Человеческие зубные паста и порошок для животных 3 страница

Экссудат удаляют путем пункции тонким троакаром и, не смещая его, в брюшную полость вводят антибиотики в растворе новокаина. Средства симптоматического лечения [сердечные, глюкоза, антибиотики (внутримышечно), слабительные] применяют по показаниям.

Патогенез. Раздражение многочисленных нервных рецепторов, которыми очень богата брюшина, различными патогенными факторами, приводят к потоку болевых импульсов в центральную нервную систему. Поступившие в центральную нервную систему нервные импульсы вызывают ее истощение, приводя к расстройству нервной регуляции в организме животного, происходит усиление процесса экссудации и уменьшение резорбции, одновременно нарушается работа сердца, сосудов, моторика органов расположенных в брюшной полости. Первоначально возникший спазм сосудов брюшной полости, сменяется их расширением. В кровеносных сосудах происходит скопление значительного количества крови, у больного животного развиваются явления отека и застоя, сокращается объем циркулирующей крови, ухудшается работа сердца. Из расширенных капилляров брюшины происходит выпотевание экссудата, в брюшине накапливается серозная жидкость, в которой присутствуют форменные элементы крови, белок, токсические вещества мезотелий брюшины набухает, при этом происходит очаговое его разрушение и он отслаивается. Антибактериальная способность листков брюшины и перитонеальной жидкости резко снижается, в тоже время ее всасывательная способность сохраняется. В отдельных случаях образовавшийся фиброзный выпот задерживает всасывание, плотно прилипает к серозным поверхностям, вызывая их склеивание, вызывая ограничение воспалительного процесса в брюшине. Когда происходит снижение резистентности организма, микробы, токсины, продукты обмена и белкового распада воздействуя на органы брюшной полости, легко проникают в кровь, лимфу, приводя к интоксикации организма животного и нарушению деятельности отдельных органов и систем. Организм больного животного реагирует повышением температуры тела (защитная реакция организма). При воспалении брюшины у животного происходит замедление перистальтики кишечника, вплоть до развития паралитической кишечной непроходимости. В организме больного животного происходит залеживание содержимого желудочно- кишечного тракта, в результате чего в кишечнике у животных накапливаются газы и ядовитые продукты обмена веществ. При перитоните у животного рефлекторно возбуждается рвотный центр, приводящий к рвоте у животного. Дополнительно происходит расстройство функции печени, почек и поджелудочной железы. В конечном итоге при развитии у животного общего перитонита, у него развивается сепсис, в результате чего больное животное погибает.

Источник: https://vetvo.ru/peritonit.html Ветеринарная служба Владимирской области © www.vetvo.ru

 

Крупные животные при перитоните больше стоят, а мелкие лежат. У птиц больных перитонитом отмечаем вялость, характерна осторожная походка с широко расставленными ногами.

Источник: https://vetvo.ru/peritonit.html Ветеринарная служба Владимирской области © www.vetvo.ru

 

Для перитонита характерным признаком служит напряженность брюшной стенки. У собак, кошек и свиней в результате распространение воспаления по брюшине, в первые 12 часов отмечаем сильную и обильную рвоту. Больное перитонитом животное стонет, стремится принять различные позы, которые бы способствовали уменьшению напряжения брюшной стенки. Лошади больные перитонитом часто натуживаются и принимают позы к мочеиспусканию. При проведении клинического осмотра у лошадей отмечаем мускульную дрожь, потливость, в тяжелых случаях – отек нижней стенки живота. Скопление большого количества газов в кишечнике, приводит к увеличению объема живота, а накопление экссудата – к отвисанию живота. В дальнейшем по мере развития перитонита и развития интоксикации происходит замедление или прекращение движения рубца и кишечника (атония), у больного животного возникают запоры или поносы. Видимые слизистые оболочки становятся желтушными, при исследовании крови – лейкоцитоз со сдвигом влево, моча у животного становится темной, густой, имеет высокую плотность, содержит небольшое количество белка. Если у больного животного имеет место гнилостный перитонит, все симптомы перитонита выражены более ярко и развиваются быстрее. Ограниченный острый перитонит, у больных животных характеризуется менее выраженными расстройствами в организме, болезненность ветспециалист при пальпации может установить только в определенных участках живота. Проводя ректальное исследование крупного рогатого скота и лошадей, ветспециалист может обнаружить очаговую болезненность, в верхней части брюшной полости находит наполненные газами петли кишечника, а в нижней части экссудат. При хроническом течении разлитого перитонита все симптомы перитонита менее выражены. Больное животное худеет, периодически регистрируем лихорадку, у крупных животных бывают кратковременные приступы колик. В брюшной полости происходит накопление экссудата. У лошадей в нижней части брюшной стенки появляются отеки. При ограниченном хроническом перитоните происходит расстройство функционирования рядом расположенных органов, вследствие сужения кишечника, спаек и т.п., ослабляются сокращения рубца. Больные животные постепенно снижают свою упитанность и продуктивность. Течение болезни у лошадей обычно острое, у жвачных животных имеет затяжной характер. Лошади при разлитой форме перитонита погибают на 2-7 день. Если у больного животного имеет место ограниченный перитонит, то у животного происходит образование спаек и заболевание протекает неделями и месяцами.

