БЛОК 1
Тема: «Вводное занятие»
1. Патофизиология – это:
- наука о жизнедеятельности больного организма
2. Патофизиология изучает:
- общие закономерности возникновения, развития, течения и исхода болезней
3. В курс патофизиологии входит раздел:
- типовые патологические процессы
4. Основным методом патофизиологии является:
- экспериментальный.
5. Основным методом исследования в патофизиологии является
– опыт на животных
6. Обязательным в патофизиологическом эксперименте является
– моделирование болезней человека у животных
7. Нельзя в эксперименте на животных изучить:
- психические заболевания
8. Нельзя в эксперименте на животных изучить:
- субъективные признаки болезни
9. Эксперимент, проводимый в исключительных случаях на человеке, называется:
- экспериментум круцис
Тема: «Общая этиология»
1. Наука о причинах и условиях возникновения болезни называется:
- этиологией
2. Этиология – это наука, которая изучает:
причины и условия возникновения болезни.
3. Причина болезни – это:
- фактор, воздействие которого определяет качественные особенности болезни, без которого
данная болезнь не может возникнуть
4. Правильным является утверждение:
- специфические признаки болезни обусловлены взаимодействием причины с организмом
5. Правильным является утверждение:
- причина болезни – это фактор, который вызывает заболевание и сообщает ему специфические
черты
6. Причиной ятрогенной болезни является:
– неправильное поведение врача
7. Для возникновения болезни:
– необходимы причина, а также условия, способствующие развитию болезни
8. К механическим причинам болезни относят:
– сдавление
9. Высотная болезнь возникает при:
- действии пониженного барометрического давления
10. При действии на организм повышенного атмосферного давления возникает:
- повышение растворимости газов в крови.
11. К физическим причинам болезни относят:
- γ-излучение
12. Причиной лучевой болезни является действие на организм:
- ионизирующей радиации.
13. Причиной кинетозов является действие на организм:
- ускорения.
14. Этиологическим фактором биологической природы являются:
- вирусы
15. К внешним этиологическим факторам болезни относят:
- вирусы
16. К внутренним причинам болезни относят:
- патологическую наследственность.
17. Полиэтиологичность как понятие используется для характеристики:
- воспаления
18. Условие – это:
- фактор, способствующий или препятствующий возникновению заболевания
19. К внешним условиям, способствующим возникновению болезни, относят:
- нарушение режима труда и отдыха.
20. Внешним условием, способствующим возникновению болезни, является:
- неполноценное питание
21. Половая принадлежность в этиологии играет роль:
- только условия болезни
22. Конституция организма в этиологии играет роль:
- только условия болезни
23. Наследственность в этиологии играет роль:
- и причины, и условия болезни
24. К этиотропному лечению относят:
- антибактериальное.
Тема: «Общий патогенез. Реактивность и резистентность организма»
1. Патогенез - это:
- раздел патофизиологии, изучающий механизмы развития болезни
2. Патогенез – это наука, которая изучает:
- механизмы развития болезни
3. Изучение патогенеза болезни позволяет ответить на вопрос:
- как, каким образом развивается заболевание?
4. Начальным звеном патогенеза является:
- первичное повреждение
5. Ведущим или главным звеном патогенеза является:
- изменение, определяющее развитие остальных этапов болезни
6. Выделение главного звена в патогенезе необходимо для:
- разрыва патогенетической цепи причинно-следственных отношений.
7. Ведущее звено патогенеза острой кровопотери:
– уменьшение объема циркулирующей крови
8. Возникновение порочного круга в патогенезе болезни означает:
- потенцирование одного из звеньев патогенеза по механизму положительной обратной
связи.
9. К срочным защитно-компенсаторным реакциям организма относят:
- кашель.
10. В основе патогенетического лечения лежит воздействие на:
– основное звено патогенеза болезни (ведущие звенья патогенеза болезни)
11. К патогенетическому лечению относят:
- противовоспалительную терапию.
12. Цианоз при высотной болезни обусловлен избытком в крови:
- восстановленного гемоглобина (дезоксигемоглобина)
13. Реактивность – это
– свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на
воздействия окружающей среды
14. Наиболее общей формой реактивности является:
- видовая.
15. Лягушки более резистентны к гипоксии, чем крысы и морские свинки. Это пример
– видовой реактивности
16. Зимняя спячка у животных является примером:
– видовой реактивности
17. Пример видовой реактивности:
- сезонные изменения жизнедеятельности животных (анабиоз, зимняя спячка)
18. Люди старческого возраста восприимчивы к инфекциям. Это пример:
- групповой реактивности
19. Неврозы чаще встречаются у крайних типов ВНД (по Павлову). Это пример:
- групповой реактивности
20. Более частая встречаемость язвенной болезни желудка у людей с 1 группой крови связана с
особенностями:
- групповой реактивности.
21. Новорожденные легче переносят гипоксию, чем взрослые. Это пример:
- возрастной реактивности.
22. Особенность каждого отдельного организма определяется:
- индивидуальной реактивностью
23. Состояние повышенной реактивности называется:
- гиперергией
24. Дизергией называют:
- извращенную ответную реакцию на раздражитель
25. Пример физиологической реактивности организма:
- одышка при физической нагрузке, эритроцитоз новорожденных
26. Примером специфической физиологической реактивности является:
- иммунитет
27. Пример специфической патологической реактивности организма:
- развитие анафилактического шока на повторное парентеральное введение в
сенсибилизированный организм анафилактогена
28. Примеры 2 степени реактивности организма – пассивной резистентности (по Зайко):
- барьерные функции кожи к электрическому току, β-излучению
29. Патологический процесс, характеризующийся патологической реактивностью:
- лихорадка
30. Патологическая реактивность при наркозе характеризуется следующими проявлениями:
- угнетение фагоцитоза и выработки антител
31. Примеры патологической специфической реактивности:
- аллергия, аутоиммунные заболевания
32. Женщины менее резистенты, чем мужчины к:
- действию наркотиков
33. Морфо-функциональный принцип классификации конституциональных типов лежит в
основе классификации:
- Черноруцкого
34. Классификация конституциональных типов М.В.Черноруцкого:
- нормостеник
35. Для астеников характерна:
- язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки
36. Гиперстеники склонны к:
- повышению содержания холестерина крови
37. Резистентность организма – это
- устойчивость организма к болезнетворным воздействиям
38. Активную резистентность обеспечивают:
- иммунитет.
39. Примеры активной резистентности:
- фагоцитоз и киллинг бактерий
Тема: «Общая нозология»
1. Нозология – это:
– общее учение о болезни
2. Нозология - наука, которая изучает:
- формы, типы развития и течения болезней.
