Эмболия околоплодными водами - это проникновение амниотической жидкости в кровяное русло матери. Частота заболевания по данным разных авторов - от 1 случая на 8000 до 1 на 48000 родов с высокой материнской смертностью - до 60-75 %. Попаданию элементов околоплодных вод (эпителиальных клеток, волос плода, мекония, сыровидной смазки) и самой амниотической жидкости в кровоток роженицы способствует бурная родовая деятельность с резким повышением внутриматочного давления, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, несвоевременное излитие околоплодных вод, низкое расположение и предлежание плаценты, неадекватное применение в родах окситотических средств, разрез стенки матки при операции кесарева сечения, артериальная гипотония роженицы при наличии описанных условий. Пути проникновения околоплодных вод в сосуды матери -маточно-плацентарные сосуды, эндоцервикальные вены, зияющие сосуды миометрия.
I. В развитии заболевания различают две фазы. В начальной фазе плотные элементы амниотической жидкости, попадая в кровоток матери, закупоривают мелкие сосуды легких, вызывая рефлекторный спазм. Вследствие нарушения микроциркуляции возникает гипоксемия и тканевая гипоксия. Уменьшается приток крови к леюму сердцу, ведущий к снижению сердечного выброса и развитию сосудистого коллапса. Одновременно, по тем же причинам возрастает давление легочной артерии, вызывая перегрузку правого сердца и отек легких. Высокое давление в легочной артерии приводит к рефлекторному периферическому расширению сосудов и гипотонии в большом круге
кровообращения. Таким образом, в I фазе возникает глубокий шок, обусловленный острой легочно-сердечной недостаточностью.
П. В дальнейшем развивается коагулопатическое маточное кровотечение, т. е. попадающая в кровоток околоплодная жидкость вызывает диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови - это вторая фаза заболевания.
В клинической картине можно выделить такие наиболее часто встречающиеся формы как:
1) форма легочной эмболии, приводящая к внезапной смерти;
2) токсико-аллергическая (анафилактическая) форма;
3) геморрагическая и гипо- и афибриногенемия.
Форма легочной эмболии наблюдается при попадании в сосудистое русло большого количества околоплодных вод с высоким содержанием плотных элементов. Клиника напоминает тромбоэмболию легочной артерии одышка, цианоз, озноб, холодный пот, быстрая потеря сознания. В течение ближайших 5-7 минут наступает смерть от аноксии из-за закупорки ствола и ветвей легочной артерии элементами околоплодных вод и развивающимися вокруг них тромбами. Геморрагическая форма проявляется маточным кровотечением. Она наблюдается в 40-60 % всех диагностируемых случаев эмболии околоплодными водами. Кровотечение проявляется в последовом раннем послеродовом периоде, во время операции, причем кровь не свертывается. Больная погибает от острой кровопотери.
Нарушения свертывающей системы крови возникают с самого начала эмболии. Развивается внутрисосудистое свертывание и как следствие тромбоцитопения, нарушение микроциркуляции в жизненно важных органах. Последующие стадии - коагулопатия и фибринолиз. В легких случаях заболевания оканчивается I стадией, в более тяжелых — сопровождается гипо- и афибриногенемией. В очень тяжелых случаях геморрагическая форма не успевает проявиться из-за быстрой гибели больной.
Диагностика нелегка. Для своевременного распознавания эмболии околоплодными водами необходимо учитывать факторы и фон, на котором KaracTDodia^
А X ——
Лечение эмболии околоплодными водами должно быть немедленным и энергичным. Начинать следует с интубации трахеи и искусственной вентиляции легких. Для устранения поступления в кровоток новых порций околоплодных вод показано быстрое и бережное родоразрешение соответственно конкретной акушерской ситуации. Для снятия спазма внутривенно вводят спазмолитики, 0,5 % раствор новокаина в количестве 30-40 мл. В качестве противошоковой терапии и для нормализации микроциркуляции прибегают к внутривенному введению реополиглюкина. Вводят сердечные средства, кортикостероиды (50- 100мг гидрокортизона). Для борьбы с кровотечением необходима массивная гемотрансфузия с использованием свежезаготовленной крови, сухой плазмы.
В I стадии синдрома ДВС обосновано применение гепарина (5-10 тс. ед.). Для купирования патологического фибринолиза используются неспецифические ингибиторы протеолиза (контрикал, трасилол, гордокс). Повторное введение должно осуществляться под контролем хотя бы ориентировочных тестов состояния свертывающей и антисвертывающей систем крови.
2. Патогенез и диагностика геморрагического шока в акушерстве. Геморрагический шок - клиническая категория для обозначения критических 98состояний, связанных с острой кровопотерей.
В патогенезе геморрагического шока основную роль играет несоответствие между уменьшающимся в связи с кровотечением ОЦК и емкостью сосудистого русла. Дефицит ОЦК обуславливает снижение венозного возврата к правому сердцу, уменьшение ударного и минутного объема, снижение артериального давления.
В ответ на это включаются компенсаторные механизмы - перераспределение крови в сосудистом русле, поступление интерстициальной жидкости в кровоток, периферический сосудистый спазм. Эти механизмы компенсируют кровопотерю, не превышающую 20-25 % ОЦК (1000-1200 мл.).
При продолжающемся кровотечении периферический сосудистый спазм становится одной из причин шока, способствуя развитию нарушений микроциркуляции в виде следующих фаз:
1. вазоконстрикция со снижением кровотока в капиллярах;
2. расширение сосудистого пространства - нарастающая гипоксия обусловливает открытие дополнительных капилляров, что ведет к еще большему несоответствию ОЦК и сосудистого русла; происходит замедление кровотока, гипоксия, нарушение метаболизма, накопление недоокисленных продуктов; ухудшается центральная гемодинамика;
3. диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови вследствие активации внутренней системы гемостаза на фоне ацидоза;
4. необратимый шок — активация фибринолитической системы. Различают 4 степени тяжести геморрагического шока:
I степень. Дефицит ОЦК 15 %. Артериальное давление около 100 мм. рт. ст. Общее состояние ближе к удовлетворительному. Частота пульса 80-100 в 1 минуту. Концентрация гемоглобина 90 г/л. Незначительная бледность. Состояние легко обратимо.
II степень. Дефицит ОЦК до 30 %. Артериальная гипотония (80-90 мм рт. ст.), снижение ЦВД (менее 60мм вод. ст.), тахикардия (100-120 уд/мин.), концентрация гемоглобина 80 г/л и ниже, жалобы на слабость, головокружение, потемнение в глазах. Бледность. Снижение диуреза.
III степень. Дефицит ОЦК 30-40%. Артериальное давление снижено до 60-70мм. рт. ст., снижается ЦВД, тахикардия до 140 уд/мин, гипотермия: олигурия. Состояние тяжелое. Общая заторможенность, спутанность сознания, бледность кожных покров, периферический цианоз.
IV степень. Дефицит ОЦК более 40%. Сознание отсутствует. Артериальное давление и ЦВД не определяется. Дыхание частое, поверхностное. Гипорефлексия,
Ainmua
Объективным критерием тяжести шока является почасовой диурез, который зависит от состояния кровообращения в почках. Диурез более 40 мл/час свидетельствует об адекватном периферическом кровообращении.
Лечение острой кровопотери, осложненной геморрагическим шоком, должно быть ранним и комплексным. Ведущим специфическим компонентом лечения является остановка кровотечения, методы которой выбирают в зависимости от причины, объема, скорости кровопотери, тяжести состояния больной. Главное условие — немедленность и надежность остановки кровотечения.