 

26. Патогенез больової реакції.

 

Основные проявления боли

1. Двигательные (отдергивание конечности при ожоге, уколе)

2. Вегетативные (повышение АД, одышка, тахикардия)

3. Соматогенные (боли в области мышц, в костях, суставах)

4. Метаболические (активация обмена веществ)

 

Пусковым механизмом этих проявлений является активация нейроэндокринной и, в первую очередь, симпатической нервной системы.

Классификация болей

1. По локализации повреждения выделяют:

а) соматическую поверхностную боль

б) соматическую глубокую боль

в) висцеральную боль

г) нейропатическую боль

д) центральную боль

2. По течению и временным параметрам различают:

а) острую боль

б) хроническую боль

3. По несовпадению боли с местом повреждения выделяют:

а) отраженную боль

б) проецируемую боль

По патогенезу

а) соматогенные (ноцицептивные) боли - раздражение рецепторов при травме, воспалении, ишемии (постоперационные и посттравматические болевые синдромы)

б) нейрогенные боли - при повреждении структур периферической или центральной нервной системы (невралгия тройничного нерва, фантомные боли, таламические боли, каузалгии)

в) психогенные боли - действие психологических и социальных факторов

Поверхностная Глубокая

Соматическая Висцеральная Острая Хроническая

По локализации По течению

Нейропатическая Центральная

По патогенезу При несовпадении боли

с местом повреждения

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ СОМАТОГЕННЫХ БОЛЕВЫХ СИНДРОМОВ Клинически соматогенные болевые синдромы проявляются наличием постоянной болезненности и/или повышением болевой чувствительности в зоне повреждения или воспаления. Пациенты, как правило, легко локализуют такие боли, чётко определяют их интенсивность и характер. Со временем зона повышенной болевой чувствительности может расширяться и выходить за пределы повреждённых тканей. Участки с повышенной болевой чувствительностью к повреждающим стимулам называют зонами гипералгезии. Выделяют первичную и вторичную гипералгезию. Первичная гипералгезия охватывает повреждённые ткани, вторичная гипералгезия локализуется вне зоны повреждения. Психофизически области первичной кожной гипералгезии характеризуются снижением болевых порогов и болевой толерантности к повреждающим механическим и термическим стимулам. Зоны вторичной гипералгезии имеют нормальный болевой порог и сниженную болевую толерантность только к механическим раздражителям. МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ПЕРВИЧНОЙ ГИПЕРАЛГЕЗИИ Патофизиологической основой первичной гипералгезии является сенситизация (повышение чувствительности) ноцицепторов ("болевых" рецепторов) к действию повреждающих стимулов. Электрофизиологически сенситизация ноцицепторов проявляется снижением порога их активации, увеличением частоты н длительности разрядов в нервных волокнах (группы А-дельта и С), что приводит к усилению афферентного ноцицептивного потока. Сенситизация ноцицепторов происходит а результате выделения в зоне повреждения медиаторов воспаления, включающих брадикинин, метаболиты арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены), биогенные амины, пурины и ряд других веществ, которые, взаимодействуя с. соответствующими рецепторами на терминалях ноцицептивных афферентов, повышают чувствительность последних к механическим и термическим стимулам. В настоящее время большое значение в инициации механизмов, обеспечивающих сенситизацию ноцицепторов, отводится брадикинину, который может оказыват как прямое, так и непрямое действие на чувствительны! нервные окончания. Прямой возбуждающий эффект брадикинина на чувствительные нервные окончания опосредуется В2-рецеп торами и связан с активацией мембранной фосфолипа зы С. Непрямое возбуждающее действие брадикинина н. окончания нервных афферентов обусловлено его воз действием на различные тканевые элементы (эндотелиальные клетки, фибробласты, тучные клетки, макрофаг” и нейтрофилы) и стимулированием образования в ни; медиаторов воспаления (например, простагландинов), которые, взаимодействуя с соответствующими рецептора ми на нервных окончаниях, активируют мембранную аде нилатциклазу. В свою очередь аденилатциклаза и фосфолилаза С