3. Неадекватный ответ на действие раздражителей называется:
- патологическая реакция
4. Кратковременное повышение артериального давления под влиянием отрицательных
эмоций:
- патологическая реакция.
5. Примером патологической реакции является:
- расширение зрачка на свет
6. Патологическим процессом называется:
- закономерное сочетание явлений повреждения и защитно-приспособительных реакций в
поврежденных тканях, органах или организме
7. Воспаление – это:
- типовой патологический процесс
8. Патологическое состояние – это
– медленно развивающийся патологический процесс
9. Послеампутационная культя, неподвижность состава в результате травмы являются
примерами:
–патологического состояния
10. Слепота после ожога глаз, послеампутационная культя являются примерами:
- патологического состояния.
11. Предболезнь – это
- состояние, промежуточное между здоровьем и болезнью
12. Стойкий дефект структуры ткани, ограничивающий свободу жизни:
- болезнь
13. Болезнь характеризуется
– снижением трудоспособности
14. Под синдромом понимают:
- совокупность симптомов болезни с единым патогенезом
15. К болезни относят:
- воспаление легких.
16. Примером болезни (нозологической единицы) является:
- миелолейкоз
17. Скрытым периодом инфекционных болезней называют:
- инкубационный период
18. Появление неспецифических признаков болезни характерно для:
- продромального периода
19. Все проявления болезни характерно для:
- периода разгара болезни
20. Острое течение заболевания составляет не более:
- 5-14 дней
21. Длительность острого течения заболевания:
- 1-2 недели
22. Подострое течение болезни продолжается:
- 15-40 суток
23. Исходом болезни является:
- полное выздоровление.
24. К долговременным, устойчивым механизмам выздоровления относится:
- гиперплазия кроветворной ткани
25. Исходы болезни:
- неполное выздоровление
26. Временное ослабление или исчезновение клинических проявлений болезни называется:
- ремиссия
27. Рецидив – это:
- новый цикл болезни после периода полного исчезновения клинических проявлений,
усиление клинических проявлений болезни, после временного их ослабления
28. Укажите правильную последовательность основных этапов умирания:
- преагония, терминальная пауза, агония, клиническая смерть, биологическая смерть
29. Стадии умирания организма: преагональный период, агония
30. О наступлении клинической смерти свидетельствует:
- прекращение дыхания, сердцебиения, отсутствие рефлексов
31. Продолжительность клинической смерти в нормальных условиях
– 5-6 минут
32. Необратимым этапом умирания является
– биологическая смерть
33. Абсолютными признаками биологической смерти являются:
- трупное окоченение, отсутствие сердечной деятельности, дыхания и появление трупных
пятен
Тема: «Патология наследственности»
1. Наследственные болезни – это болезни:
- которые передаются от родителей детям и зависят от повреждения генетического аппарата
2. Наследственные болезни – это:
- болезни, в основе возникновения которых лежит повреждение генетического аппарата
3. К развитию наследственных заболеваний приводят мутации в:
- гаметах
4. Гаметическими мутациями являются мутации, возникающие в:
- зародышевых и половых клетках
5. Транслокация – это:
- перенос участка хромосом на другую хромосому
6. По доминантному типу наследуются заболевания:
- брахидактилия, хорея Гетингтона
7. Моногенным заболеванием является
- гемофилия А
8. Моногенным заболеванием является
- гемофилия В
9. Наследственный фактор играет ведущую роль в возникновении:
- гемофилии А.
10. Примером моногенного заболевания является
- гликогеноз
11. Генные мутации связаны с изменением:
- Химического строения участка ДНК.
12. Фенилкетонурия возникает вследствие:
– генных мутаций
13. Хромосомной болезнью является:
- синдром Клайнфельтера
14. К заболеванию, обусловленному аномальным составом половых хромосом, относится:
- синдром Клайнфельтера.
15. Кариотип 22А и ХХХ характерен для синдрома:
- Х-трисомии
16. Тельце Барра в ядрах соматических клеток отсутствует у:
- больных с синдромом Шерешевского-Тернера.
17. Хромосомной болезнью является
- болезнь Дауна
18. Трисомия по 21 паре аутосом обуславливает синдром
– Дауна
19. При болезни Дауна наблюдается:
- слабоумие
20. Врожденным ненаследственным заболеванием является:
– сифилис новорожденных
21. Полигенным заболеванием является
- атеросклероз
22. Ишемическая болезнь сердца относится к группе:
- мультифакториальных заболеваний (полигенных)
23. К заболеваниям с наследственной предрасположенностью относятся:
- аллергия, сахарный диабет, язвенная болезнь
24. Метод изучения родословных семей, в которых часто встречаются наследственные
заболевания:
- клинико-генеалогический
Тема: "Общая патология клетки"
1. Неспецифическая реакция клеток на повреждение проявляется:
- увеличением сродства цитоплазмы к ряду красителей
2. К неспецифическим проявлениям повреждения клеток относятся:
- развитие паранекроза, усиление сорбционных свойств тканей
3. Разрушение цитоскелета клетки под действием фосфолипаз и других гидролаз связано
с накоплением ионов:
- кальция
4. Правильным является утверждение:
- повышение проницаемости клеточных мембран сопровождает любое повреждение клетки
5. Показателем повреждения клетки является:
- увеличение внутриклеточной концентрации кальция
6. Активации перекисного окисления липидов способствует:
- снижение активности супероксиддисмутазы
7. Следствием перекисного окисления липидов в мембранах является повышение:
– проницаемости мембран
8. Повреждение мембран митохондрий в первую очередь приводит к:
- нарушению окислительного фосфорилирования
9. Повышение проницаемости мембран клеток приводит к:
- выходу из клеток ферментов и гиперферментемии
10. Недостающим звеном в патогенезе повреждения клетки является: повреждение мембран →
ионный дисбаланс →? → повышение осмотического давления → гипергидратация клетки:
- увеличение натрия и кальция в клетке
11. Ионизирующее облучение оказывает наибольшее воздействие на:
- ядро клетки при митозе
12. Специфическое повреждение генетического аппарата клеток вызывают:
- ионизирующее излучение
13. Специфическое проявление повреждения клеток:
- блокада цитохромоксидазы цианистым калием
14. Специфическое проявление повреждения клетки при отравлении цианидами:
- блокада цитохромоксидазы
15. Подавление активности цитохромоксидазы является специфическим проявлением при
–отравлении цианидами
16. Денатурация белков и белково-липидных комплексов является специфичным для
повреждения клеток:
- термическим фактором.
17. К липидным механизмам повреждения клетки относят:
- активацию мембранных фосфолипаз.
18. Сморщивание ядра называется:
- пикнозом
19. Некроз – это:
– необратимые повреждения в клетке
20. Апоптоз – это:
- генетически запрограммированная гибель клетки.
