- торможением глюконеогенеза
5. При патологии печени повышенная кровоточивость связана со снижением синтеза в ней:
- фибриногена и протромбина.
6. При печеночной недостаточности нарушение процессов дезаминирования и переаминирования
аминокислот сопровождается развитием:
- аминоацидемии.
7. При печеночной недостаточности снижение синтеза мочевины приводит к развитию:
- продукционной гиперазотемии.
8. Снижение обезвреживающей функции печени связано с нарушением процессов:
- образования глюкуроновой кислоты.
9. Нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности проявляются в виде:
- снижения синтеза альбуминов.
10. Для нарушения углеводного обмена при недостаточности функции печени характерно:
- уменьшение синтеза гликогена
11. Для нарушения жирового обмена при недостаточности функции печени характерно:
- уменьшение синтеза фосфолипидов
12. Желтуха – это
- синдром
13. Дефицит глюкоронилтрансферазы приводит к:
- нарушению конъюгации непрямого билирубина.
14. Надпеченочная желтуха развивается вследствие:
- усиленного распада эритроцитов.
15. Ведущее звено патогенеза надпеченочной желтухи:
- усиленный гемолиз эритроцитов
16. Для гемолитической желтухи характерно:
– увеличение в крови свободного (непрямого) билирубина
17. При переливании крови, несовместимой по группе, развивается:
- гемолитическая желтуха.
18. Кровоточивость при длительной надпеченочной желтухе возникает вследствие:
- нарушения синтеза протромбина из-за снижения всасывания витамина К
19. Гипербилирубинемия, сопровождающаяся повышением уровня как свободного, так и
связанного билирубина в крови, отмечается при:
– вирусном гепатите
20. Ведущим звеном патогенеза подпеченочной желтухи является
- нарушение оттока желчи
21. Для подпеченочной желтухи характерно увеличение в крови
- прямого билирубина
22. Уробилиноген и стеркобилиноген отсутствуют в моче при:
- подпеченочной желтухе
23. Синдром холемии обусловлен патогенным действием
– желчных кислот
24. Присутствие в крови солей желчных кислот вызывает
– брадикардию
25. Для холемии характерно:
- брадикардия
26. Ахолия – это отсутствие желчи в:
- кишечнике
27. Ахолия наиболее характерна для:
- механической желтухи.
28. При ахолии нарушение активации липазы и расстройства эмульгации жиров
сопровождается:
- стеатореей.
29. Для ахолии характерно:
- стеаторея
30. Стеаторея при механической желтухе связана с:
- нарушением всасывания жиров в кишечнике
31. Наиболее частой причиной хронического гепатита являются
- вирусы
32. Основой патогенеза хронических гепатитов является:
- иммунное воспаление печени.
33. Увеличение в крови аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы свидетельствует о:
- повреждении мембран гепатоцитов.
34. Для циррозов печени характерным является:
- образование структурно-аномальных регенераторных узлов.
35. При циррозе печени усиленная регенерация клеток приводит к:
- образованию псевдодолек.
36. Причина внутрипеченочной портальной гипертензии:
- цирроз печени.
37. Для портальной гипертензии характерно развитие:
- асцита
Тема: «Патофизиология почек»
1. Нарушение функции клубочков нефронов сопровождается:
- снижением образования ультрафильтрата
2. Увеличение клубочковой фильтрации развивается при:
- повышении тонуса выносящих артериол клубочков.
3. Увеличение клубочковой фильтрации наблюдается при:
- гиперволемии
4. Уменьшение клубочковой фильтрации связано с:
- понижением эффективного фильтрационного давления в клубочках
5. Увеличение канальцевой реабсорбции натрия развивается при:
- гиперсекреции альдостерона
6. Увеличение реабсорбции натрия и воды в канальцах приводит к развитию:
- олигурии.
7. Уменьшение реабсорбции натрия и воды возникает при:
- пониженной чувствительности канальцев к альдостерону.
8. Уменьшение канальцевой реабсорбции воды развивается при недостаточности:
- вазопрессина
9. Причины нарушения секреции в почках:
- дистрофические процессы в эпителии канальцев.
10. Нарушение канальцевой секреции водородных ионов приводит к:
Канальцевому ацидозу
11. К качественным изменениям состава мочи относят:
- протеинурию.
12. Снижение относительной плотности мочи называется
- гипостенурией
13. Почечная гематурия связана с:
– увеличением проницаемости фильтрующей мембраны капсулы Шумлянского-
Боумена
14. Патогенез почечной глюкозурии связан с:
- нарушением процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев
15. Канальциевая протеинурия возникает при:
- пониженной реабсорбции белков ультрафильтрата
16. Протеинурия при остром диффузном гломерулонефрите обусловлена:
- повышением проницаемости капилляров клубочков, понижением реабсорбции белка в
канальцах
17. Пиурия – это:
- массовое выделение лейкоцитов (гноя) с мочой
18.Массивная протеинурия (до 40 г/сут) отмечается при:
– нефротическом синдроме
19. Массивная протеинурия характерна для:
- нефротического синдрома
20. Развитие осмотического диуреза характерно для:
- сахарного диабета.