стимулируют образование ферментов, фосформирующих белки ионных каналов. Результатом фосформирования белков ионных каналов является изменение проницаемости мембраны для ионов, что отражается на возбудимости нервных окончаний и способности генерировать нервные импульсы. Сенситизации ноцицепторов при повреждении тканей способствуют не только тканевые и плазменные алгогены, но и нейропептиды, выделяющиеся из С-афферен-тов, такие, как субстанция Р, нейрокинин А или кальцитонин-ген-родственный пептид. Эти нейропептиды обла-дают противовоспалительным эффектом, вызывая расширение сосудов и увеличение их проницаемости. Кроме этого, они способствуют высвобождению из тучных клеток и лейкоцитов простаглаидина Е2, цитокинов и биогенных аминов, которые, воздействуя на мембрану нервных окончаний, запускают, как указывалось выше, метаболические процессы, изменяющие возбудимость нер вных афферентов. На сенситизацию ноцицепторов и развитие первичной гипералгезии также влияют эфференты симпатической нервной системы. Установлено, что повышение чувствительности терминалей высокопороговых тонких афферентов при активации постганглионарных симпатических волокон опосредуется двумя путями. Во-первых, за счет повышения сосудистой проницаемости в зоне повреждения и увеличения концентрации медиаторов воспаления (непрямой путь) и, во-вторых, за счет прямого воздействия нейротрансмиттеров симпатической нервной системы — норадреналина и адреналина, на альфа2-адренорецепторы, расположенные на мембране ноцицепторов. МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ВТОРИЧНОЙ ГИПЕРАЛГЕЗИИ Клинически область вторичной гипералгезии характеризуется повышением болевой чувствительности к интенсивным механическим стимулам вне зоны повреждения и может располагаться на достаточном удалении от места повреждения, в том числе и на противоположной стороне тела. Этот феномен, на наш взгляд, может быть объяснён только механизмами центральной нейроплас-тичности, приводящими к стойкой гипервозбудимости ноцицептивных нейронов. Подтверждением этому служат клинико-экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что зона вторичной гипералгезии сохраняется при введении местных анестетиков в область повреждения и исчезает в случае блокады активности нейронов дорзального рога. В электрофизиологических исследованиях было продемонстрировано повышение возбудимости и реактивности нейронов спиноталамическо-го тракта к механическим раздражениям их рецептивных полей, расположенных в зоне вторичной гипералге-эии. Сенситизированмые нейроны в ответ на предъявляемые раздражения не только генерировали разряды с увеличенной частотой, но и сохраняли повышенную активность более продолжительное время. Такая сенситизация нейронов дорзальных рогов может быть вызвана различными типами повреждений: термическими, химическими, механическими, возникающими вследствие гипоксии, острого воспаления или электрической стимуляции С-афферентов. В настоящее время большое значение в механизмах сенситизации ноцицептивных нейронов дорзальных рогов спинного мозга придаётся возбуждающим аминокислотам и нейропептидам. Иммуногистохимическими методами было установлено, что синаптические терминали многих тонких высоко-пороговых афферентов содержат в качестве нейроме-диатора глутамат, аспартат и ряд нейропептидов, таких, как субстанция Р, нейрокинин А, кальцитонин ген-родственный пептид и многие другие, которые высвобождаются из пресинаптических терминалей под действием ноцицептивных импульсов. Выделение глутамата из пресинаптических терминалей происходит при любом ноцицептивном воздействии — коротком (уколе) или длительном. Считается, что реализация физиологических болевых реакций (например, защитный рефлекс отдёргивания) при выделении глутамата опосредуется через АМРА-рецепторы (alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid), в то время как NMDA-рецепторы (N-methyl-D-aspartate) обеспечивают длительную, в том числе и патологическую гипер-активность ноцицептивных нейронов. Активирующее действие глутамата на ноцицептивные нейроны потенцируется субстанцией Р, которая как медиатор сосуществует в более 90 процентах терминалей высокопороговых сенсорных