21. К защитным механизмам при повреждении клеток относятся:
- антиоксидантные системы.
22. К долгосрочным механизмам компенсации относят:
- гипертрофию и гиперплазию структур
Тема: «Общие реакции организма на повреждение»
1. Термин «стресс» введен:
- Г.Селье
2. Для стресс-реакции характерно:
- атрофия тимуса и лимфатических узлов
3. Механизмы реализации общего адаптационного синдрома связаны с гиперпродукцией:
- глюкокортикоидов
4. Для первой стадии общего адаптационного синдрома – реакции тревоги характерно:
- активация мозгового слоя надпочечников.
5. Третья стадия общего адаптационного синдрома называется
- истощение
6. Для эректильной фазы шока характерно:
- возбуждение симпатоадреналовой системы
7. Основной механизм централизации кровообращения при шоке связан с:
- симпатоадреналовой реакцией.
8. Кома отличается от шока:
- состоянием глубокого торможения высшей нервной деятельности (ВНД), нарушением
функций всех анализаторов
9. Основным медиатором ответа острой фазы является:
- интерлейкин-1.
БЛОК 2
Тема: «Нарушение периферического кровообращения и микроциркуляции»
1. Причины артериальной гиперемии:
- действие тепла и лучей солнечного спектра
2. Артериальная гиперемия возникает под действием:
- ацетилхолина.
3. Механизмы артериальной гиперемии:
- снижение тонуса сосудосуживающих нервов, возбуждение сосудорасширяюших нервов
4. Ведущим звеном патогенеза артериальной гиперемии является:
– расширение артериол и увеличение притока крови
5. При артериальной гиперемии наблюдается
– покраснение участка ткани
6. Признаком артериальной гиперемии является:
- повышение температуры ткани
7. Для артериальной гиперемии характерно:
- артериализация венозной крови
8. Последствия артериальной гиперемии:
- кровотечения, повреждения сосудистой стенки
9. Исходы патологической артериальной гиперемии:
- разрыв сосуда, кровотечения
10. Причиной развития венозной гиперемии может быть
– сдавление вен опухолью
11. Причины венозной гиперемии:
- сдавление вен, закупорка вен
12. Причиной венозной гиперемии является:
- недостаточность клапанов вен
13. Укажите основное звено патогенеза венозной гиперемии:
- затруднение оттока крови
14. В основе венозной гиперемии лежит:
- затруднение оттока крови
15. Признак венозной гиперемии:
– замедление скорости кровотока
16. Отёк тканей обычно развивается при:
- венозной гиперемии.
17. Для венозной гиперемии характерно:
- цианоз и отеки
18. Последствия венозной гиперемии:
- атрофия специфических элементов ткани, разрастание соединительной ткани
19. Причиной ишемии является:
- ангиоспазм
20. Причины ишемии:
- сдавление артерий, спазм артерий
21. Компрессионная ишемия возникает при:
- сдавлении артерии инородным телом.
22. Признаком ишемии является:
– уменьшение объема ткани
23. Признаком ишемии является:
- бледность ткани
24. Функционально-абсолютно недостаточные коллатерали в:
- сердечной мышце
25. Неблагоприятные исходы ишемии:
- инфаркт
26. Стаз – это:
- местная остановка кровотока
27. Предстазовые изменения кровотока:
- маятникообразные движения крови, толчкообразные движения
28. Причиной застойного стаза является:
- прекращение венозного оттока
29. Возможные исходы стаза:
- некроз, инфаркт
30. Факторы, способствующие образованию тромба:
- замедление кровотока, повреждение стенки сосуда
31. Тромбообразованию способствует:
- замедление тока крови, повреждение интимы сосудов
32. Тромб в артерии может привести к развитию:
- ишемии
33. Тромб в вене может привести к развитию:
- венозной гиперемии
34. Укажите причину газовой эмболии:
– резкое снижение барометрического давления
35. Одним из механизмов сладжа является:
- уменьшение суспензионной стабильности крови.
Тема: «Воспаление»
1. Воспаление:
- типовой патологический процесс
2. Наиболее частой причиной воспаления являются:
- биологические факторы
3. Внешние признаки воспаления:
– нарушение функций органа, краснота, припухлость
4. Классические местные признаки воспаления:
- боль, краснота, нарушение функции
5. Местными проявлениями воспаления являются:
- боль, краснота, жар, нарушение функций органа.
6. К общим реакциям организма при воспалении относится:
- повышение температуры тела
7. Общие признаки воспаления связаны с действием:
- цитокинов.
8. К компонентам воспаления относят:
– альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов, пролиферация
9. Первой стадией воспаления является:
- альтерация.
10. Первичная альтерация является результатом воздействия на ткань:
- физических, химических, биологических факторов
11. Вторичная альтерация является результатом воздействия на ткань:
- высвобождающихся из клеток лизосомальных ферментов, накопление в ткани молочной
кислоты и трикарбоновых кислот
12. Укажите последовательность изменений кровообращения в очаге воспаления:
– ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз
13. Наиболее кратковременной стадией нарушений кровообращения при воспалении является:
- спазм артериол (ишемия)
14. К развитию артериального полнокровия при воспалении приводят:
- рефлекторное расширение сосуда, паралич мышечного слоя под влиянием образующихся
в очаге медиаторов воспаления
15. Для артериальной гиперемии при воспалении характерны:
- ускорение кровотока, покраснение воспаленного участка
16. В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено выраженное расширение
артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Эти изменения
характерны для:
- артериальной гиперемии
17. Основной и наиболее продолжительной стадией нарушения кровообращения и
микроциркуляции при воспалении является:
- венозная гиперемия
18. В патогенезе венозной гиперемии при воспалении имеет значение:
- повышение вязкости крови
19. Основным механизмом действия медиаторов воспаления является повышение:
- проницаемости сосудов.
20. Предсуществующие клеточные медиаторы воспаления:
- вазоактивные амины (гистамин, серотонин)
21. Медиатором ранней фазы воспаления (первичный медиатор) является:
- гистамин
22. Источником образования гистамина в очаге воспаления являются:
- лаброциты (тучные клетки)
23. Гуморальный медиатор воспаления:
– брадикинин
24. К гуморальным медиаторам воспаления относят:
- производные комплемента, кинины
25. Выход через сосудистую стенку жидкой части крови и белков при воспалении называется:
- экссудацией
26. Экссудация -это:
- выход белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань.