21. Ренальная олигоанурия развивается при
– остром отравлении солями тяжелых металлов
22. Токсико-ишемическое повреждение канальциевого эпителия нефрона наблюдается при:
- острой почечной недостаточности
23. Ренальная причина острой почечной недостаточности:
- резкое снижение массы действующих нефронов, острое поражение паренхимы почек
24. Постренальная причина острой почечной недостаточности:
- острая закупорка мочеточника камнем.
25. Состояние кислотно-основного состояния при недостаточности почек:
- ацидоз
26. Нарушение водно-электролитного обмена при уремии проявляется в виде:
- гипоосмоляльной гипергидратации.
27. Примером тубулопатии является:
- почечный диабет
28. Гломерулонефрит характеризуется преимущественным поражением:
- клубочкового аппарата.
29. Экзогенный фактор возникновения нефро- и уролитиаза:
- постоянное употребление жесткой воды.
БЛОК 5
Тема: «Патофизиология внешнего дыхания»
1. Для дыхательной недостаточности характерен газовый состав крови:
- гипоксемия, гиперкапния
2. При угнетении дыхательного центра возникает:
- вентиляционная форма дыхательной недостаточности
3. Гиповентиляция характеризуется:
- уменьшением дыхательного объема
4. Последствия гиповентиляции легких:
- газовый ацидоз, гиперкапния
5. Обструктивный тип гиповентиляции развивается при:
- нарушении проходимости воздухоносных путей
6. Обструктивный тип гиповентиляции развивается при:
- при ларингоспазме
7. Обструктивный тип гиповентиляции может быть следствием:
- бронхиолоспазма
8. Причиной обструктивной дыхательной недостаточности является:
– спазм гладких мышц бронхов
9. Причины, вызывающие обструктивной дыхательной недостаточности, является:
– спазм гладких мышц бронхов
10. Причиной рестриктивной дыхательной недостаточности является:
– удаление легкого
11. Рестриктивный тип гиповентиляции развивается вследствие:
- диффузного фиброза легких
12. Рестриктивный тип гиповентиляции легких возникает при:
- дефиците сурфактанта
13. Одышка – это:
- ощущение недостатка воздуха
14. Одышка – это:
- нарушение глубины, частоты и ритма дыхания, сопровождающееся ощущением
недостатка воздуха
15. Выдох затруднен при:
- экспираторной одышке
16. Гиперпноэ наблюдается при:
- высотной болезни
17. Тахипноэ – это:
- частое, поверхностное дыхание
18. Брадипноэ – это:
- редкое дыхание
19. Брадипноэ наблюдается при:
- гипокапнии
20. Брадипноэ наблюдается при:
- резком повышении артериального давления
21. Периодическим называется дыхание:
- чередование периодов дыхания с периодами апноэ
22. В патогенезе периодического дыхания имеет значение:
- снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу (СО2)
23. Периодическим является дыхание
– Чейна-Стокса
24. Дыхание Чейн-Стокса – это:
- чередование апноэ с дыхательными движениями, которые нарастают по глубине, затем
убывают
25. Дыхание Биота – это:
- чередование апноэ с дыхательными движениями одинаковой глубины и частоты
26. Причиной дыхания Куссмауля является:
- повреждение дыхательного центра кетоновыми телами
27. Диссоциированное дыхание развивается при:
- несоответствии между сокращениями левой и правой половины грудной клетки
28. К терминальному относят дыхание
– гаспинг
29. Асфиксия – это:
- острая дыхательная недостаточность
30. Для 4 стадии (терминальной) асфиксии характерны:
- гаспинг-дыхание, паралич бульбарного центра
Тема: «Патофизиология сосудистого тонуса»
1. К острым гипотензия относят:
- коллапс
2. В патогенезе коллапса имеет значение:
- падение тонуса артериол и венул
3. Патогенетическим фактором коллапса является:
- уменьшение объема циркулирующей крови
4. Ортостатический коллапс возникает при:
- резком переходе из горизонтального положения в вертикальное
5. Патогенетическим фактором обморока является:
- ишемия головного мозга
6. К первичной хронической гипотензии относится:
- гипотоническая болезнь
7. Хроническая сосудистая недостаточность возникает при:
- гипотонической болезни
8. Симптоматическая артериальная гипотензия развивается при:
- голодании
9. Симптоматическая артериальная гипотензия наблюдается при:
- анемии
10. Симптоматическая артериальная гипотензия наблюдается при:
- холемии
11. К сосудистым компенсаторным механизмам относят:
- централизацию кровообращения
12. К прессорным веществам относят:
- вазопрессин
13. Прессорным действием обладает:
- ангиотензин-II
14. Прессорным действием обладает:
адреналин
15. К депрессорным веществам относят:
- оксид азота (NO)
16. Факторами риска стойкой гипертензии является:
- избыток в пище поваренной соли
17. Первичная артериальная гипертензия относится к группе
– мультифакториальных заболеваний (полигенных)
18. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) характеризуется:
- гиперреактивностью сосудо-двигательного центра на обычные раздражители