волокон, содержащих глутамат. Субстанция Р, как и другие нейрокинины, взаимодействуя с NK-1 рецепторами (neurokinin-1), не только повышает концентрацию внутриклеточного Са2+ посредством его мобилизации из внутриклеточных депо, но и усиливает активность NMDA-рецепторов. В последнее время важное значение в механизмах сенситизации ноцицептивных нейронов придается оксиду азота (NO), который в мозге выполняет роль нетипичного внесинаптического медиатора. NO образуется в нейронах, содержащих фермент NO-синтетазу из L-аргини-на. NO выделяется из клеток при NMDA-индуцируемом возбуждении и взаимодействует с пресинаптическими тер-миналями С-афферентов, усиливая выброс из них глю-тамата и нейрокининов. Таким образом, индуцированное ноцицептивной стимуляцией высвобождение глутамата и нейропептидов из центральных терминалей С-афферентов вызывает стойкие изменения возбудимости ноцицептивных нейронов, усиление их спонтанной активности, увеличение длительности послеразрядов и расширение рецептивных полей. Необходимо подчеркнуть, что возникшая вследствие повреждения тканей сенситизация ноцицептивных нейронов может несколько часов или дней сохраняться и после прекращения поступления ноцицептивных импульсов с периферии, иными словами, если уже произошла гиперактивация ноцицептивных нейронов, то она не нуждается в дополнительной подпитке импульсами из места повреждения. Долговременное повышение возбудимости ноцицептивных нейронов связывают с активацией их генетического аппарата — экспрессией ранних, немедленно реагирующих генов, таких, как c-fos, c-jun, junB и другие. В механизмах активации прото-онкогенов важная роль отводится ионам Са2+. При повышении концентрации ионов Са2+ в цитозоле, вследствие усиленного их входа через регулируемые NMDA-рецепторами Са-каналы, происходит экспрессия c-fos, c-jun, белковые продукты которых участвуют в регуляции долговременной возбудимости мембраны клетки. Помимо сенситизации ноцицептивных нейронов дор-зального рога, повреждение тканей вызывает также повышение возбудимости и реактивности ноцицептивных нейронов и в вышележащих центрах, включая ядра тала-муса и соматосенсорную кору больших полушарий. Таким образом, периферическое повреждение запускает целый каскад патофизиологических и регулятор-ных процессов, затрагивающих всю ноцицептивную систему от тканевых рецепторов до корковых нейронов. Вместе с тем, если кратко охарактеризовать патогенез соматогенных болевых синдромов, то можно отметить следующие наиболее важные звенья: Раздражение ноцицепторов при повреждении тканей Выделение алгогенов и сенситизация ноцицепторов в области повреждения Усиление ноцицептивного афферентного потока с периферии Сенситизация ноцицептивных нейронов на различных уровнях ЦНС В связи с этим патогенетически обоснованным при соматогенных болевых синдромах считается применение средств, направленных; На подавление синтеза медиаторов воспаления На ограничение поступления ноцицептивной импуль-сации из зоны повреждения в ЦНС. На активацию структур антиноцицептивной системы. Ограничение входа ноцицептивной импульсации в ЦНС достигается при помощи различного рода блокад местными анестетиками, которые не только могут предотвратить сенситизацию ноцицептивных нейронов, но и способствовать нормализации микроциркуляции в зоне повреждения, улучшая восстановление повреждённых тканей. Использование нестероидных и/или стероидных противовоспалительных препаратов обеспечивает подавление синтеза алгогенов, снижение воспалительных реакций и тем самым уменьшает сенситизацию ноцицепторов. Для активации структур антиноцицептивной системы, осуществляющих контроль за проведением ноцицептивной импульсации в ЦНС, может быть использован целый спектр (в зависимости от клинических показаний) медикаментозных (наркотические и ненаркотические аналгетики, бензодиазепины, агонисты альфа-2-адрено-рецепторов и другие) и немедикаментозных (чрезкож-ная электронейростимуляция, рефлексотерапия, физиотерапия) средств, снижающих болевую чувствительность и негативное эмоциональное переживание. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ НЕЙРОГЕННЫХ БОЛЕВЫХ СИНДРОМОВ Вызванные повреждением периферических нервов или структур центральной нервной системы непременные болевые синдромы представляют собой один из клинических парадоксов. Действительно, нарушение целостности нерва должно приводить к снижению сенсорных ощущений в иннервируемой им области. Однако пациенты с полной денервацией конечности, например, при авуль-сии плечевого сплетения, часто испытывают в парализованной руке мучительные боли. Считается, что нейрогенные болевые синдромы возникают при повреждении структур, связанных с проведением ноцицептивных сигналов. Важным доказательством этого положения являются клинические наблюдения. Так, у пациентов после повреждения периферических нервов в области постоянной болезненности, помимо парестезии и дизестезии, отмечается повышение порогов на укол и ноцицептивный электрический стимул. У больных сирингомиелией выраженный болевой синдромвозникает при распространении патологического процесса на дорзальные рога спинного мозга, при этом снижается температурная и болевая чувствительность возникает при распространении патологического процесса на дорзальные рога спинного мозга, при этом снижается температурная и болевая чувствительность. У больных с рассеянным склерозом, страдающих также приступами болевых пароксизмов, склеротические бляшки обнаружены в афферентах спиноталамического тракта. Изолированное поражение вентролатеральных квадрантов спинного мозга наряду с возникновением спонтанных болей и дизестезии вызывает снижение болевой и температурной чувствительности. При клиническом обследовании пациентов с таламическими болями, возникающими после церебро-васкулярных нарушений, также отмечается снижение температурной и болевой чувствительности. При этом очаги повреждений, выявленные методом компьютерной томографии, соответствуют местам прохождения афферентов соматической чувствительности в стволе мозга, среднем мозге и таламусе. Спонтанные боли возникают у людей при повреждении соматосенсорной коры, являющейся конечным корковым пунктом восходящей ноцицептивной системы. Всё это свидетельствует о том, чтонейрогенный болевой синдром может возникнуть независимо от места повреждения боль-проводящих путей. Для непременного болевого синдрома характерно наличие следующих симптомов: постоянная, спонтанная или пароксизмальная боль, сенсорный дефицит в зоне болезненности, аллодиния (появление болезненного ощущения при лёгком неповреждающем воздействии), гипе-ралгезия и гиперпатия. Полиморфизм болевых ощущений у разных пациентов обусловлен характером, степенью и местом повреждения. При неполном, частичном повреждении ноцицептивных афферентов чаще возникает острая периодическая пароксизмальная боль, подобная удару электрического тока и длящаяся всего несколько секунд. В случае полной денервации боли чаще всего имеют постоянный характер. Одной из типичных черт нейрогенных болевых синдромов является аллодиния — болевое ощущение, возникающее при слабом механическом раздражении кисточкой определённых кожных участков. В механизме возникновения аллодинии большое значение придаётся сенситизации нейронов широкого динамического диапазона (ШДД-нейроны), которые одновременно получают афферентные сигналы от низкопороговых "тактильных" А-бета волокон и высокопороговых "болевых" С-воло-кон. Механизмы возникновения нейрогенных болевых синдромов в корне отличаются от болевых синдромов, вызванных повреждением соматических тканей или внутренних органов. Развитие нейрогенных болевых синдромов в настоящее время связывают с морфофункциональными изменениями как в периферическом травмированном нерве, так и в центральной нервной системе. При повреждении нерва, как известно, возникает атрофия и гибель нервных волокон (причём преимущественно гибнут немиелинизированные С-афференты). Вслед за дегенеративными изменениями начинается регенерация нервных волокон, которая сопровождается образованием невром. Структура нерва становится неоднородной, что является причиной нарушения проведения возбуждения по нерву. На сегодняшний день существует большое количество клинических и экспериментальных работ, свидетельствующих о наличии в повреждённом нерве анормальной эктопической активности. Считается, что спонтанные эктопические разряды