27. Основные причины экссудации в очаге воспаления:
- повышение гидростатического давления в микрососудах, усиление распада тканей и
накопление в них осмотически активных веществ
28. Способствует образованию экссудата при воспалении:
- повышение онкотического давления интерстициальной жидкости
29. Процессу экссудации способствует:
– повышение гидродинамического давления в капиллярах
30. Причины повышения онкотического и осмотического давления в очаге воспаления:
- освобождение ионов калия при гибели клеток, выход из сосудов альбуминов в связи с
повышенной проницаемостью, активный гидролиз белка
31. Причины повышения проницаемости сосудов при воспалении:
- ферменты, освобождаемые при повреждении лизосом, появление в очаге медиаторов
воспаления
32. Воспаление, характеризующееся наличием в экссудате большого числа погибших
лейкоцитов и продуктов ферментативного гидролиза:
- гнойное
33. При воспалении, вызванном гноеродными микроорганизмами, в составе экссудата
преобладают:
- нейтрофилы
34. Вид экссудата, образующийся при воспалении, вызванном стафилококками и
стрептококками:
– гнойный
35. Гнойный экссудат:
- отличается высокой протеолитической активностью
36. Клетки гноя в очаге воспаления представлены:
- лейкоцитами в разных стадиях повреждения и распада.
37. В составе экссудата при аллергии преобладают:
- эозинофилы.
38. Эмиграции лейкоцитов способствуют:
- хемоаттрактанты
39. Эмиграции лейкоцитов способствует:
- положительный хемотаксис
40. Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении:
– нейтрофилы – моноциты – лимфоциты
41. К макрофагам относят:
- моноциты
42. Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают:
- интегрины
43. Выход эритроцитов из сосудов при воспалении называется:
- диапедезом
44. В стадию пролиферации воспаления происходит:
- размножение клеточных элементов.
45. Процесс пролиферации при воспалении ингибируется:
- кейлонами.
46. Пролиферацию в очаге воспаления обеспечивают:
- мононуклеарные фагоциты, гистиоциты
47. Покраснение в очаге воспаления связано с:
– артериальной гиперемией
48. Патогенетический фактор местного ацидоза при воспалении:
- нарушение цикла Кребса
49. Патогенетическим фактором местного повышения температуры при воспалении является:
– артериальная гиперемия
50. Боль при воспалении связана с:
- раздражением чувствительных нервов отечной жидкостью и ионами водорода, появление
в очаге воспаления гистамина, брадикинина
51. Усиление распада веществ в очаге воспаления связано с:
- активацией лизосомальных ферментов
52. Для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения:
- гиперонкия, гиперосмия, ацидоз
53. Физико-химические изменения в очаге воспаления характеризуются:
- развитием ацидоза.
54. Отрицательное значение воспаления для организма заключается в:
- повреждении и гибели клеток.
55. Противовоспалительным действием обладают:
- глюкокортикоиды.
Тема: «Лихорадка»
1. Лихорадка является:
– типовым патологическим процессом
2. Лихорадка характеризуется:
- перестройкой механизмов терморегуляции
3. Лихорадка возникает под действием:
- пирогенов.
4. К экзогенным пирогенам относят:
- пирогенные продукты, выделяемые бактериями в процессе жизнедеятельности
5. Экзопироген действует на гипоталамус:
- посредством образования лейкоцитарного пирогена
6. Повышение температуры тела при лихорадке обусловлено влиянием пирогенов на центр
терморегуляции, который расположен в:
- гипоталамусе
7. Эндогенные пирогены образуются в
– лейкоцитах
8. Лейкоцитарные пирогенны вырабатываются преимущественно:
- нейтрофилами, моноцитами
9. Лейкоцитарный пироген воздействует на:
- гипоталамус
10. Лейкоцитарные пирогены действуют на:
- нейроны преоптической области гипоталамуса.
11. Недостающим звеном патогенеза повышения температуры тела при лихорадке является:
экзогенные пирогены – фагоциты -? –центр терморегуляции
– эндогенные пирогенны
12. Основная роль в повышении температуры в 1 стадию лихорадки имеет:
- усиление теплопродукции, уменьшение теплоотдачи
13. В 1 стадию лихорадки:
- теплообразование увеличено, теплоотдача снижена
14. Уменьшению теплоотдачи способствует:
- повышение тонуса симпатической нервной системы
15. Включение механизмов физической терморегуляции на 1 стадии лихорадки выражается:
- в уменьшении потоотделения
16. Быстрый подъем температуры в первую стадию лихорадки сопровождается:
- мышечной дрожью и ознобом
17. Правильным является утверждение:
- в первую стадию лихорадки температура кожи ниже температуры крови
18. Правильным является утверждение:
- бледность и похолодание кожных покровов характерны для первой стадии лихорадки
19. Тепловой баланс во 2 стадии лихорадки:
- теплоотдача уравновешена с теплопродукцией, относительное уменьшение основного
обмена
20. Наиболее характерным для 2 стадии лихорадки является:
- частое поверхностное дыхание
21. Для второй стадии лихорадки характерно:
- покраснение кожи
22. Потоотделение наиболее выражено:
- в 3 стадии лихорадки
23. Критическое падение температуры при лихорадке опасно:
- развитием коллапса
24. При повышении температуры тела на 1 градус деятельность сердца увеличивается на:
- 8-10 ударов в минуту
25. Лихорадочная температурная кривая, характеризующаяся суточными колебаниями
температуры тела, не превышающими 1 градус, называется:
- постоянной
26. Для постоянной лихорадки является характерным:
- суточные колебания температуры в пределах 1 градуса
27.Субфебрильным называют подъем температуры тела при лихорадке:
– 37-38 градусов
28. Лихорадка выше 41 градуса:
- гиперпиретическая, чрезмерно высокая
29. Положительные свойства лихорадки:
– усиление обмена веществ, усиление фагоцитоза
30. Положительная роль лихорадки:
- усиление синтеза антител, увеличение образование интерферона
31. Положительная роль лихорадки заключается в:
- усилении фагоцитоза и антителообразования
32. Выраженность лихорадочной реакции уменьшается при:
- микседеме.
33. Перегревание в отличие от лихорадки возникает при действии:
- высокой температуры окружающей среды.
Тема «Опухоли»
1. Причиной опухоли являются:
- канцерогены.
2. К биологическим канцерогенам относятся:
- онкогенные вирусы.
3. Впервые доказали в эксперименте роль химических веществ в этиологии опухолей:
- Ямагива, Ишикава
4. Канцероген, относящийся к группе циклических ароматических углеводородов:
- 3,4-бензпирен
5. К эндогенным химическим канцерогенам относятся:
- свободные радикалы кислорода и оксида азота
6. Экспансивный рост ткани наблюдается при:
- доброкачественном опухолевом росте
7. Особенность роста доброкачественной опухоли:
- медленный рост, слабо выраженный клеточный и тканевой атипизм
8. Инфильтрирующий рост наблюдается при:
– злокачественном опухолевом росте
9. Первичным, коренным признаком злокачественных опухолей является:
- инвазивный рост
10. Свойства злокачественной опухоли:
- быстрый рост, метастазирование
11. Опухолевый рост характеризуется:
- нерегулируемым разрастанием клеток.
