1. Тромборезистентность сосудистой стенки определяется:
а) отрицательным зарядом эндотелия *
б) положительным зарядом эндотелия
в) синтезом простациклина (ПГ I2) и оксида азота (NO) *
г) синтезом тромбоксана А2
2. К антикоагулянтам относятся:
а) антитромбин III *
б) гепарин *
в) тканевой активатор плазминогена
г) проконвертин
3. Тормозят агрегацию тромбоцитов:
а) оксинд азота (NO) *
б) тромбоксан А2
в) АДФ
г) простациклин *
4. Усиливают адгезию тромбоцитов:
а) фактор Виллебранда *
б) понижение концентрации ионов кальция в цитоплазме тромбоцитов
в) обнажение коллагеновых волокон при повреждении сосудов *
г) дефект на мембране тромбоцитов рецепторов к фактору Виллебранда
5. Развитие геморрагического синдрома может быть следствием:
а) дефицита антикоагулянтов
б) дефицита прокоагулянтов *
в) повышения концентрации ингибиторов фибринолиза
г) уменьшения количества тромбоцитов *
6. Факторы, вызывающие развитие тромбоцитопений:
а) угнетение пролиферации мегакариобластов в костном мозге *
б) усиление эритропоэза
в) активация лейкоцитарного ростка костного мозга при воспалении
г) иммунные повреждения тромбоцитов *
7. К нарушениям, характерным для тромбоцитопатий, относятся:
а) сниженный синтез гистамина
б) дефицит гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов *
в) отсутствие или слабая агрегация тромбоцитов при воздействии проагрегантов *
г) нарушение синтеза фибриногена в печени
8. Патогенетическими факторами нарушения гемостаза при наследственных тромбоцитопатиях являются:
а) дефицит или отсутствие в мембранах тромбоцитов гликопротеиновых рецепторов *
б) нарушение синтеза гепарина
в) избыточный синтез фактора VIII коагуляционного гемостаза
г) нарушение синтеза фактора Виллебранда *
9. Гипокоагуляцией сопровождаются следующие патологические состояния и болезни:
а) печеночная недостаточность *
б) острая гемолитическая анемия
в) гипертоническая болезнь
г) дефицит витамина К *
10. При дефиците витамина К нарушены:
а) агрегация тромбоцитов
б) I фаза коагуляционного гемостаза *
в) II фаза коагуляционного гемостаза *
г) III фаза коагуляционного гемостаза
11. Факторы, препятствующие тромбообразованию:
а) локальный ангиоспазм
б) повышение активности системы плазминогена *
в) повышение содержания гепарина в крови *
г) активация коагуляционного гемостаза
12. Патологические состояния и болезни, сочетающиеся, с гиперкоагуляцией:
а) наследственный дефицит антитромбина III *
б) избыточный синтез простациклина
в) системный атеросклероз *
г) авитаминоз К
13. Патогенетическая терапия тромбозов включает следующие принципы:
а) нормализация гемодинамики и реологических свойств крови *
б) назначение антиагрегантов и/или антикоагулянтов *
в) понижение активности системы плазминогена
г) введение препаратов кальция
14. Причинами ДВС-синдрома могут быть:
а) травматично выполненная обширная хирургическая операция *
б) синдром "длительного раздавливания" *
в) гемофилии
г) авитаминоз К
15. В патогенезе первой стадии тромбогеморрагического синдрома играют роль следующие факторы:
а) усиление микроциркуляции
б) диссеминированное микротромбообразование *
в) массивное повреждение тканей организма *
г) понижение продукции тканевого тромбопластина
16. Развитие кровотечений при ДВС-синдроме обусловлено:
а) повышенным потреблением тромбоцитов и прокоагулянтов (тромбоцитопения и коагулопатия потребления) *
б) активацией системы плазминогена (фибринолиза)*
в) ибытком ионов кальция в плазме
г) повышенным потреблением тканевого тромбопластина
2 уровень
Перечисленные биологически активные вещества по отношению к системе гемостаза являются
Тромбоксан А2 и АДФ 1
Простациклин и оксид азота (NO) 2
Гепарин и антитромбин III 3
Плазмин 4
1 Проагреганты
2 Антиагреганты
3 Антикоагулянты
4 Активатор фибринолиза