являются основой для парестезий и болей у пациентов с повреждёнными нервами. Ненормальная электрическая активность зарегистрирована как в невроме, так и в самом нервном волокне. Эти локусы ненормальной активности получили название эктопических нейрональных пейсмекерных мест, обладающих самоподдерживающейся активностью. Источником эктопической активности являются зоны демиелинизации и регенерации нерва, невромы, а также нервные клетки дор-зальных ганглиев, связанные с повреждёнными аксонами. Использование специальных методов при проведении электрофизиологических исследований позволило установить, что генерация невромой спонтанной эктопической активности вызвана нестабильностью мембранного потенциала, причиной которой является увеличение на мембране количества натриевых каналов. Эктопическая активность существенным образом отличается от паттернов нормальных разрядов. Если в нормальных условиях длительность разряда ограничена продолжительностью стимула, то эктопический разряд имеет не только увеличенную амплитуду сигнала, но и большую продолжительность. В результате чего разряд, возникший в одном волокне, может активировать другие волокна. Подобное перекрёстное возбуждение волокон или эфаптическая передача сигнала наблюдается только в условиях патологии и является основой для дизэсте-зии и гиперпатии. На повышение фоновой активности повреждённых нервов существенное влияние оказывает увеличение чувствительности нервных волокон к механическим и химическим стимулам. Появление механо- и хемочувствитель-ности в нервных волокнах увеличивает диапазон раздражителей, способных вызвать генерацию потенциалов действия. Изменение возбудимости нервных волокон при повреждении происходит в течение первых десяти часов и во многом зависит от аксонального транспорта. Установлено, что блокада аксотока задерживает развитие механочувствительности нервных волокон. Современные клинические и экспериментальные исследования свидетельствуют, что болевой синдром, вызванный повреждением нервов, наряду с появлением анормальной активности в нервных волокнах, сопровождается также повышением возбудимости и реактивности нейронов дорзальных рогов спинного мозга и вышележащих структур ноцицептивной системы. Центральная сен-ситизация при повреждении периферических нервов или дорзальных корешков характеризуется увеличением спонтанной импульсной активности нейронов дорзального рога и появлением у них вспышек высокочастотных разрядов^ расширением рецептивных полей, повышением реактивности нейронов на периферические раздражения и удлинением времени послеразрядов. Одновременно с увеличением нейрональной активности на уровне дорзальных рогов спинного мозга у животных с экспериментальными моделями нейрогенных болевых синдромов регистрируется усиление активности нейронов в таламических ядрах — вентробазальном и парафасцикулярном комплексах, в соматосенсорной коре больших полушарий. Однако наблюдаемые изменения активности нейронов в структурах ноцицептивной системы при нейрогенных болевых синдромах имеют ряд принципиальных отличий по сравнению с механизмами, приводящими к сенситизации ноцицептивных нейронов у пациентов с соматогенными болевыми синдромами. Структурной основой нейрогенных болевых синдромов, согласно представлениям Г. Н. Крыжаиовского (1980, 1997), является агрегат взаимодействующих сенситизи-рованных нейронов с нарушенными тормозными механизмами и повышенной возбудимостью. Такие агрегаты способны развивать длительную самоподдерживающуюся патологическую активность, для которой не обязательна афферентная стимуляция с периферии. Агрегаты нейронов с патологической активностью могут возникать вследствие деаффереитации структур, осуществляющих проведение и обработку ноцицептивных сигналов на разных уровнях спинного и головного мозга. Например, де-аффервнтация спинного мозга у животных путем перерезки дорзальных корешков приводит к появлению вы- сокочастотных пачечных разрядов в нейронах дорзаль-ных рогов. Схожая "эпилептиформная" активность в спинном мозге также была зарегистрирована и у людей, страдающих болевым синдромом, вызванным травматическим повреждением спинномозговых корешков. Формирование агрегатов