12. Механизмы, обусловливающие беспредельность опухолевого роста:
- утрата регулирующей роли гистонов, увеличение синтеза онкобелков, уменьшение в
клетках цАМФ
13. Упрощение структурно-химической организации, снижение уровня дифференцировки
опухолевой ткани называется:
– анаплазией
14. К антигенной атипии опухолей относится:
- синтез эмбриоспецифических белков
15. Укажите правильную последовательность стадий канцерогенеза:
- инициация, промоция, прогрессия
16. К опухолевой трансформации клетки приводит:
- превращение протоонкогена в онкоген
17. В соответствие с концепцией онкогена протоонкогены – это:
- гены роста и дифференциации клеток.
18. В основе превращения здоровой клетки в опухолевую лежит:
- образование трансформирующего гена (онкогена)
19. В основе активации онкогена лежит:
- мутация
20. Онкогены – это:
- измененные протоонкогены, вышедшие из-под контроля
21. Вторая стадия канцерогенеза называется:
- промоцией
22. Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей:
- коканцероген
23. Активизация опухолевых клеток под дополнительным воздействием коканцерогенных
факторов происходит в стадию:
- промоции.
24. Итогом стадии промоции опухолевого роста является:
- образование первичного опухолевого узла.
25. Качественные изменения свойств опухолевых клеток в сторону малигнизации называется:
- опухолевая прогрессия
26. Увеличение степени злокачественности опухоли называют:
- опухолевой прогрессией
27. Метастазирование опухолевых клеток происходит в стадию:
- прогрессии.
28. Выделите факторы, определяющие 1 этап метастазирования опухолей:
- высокая гидрофильность клеток опухоли, снижение адгезивности плазматических мембран
29. Укажите вторую стадию метастазирования опухолей:
- транспортировка клеток по лимфатическим и кровеносным сосудам
30. Выделите факторы, определяющие 2 этап метастазирования опухолей:
- снижение карцинолитических свойств биологических жидкостей
31. Ранний путь метастазирования эпителиальных опухолей:
- лимфогенный, имплантационный
32. Способ метастазирования опухоли, характеризующийся распространением опухолевых
клеток по серозным оболочкам, прилегающим к узлу опухоли:
- имплантационный
33. Феномен «субстратных ловушек» при опухолях означает:
- усиленный захват из крови опухолевыми клетками глюкозы.
34. В патогенезе раковой кахексии имеет место:
- опухоль – ловушка глюкозы и азота, интоксикация продуктами обмена распада опухоли
35. Этиологические факторы рецидива опухоли после оперативного ее удаления:
- обсеменение здоровых тканей опухолевыми клетками во время операции
36. Раковая кахексия характеризуется:
- глубоким истощением организма
37. Антитрансформационные механизмы антибластомной резистентности организма
заключаются в:
- подавлении превращения нормальной клетки в опухолевую.
38. Антионокогены – это:
- гены-супрессоры размножения клеток
39. К гипобиотическим нарушениям тканевого роста относятся:
- атрофия, гипотрофия
Тема: "Аллергия"
1. Проявлением патологической иммунологической реактивности является:
- гиперчувствительность (аллергия)
2. При аллергической реакции, в отличите от иммунной, наблюдается:
- повреждение собственных тканей организма
3. Факторы, способствующие развитию аллергии и аутосенсибилизации:
- повышение проницаемости кожных и слизистых барьеров, воспаление миокарда и почек
4. Гаптены приобретают антигенные свойства только после:
- соединения с белками организма
5. Сенсибилизация организма развивается:
- при первичном поступлении аллергена.
6. Для состояния сенсибилизации характерны:
- увеличение титра специфических иммуноглобулинов
7. Пассивная сенсибилизация возникает при:
- введении рецепиенту сыворотки другого сенсибилизированного животного
8. Пассивная сенсибилизация развивается при:
- введении специфических антител или сенсибилизированных лимфоцитов
9. Аллергические реакции немедленного типа связаны с наличием:
- свободно-циркулирующих антител.
10. В основе иммунологической стадии аллергических реакций лежит:
- образование антител, сенсибилизированных Т-лимфоцитов
11. Патохимическая стадия аллергии заключается в:
- образовании и активации биологически активных веществ
12. Патохимическая стадия аллергических реакций характеризуется:
- освобождением медиаторов аллергии
13. Патофизиологическая стадия аллергических реакций характеризуется:
- структурными и функциональными нарушениями в органах и тканях
14. К медиаторам аллергической реакции немедленного типа относятся:
- лейкотриены, гистамин
15. К аллергическим реакциям немедленного типа относят:
- отек Квинке, сывороточную болезнь
16. В основе классификации аллергических реакций по П.Джеллу и Р.Кумбсу лежит:
- патогенез аллергических реакций
17. Антитела являются составной частью клетки при:
- реагиновом типе аллергических реакций.
18. Иммунологическая стадия аллергических реакций реагинового типа характеризуется:
- образованием иммуноглобулинов Е и их фиксацией на поверхности тучных клеток
19. В развитии аллергической реакции реагинового типа принимают участие иммуноглобулины:
- Е
20. Недостающим звеном активной сенсибилизации для аллергической реакции реагинового
типа является: аллерген – макрофаг – Т-лимфоцит -? - плазматическая клетка -
иммуноглобулин Е:
- В-лимфоцит
21. Недостающим звеном активной сенсибилизации для аллергической реакции реагинового
типа является: аллерген – макрофаг – Т-лимфоцит - В-лимфоцит - плазматическая клетка -?
– иммуноглобулин Е
22. К аллергическим реакциям 1 реагинового типа по классификации Джелла и Кумбса относят:
- атопические реакции, анафилактические реакции
23. К аллергическим реакциям реагинового типа относится:
- атопическая бронхиальная астма.
24. Причиной поллинозов является:
- пыльца злаковых трав
25. Состояние повышенной чувствительности к повторному парентеральному введению
чужеродного белка – это:
- анафилактический шок
26. Повторное парентеральное введение аллергена приводит к развитию:
- анафилактического шока, сывороточной болезни
27. Для патофизиологической стадии анафилактического шока у человека характерно:
- спазм бронхиол, спазм сфинктеров печеночных вен с развитием гиповолемии
28. При анафилактическом шоке системное артериальное давление:
- снижается или резко падает
29. Специфическая десенсибилизация эффективна при:
- атопических заболеваниях.
30. Специфическая десенсибилизация эффективна при лечении:
- поллинозоа
31. Специфическая гипосенсибилизация осуществляется:
- дробным введением специфического аллергена
32. Цитотоксический тип аллергии связан с участием:
- иммуноглобулинов G1 и М, комплемента
33. Для иммунологической стадии аллергических реакций цитотоксического типа характерно:
– взаимодействие антител с измененными компонентами клеточной мембраны
34. Цитотоксический тип аллергических реакций играет основную роль в патогенезе:
- иммунной гемолитической анемии
35. Основными медиаторами аллергических реакций цитотоксического типа являются:
- активированные компоненты комплемента
36. Заболевание, развивающееся преимущественно по III типу иммунного повреждения:
- сывороточная болезнь
37. Повреждение иммунными комплексами лежит в основе развития:
- гломерулонефрита.
38. Медиаторами аллергических реакций замедленного (клеточно-опосредованного) типа является
– лимфокины
39. Для аллергических реакций замедленного типа характерно образование:
- сенсибилизированных лимфоцитов.
40. Основа воспалительного инфильтрата при аллергии IV типа (клеточно-опосредованный):
- моноциты
41. К аллергическим реакциям клеточно-опосредованного типа относится:
- контактный дерматит
42. К приобретенным (вторичным) аутоаллергенам относятся:
- ткань + микроб.
Тема: «Гипоксия»
1. Гипоксия – это
– типовой патологический процесс
2. Гипоксия, развивающаяся при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом
воздухе, называется:
- гипоксическая (экзогенная)
3. Экзогенная гипобарическая гипоксия наблюдается при:
- подъеме на большую высоту над уровнем моря
4. Укажите характерные изменения состава крови при экзогенной гипобарической гипоксии:
- гипокапния
5. Экзогенная нормобарическая гипоксия наблюдается при:
– нахождении в невентилируемом помещении
6. Характерным изменением состава крови при экзогенной нормобарической гипоксии является:
- гипоксемия
7. Парциальное напряжение кислорода артериальной крови – 72 мм рт.ст., парциальное
напряжение углекислого газа в артериальной крови 55 мм рт.ст. является характерным для:
- дыхательного типа гипоксии.
8. Гипоксия, развивающаяся при местных и общих нарушениях кровообращения,
называется:
- циркуляторной
9. Высокая артерио-венозная разница по кислороду характерна для:
- циркуляторной гипоксии.
10. Циркуляторно-гемический (смешанный) тип гипоксии характерен для
– кровопотери
11. Гипоксия, возникающая при нарушениях в системе крови, называется:
– гемическая
12. Ведущее звено патогенеза гемической гипоксии:
– уменьшение кислородной емкости крови
13. При отравлении нитритами возникает:
- гемическая гипоксия
14. Отравление нитритами приводит к образованию:
- метгемоглобина
15. Метгемоглобин образуется при соединении гемоглобина с:
- нитратами, нитритами
16. Факторы, вызывающие образование метгемоглобина в организме:
- нитраты
17. Отравление угарным газом приводит к развитию гипоксии преимущественно:
- гемической
18. Отравление угарным газом приводит к образованию:
- карбоксигемоглобина
19. Гипоксия, возникающая вследствие нарушений в системе утилизации, называется:
– тканевая
20. При дефиците ферментов в клетке возникает:
- тканевая гипоксия.
21. Дефицит витаминов В1, В2, РР приводит к развитию гипоксии:
- тканевой
22. Отравление цианидами приводит к развитию гипоксии:
- тканевой
23. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к развитию гипоксии:
- тканевой
24. Наиболее чувствительными к недостатку кислорода являются
– структуры нервной системы
25. К долговременным механизмам адаптации при гипоксии относятся:
- гипертрофия нейронов дыхательного центра.
БЛОК 3
Тема: «Нарушения водно-солевого обмена»
1. Отек представляет собой:
– патологический процесс
2. Отек – это:
- скопление жидкости в тканях и межтканевом пространстве
3. Местным патогенетическим фактором отека является
– повышение гидростатического давления крови
4. Патогенетическим фактором развития отека является:
- повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляров.
5. Патогенетическим фактором отека является:
- повышение гидрофильности тканей, увеличение проницаемости стенки капилляра
6. Патогенетическим фактором отека является:
- повышение осмотического и онкотического давления в тканях
7. Тканевой фактор отеков:
- гиперонкия тканей
8. Нейро-эндокринный фактор отеков:
- вторичное повышение образования альдостерона и АДГ
9. Развитию отеков способствует
–повышенная выработка альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ)
10. Способствует секреции альдостерона:
- ангиотензин-2
11. Секреция антидиуретического гормона увеличивается при:
- увеличении осмолярности плазмы
12. В развитии застойного отека ведущую роль играет:
– гемодинамический фактор
13. Застойные гемодинамические отеки развиваются при:
- правожелудочковой недостаточности
14. Начальным звеном патогенеза сердечных отеков является:
- уменьшение сердечного выброса
15. К механизму сердечных отеков относят:
- повышение гидростатического давления в венах
16. Пусковым патогенетическим фактором развития сердечного отека является:
- повышение гидродинамического давления крови.
17. Ведущую роль в патогенезе аллергических отёков ведущую роль играет:
- сосудистый фактор
18. Повышение проницаемости сосудистой стенки является пусковым патогенетическим
фактором в развитии:
- воспалительных отеков.
19. В развитии печеночных отеков главную роль играет:
- уменьшение онкотического давления крови.
20. Онкотический фактор отеков (снижение онкотического давления) играет главную роль в
развитии:
- кахектических отеков
21. Слизистый отек при микседеме развивается при:
- гипотиреозе
22. К защитно-приспособительному свойству отеков относится:
- освобождение крови от растворимых в ней токсических веществ.
23. Отрицательный водный баланс наблюдается при:
- несахарном диабете
24. Гипоосмоляльная гипогидратация возникает при:
- длительной рвоте
25. Гипоосмоляльная гипогидратация характеризуется:
- понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости
26. Причина изоосмолярной дегидратации:
- начальный период после массивной кровопотери
27. Нарушения водно-солевого обмена, при котором организм теряет эквивалентное количество
натрия и воды, называется:
- изоосмолярная дегидратация
28. Гиперосмоляльная гипогидратация может развиться при:
- сахарном диабете
29. Гиперосмоляльная гипогидратация характеризуется:
- перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство
30. Водная интоксикация развивается при:
- избыточном поступлении воды в организм на фоне ее недостаточного выведения
31. Водянка брюшной полости обозначается термином:
- асцит
32. Избыточное накопление жидкости в плевральной полости:
- гидроторакс
33. Гипернатриемия возникает при избыточной секреции:
- альдостерона.
34. Гиперкалиемия возникает при:
- усиленном тканевом распаде.