гиперактивных нейронов осуществляется синаптическими и несинаптическими механизмами. Одним из условий образования агрегатов при повреждении нейрональных структур является возникновение устойчивой деполяризации нейронов, которая обусловлена: выделением возбуждающих аминокислот, нейро-кининов и оксида азота; дегенерацией первичных терминалей и транссинап-тической гибелью нейронов дорзального рога с последующим их замещением глиальными клетками; дефицитом опиоидных рецепторов и их лигандов, контролирующих возбуждение ноцицептивных клеток; повышением чувствительности тахикининовых рецепторов к своим лигандам — субстанции Р и нейроки-нину А. Важное значение в механизмах образования агрегатов гиперактивных нейронов в структурах ЦНС отводится подавлению тормозных реакций, которые опосреду-ются глицином и гаммааминомасляной кислотой (ГАМК). Подтверждением этому служит возникновение болевого синдрома у крыс при аппликации на дорзальную поверхность спинного мозга стрихнина — препарата, блокирующего постсинаптическое глициновое торможение, или веществ, нарушающих ГАМК-ергическое торможение (например, бикукулина или пикротоксина). Внутриспиналь-ное введение стрихнина усиливает также развитие болевого синдрома при повреждении седалищного нерва. Дефицит спинального глицинергического и ГАМК-ерги-ческого торможения возникает и при локальной ишемии спинного мозга, приводящей к развитию выраженной аллодинии и нейрональной гипервозбудимости. В условиях недостаточности тормозных механизмов и повышенной возбудимости нейронов облегчаются си-наптические межнейронные взаимодействия, происходит активация "молчащих" неактивных синапсов и объединение близлежащих сенситизированных нейронов в единый агрегат. При формировании нейрогенных болевых синдромов глубокие нейропластические преобразования затрагивают не только первичное ноцицептивное реле, но и высшие структуры системы болевой чувствительности. Их деятельность изменяется настолько, что электростимуляция центрального серого вещества (одной из важнейших структур антиноцицептивной системы), которая эффективно используется для купирования болей у онкологических больных, не приносит облегчения пациентам с нейрогенными болевыми синдромами. Таким образом, в основе развития нейрогенных болевых синдромов лежат структурно-функциональные изменения, затрагивающие периферические и центральные отделы системы болевой чувствительности. Под влиянием повреждающих факторов возникает дефицит тормозных реакций, приводящий к развитию в первичном ноцицеп-тивном реле агрегатов гиперактивных нейронов, продуцирующих мощный афферентный поток импульсов, который сенситизирут сулраспинальные ноцицептивные центры, дезинтегирует их нормальную работу и вовлекает их в патологические реакции. Происходящие при этом пластические изменения объединяют гхпеоактивированные ноцицептивные структуры в новую патодинамическую организацию — патологическую алгическую систему, результатом деятельности которой является болевой синдром. Резюмируя приведённые клинико-экспериментальные данные по механизмам развития нейрогенных болевых синдромов, можно выделить следующие основные этапы патогенеза:• образование невром и участков демиелинизации в повреждённом нерве, являющихся периферическими пей-смекерными очагами патологического электрогенеза: возникновение механо- и хемочувствительности в нервных волокнах появление перекрёстного возбуждения в нейронах дорзальных ганглиев формирование агрегатов гиперактивных нейронов с самоподдерживающейся активностью в ноцицептивных структурах ЦНС системные нарушения в работе структур, регулирующих болевую чувствительность Учитывая особенности патогенеза нейрогенных болевых синдромов, оправданным при лечении данной патологии будет использование средств, подавляющих патологическую активность периферических пеисмекеров и агрегатов гипервозбудимых нейронов. Приоритетными в настоящее время считаются следующие лекарственные средства: антиконвульсанты и препараты, усиливающие тормозные реакции в ЦНС — бен-зодиазепины, агонисты рецепторов ГАМК, блокаторы кальциевых каналов, антагонисты возбуждающих аминокислот, периферические и центральные блокаторы Na-каналов.

·