35. Гиперкальциемия возникает при:
- гиперсекреции паратгормона
Тема: «Нарушения кислотно-основного состояния»
1. Ведущее звено патогенеза газового ацидоза:
– накопление углекислоты в крови
2. Длительное употребление кислот с пищей приводит к развитию:
- экзогенного ацидоза
3. Негазовый ацидоз развивается при:
- накоплении в крови нелетучих кислых продуктов обмена
4. Величина рН крови, равная 7, 19, свидетельствует о:
- декомпенсированном ацидозе.
5. Кетоацидоз и лактацидоз относятся к:
- метаболическому ацидозу.
6. Гипокапния может развиться как компенсация:
- негазового ацидоза.
7. Нарушение кислотно-щелочного состояния, при котором происходит абсолютное или
относительное увеличение количества оснований и уменьшение концентрации ионов
водорода, называется:
- алкалозом
8. Газовый алкалоз развивается при:
- высотной болезни
9. Горная болезнь приводит к развитию:
- газового алкалоза
10. Вследствие гипервентиляции легких развивается:
- газовый алкалоз.
11. Основным показателем негазового алкалоза является:
- увеличение содержания бикарбонатов в крови.
12. Показатель рН артериальной крови, равный 7,52, свидетельствует о:
- некомпенсированном алкалозе
Тема: «Нарушения углеводного обмена»
2. Гипергликемия наблюдается при:
- эмоциональном стрессе
2. Ведущим в патогенезе эмоциональной гипергликемии является:
- усиление гликогенолиза
3. Гормональная гипергликемия развивается при:
- дефиците инсулина
4. В патогенезе панкреатической инсулиновой недостаточности имеет значение:
- повреждение β-клеток островков Лангенгарса
5. Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при
– разрушении (повреждении) бетта-клеток островков Лангенгарса
6. Для инсулинзависимого сахарного диабета характерным является:
- иммунное повреждение бета-клеток поджелудочной железы.
7. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием:
- повышенной концентрации протеолитических ферментов крови
8. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность возникает при:
- повышении содержания контринсулярных гормонов.
9. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием:
- блокады инсулиновых рецепторов
10. Нарушение углеводного обмена при сахарном диабете проявляется:
- гипергликемией.
11. Ведущим симптомом диабетического синдрома является:
- гипергликемия
12. Глюкозурия при сахарном диабете является следствием:
- гипергликемии
13. Причиной полиурии на ранней стадии сахарного диабета является:
- глюкозурия
14. Найдите правильную последовательность формирования диабетического синдрома:
- гипергликемия – глюкозурия – полиурия - полидипсия
15. Развитие ангиопатий при сахарном диабете связано с:
– гипергликемией
16. При сахарном диабете чаще возникает:
- метаболический ацидоз
17. Глюкоза крови – 20 ммоль/л, суточный диурез – 4.5 л, глюкозурия - 3 ммоль/л,
относительная плотность мочи – 1035. Ваше заключение.
– сахарный диабет.
18. Глюкоза крови - 15,3 ммоль/л, глюкоза мочи – положительная, суточный диурез – 3100 мл,
удельный вес мочи – 1,040 характерны для:
- сахарного диабета.
19. Глюкоза крови - 4,5 ммоль/л, глюкоза мочи – положительная, суточный диурез – 4200 мл,
удельный вес мочи – 1,041 характерны для:
- почечного диабета.
20. Суточный диурез – 3,5л, глюкоза крови – 3,5 ммоль/л, глюкоза мочи – 1,0 ммоль/л, удельный вес
мочи –1030 характерны для:
– почечной глюкозурии
21. Гипогликемия возникает при:
- голодании.
22. Причиной острой гипогликемии является:
- передозировка инсулина
23. Гипогликемическая кома возникает при:
- передозировке инсулина
24. Гипогликемическим эффектом обладает
–инсулин
25. Содержание гликогена в печени увеличено:
- при гликогенозах
26. При гликогенозах наблюдается:
- избыточное отложение гликогена в печени.
27. Гликогенез преобладает над гликогенолизом в печени при:
- гликогенозах
28. Нарушения межуточного обмена углеводов приводит к повышенному образованию:
- пировиноградной кислоты
29. В патогенезе гиперлактацидемии имеет значение:
- активация анаэробного гликолиза
Тема: «Нарушения липидного обмена»
1. Одной из причин нарушения транспорта липидов является:
- гипоальбуминемия
2. Нарушения промежуточного жирового обмена проявляется в виде:
- усиления кетогенеза.
3. Нарушения жирового обмена при ожирении проявляются:
- гиперлипемией.
4. Ожирение часто сопровождается:
- усилением процессов атерогенеза.
5. Гормональное ожирение развивается при:
- гипотиреозе.
6. В патогенезе атеросклероза ведущую роль играют:
- липопротеиды низкой плотности (ЛПНП)
7. Наиболее выраженными атерогенными свойствами обладают:
- липопротеиды низкой плотности.
8. Развитию атеросклероза способствует:
- преобладание в пищевом рационе жиров животного происхождения.
9. Макрофаги с большим количеством липопротеидов в цитоплазме называются:
- пенистыми клетками.
Тема: «Нарушения белкового обмена»
1. Гипопротеинемия – это
– уменьшение общего количества белка, в основном, за счет альбуминов
2. Положительный азотистый баланс наблюдается во время:
– роста организма, беременности, избытка анаболических гормонов
3. Положительный азотистый баланс в организме возникает при:
- избытке инсулина
4. Положительный азотистый баланс в организме возникает при:
- избытке соматотропного гормона
5. Отрицательный азотистый баланс в организме возникает при:
- ожоговой болезни
6. Гиперазотемия при поражении почек в основном вызвана увеличением:
- мочевины.
7. Конечными продуктами обмена аминопуринов является:
- мочевая кислота.
7. В патогенезе подагры имеет значение нарушение:
– растворимости мочевой кислоты
8. Развитие гипопротеинемии в основном обусловлено снижением содержания в крови:
- альбуминов.
10. При гипопротеинемии в крови снижается давление:
- онкотическое
11. Парапротеинемия – это
– качественно измененные гамма-глобулины
БЛОК 4
Тема: «Патофизиология нервной системы»
1. Нервизм – это:
- представление об участии нервной системы в любых реакциях организма
2. Общая патология нервной системы – наука, изучающая:
- закономерности и типовые механизмы развития патологических процессов в нервной
системе
3. Невральный путь поступления патогенного агента в центральную нервную систему характерен
для:
- вируса полиомиелита
4. Эндогенным фактором повреждения нервной системы является:
- чрезмерная активация перекисного окисления липидов
5. Эндогенным фактором повреждения нервной системы является:
- повышение осмотического далвения межтканевой жидкости
6. Нарушение функции синапсов может проявиться в форме:
- нейрогенной дистрофии
7. Нейрогенная дистрофия – это
– нарушение обмена веществ в тканях при расстройстве их иннервации
8. Генератор патологически усиленного возбуждения возникает при:
- усилении потока афферентных импульсов
9. Деафферентация (перерезка) нервных структур приводит к:
- возникновению генератора патологически усиленного возбуждения
10. Патологическая система формируется на уровне:
- системных и межсистемных отношений
11.Срыв высшей нервной деятельности называется
– неврозом
12. К социальным факторам развития неврозов относят:
- информационные перегрузки
13. Основные формы неврозов у человека:
- невроз, истерия, невроз навязчивых состояний
14. Локомоторные расстройства при неврозах:
- гипокинезы, гиперкинезы
15. Нарушения регуляции вегетативной и соматической функции высшей нервной
деятельности лежат в основе:
- нарушения регуляции артериального давления, нарушения трофического обеспечения
кожных покровов
16. Угнетение парасимпатической иннервации проявляется:
- возникновением тахикардии
17. Торможение симпатической нервной системы проявляется в виде:
- расширения артериол и снижения артериального давления (АД)
18. Наиболее восприимчивы к боли:
- кожа и слизистые
19. Боль возникает при действии на нервные окончания:
- брадикинина
20. Эпикритическая (быстрая) боль характеризуется:
- точной локализованностью и коротким латентным периодом
21. Протопатическая боль – это:
- длительная, устойчивая, диффузная боль
22. Протопатическая (медленная) боль характеризуется:
- отсутствием точной локализации и длительным латентным периодом
23. Патологическая боль центрального происхождения характеризуется:
- образованием в коре головного мозга генераторов патологически усиленного возбуждения,
появлением каузалгий, фантомных болей
24. Антиноцицептивная система – это
– противоболевая система
25. Паралич всех конечностей называется:
- тетраплегией
26. Резистентность нервной системы обеспечивают:
- антисистемы
27. Резистентность нервной системы обеспечивают:
- гематоэнцефалический барьер
Тема: «Патофизиология эндокринной системы»
1. Укажите правильный вариант трансгипофизарной регуляции деятельности эндокринных желез:
- кора головного мозга – гипоталамус – гипофиз – периферическая железа
2. В основе нарушения механизма обратной связи регуляции функций эндокринных желез лежит:
- снижение чувствительности гипоталамических центров, воспринимающих колебания
концентраций гормона в крови
3. Периферическими (внежелезистыми) механизмами нарушения активности гормонов являются:
- блокада гормональных рецепторов
4. Гипопротеинемия сопровождается:
- увеличением фракции свободных гормонов и усилением их эффектов
5. Развитие несахарного диабета обусловлено
– гипосекрецией вазопрессина
6. Для дефицита антидиуретического гормона характерно:
- полиурия, гипостенурия, полидипсия
7. Гипопродукция соматотропина в молодом возрасте проявляется в форме
– гипофизарного нанизма
8. Для гипофизарной карликовости, в отличие от таковой при врожденном гипотиреозе,
характерны:
- малый рост, морщинистая кожа
9. При парциальной гипофункции аденогипофиза возможно развитие:
- нанизма
10. Гиперфункция эозинофильных клеток передней доли гипофиза приводит к развитию:
- гипофизарного гигантизма и акромегалии
11. Чрезмерная продукция адренокортикотропного гормона ведет к усилению секреции:
- кортизола
12. Избирательное увеличение продукции АКТГ приводит к развитию:
- болезни Иценко-Кушинга
13. Болезнь Иценко-Кушинга проявляется:
- гипергликемией
14. Уменьшение в крови тироксинсвязывающего глобулина приводит к:
- повышению концентрации в крови свободного тетрайодтиронина
15. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о
локализации патологического процесса в:
- щитовидной железе
16. Снижение биосинтеза тиреоидных гормонов приводит к:
- гипотиреозу
17. Гипофункция щитовидной железы лежит в основе развития:
- кретинизма
18. В тяжелых случаях гипотиреоза у взрослых людей возникает:
- микседема
19. Для микседемы характерны изменения в организме:
- снижение обмена веществ, гиперхолестеринемия
20. Для эндемического зоба характерны:
- увеличение щитовидной железы, снижение обмена веществ
21. Недостающим звеном патогенеза формирования эндемического зоба является: дефицит йода →
снижение синтеза тиреоидных гормонов (Т3, Т4) → снижение концентрации Т3, Т4 в крови →? →
гиперплазия щитовидной железы:
- увеличение секреции ТТГ (тиреотропина)
22. Избыток гормонов щитовидной железы встречается при
– диффузном токсическом зобе
23. Для гипертиреоза характерно:
- повышение основного обмена
24. Для гиперфункции мозгового слоя надпочечников характерны изменения:
- повышение нервной возбудимости, повышение артериального давления
25. Синдром Иценко-Кушинга возникает при гиперфункции:
- пучковой зоны коры надпочечников
26. Внезапная отмена длительная терапия кортикостероидами приводит к недостаточности:
- кортизола
27. Причиной Аддисонновой болезни наиболее часто бывает:
- атрофия надпочечников
28. Синдром Кона (первичный альдостеронизм) проявляется:
- задержкой натрия и потерей калия
29. Снижение продукции гормонов половых желез проявляется:
- евнухоидизмом
Тема: «Патофизиология пищеварения»
1. Патологическое усиление аппетита обозначается термином:
- гиперрексия
2. Гиперрексия наблюдается при:
- сахарном диабете
3. Анорексия – это:
- отсутствие аппетита
4. Вид анорексии при нарушении функции рецепторов желудочно-кишечного тракта:
- диспепсическая
5. Интоксикационная анорексия наблюдается при:
- отравлениях
6. Гипосаливация приводит к:
- сухости слизистой оболочки полости рта.
7. Гипосаливация приводит к:
- ксеростомии
8. Гиперсаливация наблюдается при:
- гельминтозах, токсикозе беременности
9. К последствиям гиперсаливации относится:
- гипокалиемия
10. Дисфагия – это:
- нарушение глотания
11. Стимулирует силу и ритм сокращений мышечной ткани желудка:
- раздражение n. vagus
12. Нарушение моторики желудка проявляется
– нарушением эвакуации содержимого желудка
13. Характерные последствия нарушения резервуарной функции желудка:
- задержка пищи, жидкости и газов в желудке
14. Вследствие выхода из желудка газов, образующихся в результате гнилостных процессов,
развивается:
- отрыжка
15. Рвота имеет защитно-приспособительное значение при
– приеме недоброкачественной пищи
16. Рвота центрального происхождения возникает при:
- опухолях в области IV желудочка.
17. Неукротимая рвота способствует
– развитию негазового алкалоза
18. Гиперхлоргидрия желудочного сока с