19. В патогенезе первичной артериальной гипертензии участвуют:
- стойкая повышенная возбудимость и гиперергия высших симпатических нервных центров
20. Генетический дефект мембран гладкомышечных клеток при первичной артериальной
гипертензии приводит к:
- увеличению содержания кальция в цитоплазме клеток
21. Среди симптоматических артериальных гипертензий наиболее часто встречается гипертензия
при поражениях:
- почек
22. Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии являются симптомом
заболеваний:
- почек
23. Решающее значение в патогенезе реноваскулярной гипертензии имеет
- активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
24. Ведущую роль в патогенезе ренопаренхиматозной почечной гипертензии играет:
- снижение выработки депрессорных веществ в почках
25. Симптоматические артериальные гипертензии развиваются при:
- атеросклерозе аорты, сифилитическом мезоаортите, воспалительных и дистрофических
заболеваниях почек
26. Симптоматическая артериальная гипертензия наблюдается при:
– феохромоцитоме
27. Вторичная артериальная гипертензия является симптомом:
- первичного альдостеронизма
Тема: «Патофизиология сердца-1»
1. Нарушение свойства автоматии проявляется в форме:
- синусовой тахикардии и брадикардии
2. Синусовая тахикардия возникает при:
- усилении симпатоадреналовых влияний на сердце
3. Синусовая брадикардия связана с:
- замедлением спонтанной деполяризации мембраны
4. В патогенезе синусовой (дыхательной) аритмии имеет значение:
- изменение тонуса блуждающего нерва
5. Нарушение свойства возбудимости проявляется:
- экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией
6. Тяжелые нарушения гемодинамики развиваются при:
- мерцательной аритмии желудочков
7. Нарушение свойства проводимости проявляется:
- атриовентрикулярной блокадой
8. Нарушение свойства сократимости характеризуется:
- альтернирующим и парадоксальным пульсом
9. К перегрузочной форме сердечной недостаточности приводит:
- порок сердца
10. Перегрузочная форма сердечной недостаточности возникает при:
- гипертонической болезни
11. К перегрузочной форме сердечной недостаточности приводит:
- артериальная гипертензия
12. Перегрузка сердца объемом крови может развиться при:
- гиперволемии
13. Миокардиальная форма сердечной недостаточности является следствием:
- первичного нарушения обменных процессов в сердечной мышце
14. Миокардиальная форма сердечной недостаточности является следствием:
- миокардитов
15. К миокардиальной форме сердечной недостаточности приводит:
- гипоксия сердечной мышцы
16. Миокардиальная недостаточность возникает вследствие:
- склероза коронарных сосудов, нарушения питания миокарда
17. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при:
- инфаркте миокарда.
18. Кардиальные факторы, вызывающие нарушение механической производительности сердца:
- нарушение коронарного кровообращения и питания миокарда
19. Причиной абсолютной коронарной недостаточности является:
– атеросклероз венечных артерий
20. Абсолютная коронарная недостаточность возникает при:
- атеросклерозе, тромбозе или эмболии коронарных сосудов
21. Причиной коронарогенных некрозов сердечной мышцы является:
- тромбоз коронарных сосудов
22. В результате коронарогенных поражений сердца наблюдается:
- ишемическая болезнь сердца
23. В результате коронарной недостаточности может развиться:
- инфаркт миокарда
24. Последствием острой ишемии миокарда является:
- повреждение клеток, вплоть до некроза
25. Компенсаторным механизмом при ишемии миокарда является:
- усиление коллатерального кровообращения.
26. Самой частой причиной ранней смерти (в течение часа) при инфаркте миокарда является:
- фибрилляция желудочка, кардиогенный шок
27. Причиной относительной коронарной недостаточности является:
- гиперпродукция адреналина
28. Ведущим патогенетическим фактором нарушения обмена веществ при сердечной
недостаточности является:
- кислородное голодание
29. Активность креатинфосфокиназы при повреждении кардиомиоцитов:
- понижается в кардиомиоцитах, повышается в плазме крови
30. Накопление кальция в кардиомиоцитах сопровождается:
- нарушением расслабления миофибрилл
Тема: «Патофизиология сердца-2»
1. Основные причины острой сердечной недостаточности:
- эмболия легочной артерии
2. Патогенез острой сердечной недостаточности обусловлен:
- ослаблением сократительной функции миокарда, нарушением нервной регуляции сердца
3. Хроническая сердечная недостаточность возникает при:
- гипертонической болезни
4. Хроническая недостаточность кровообращения может возникнуть при:
- кардиосклерозе.
5. Одной из причин правожелудочковой недостаточности является
– стеноз устья легочной артерии
5. Одной из причин правожелудочковой недостаточности является:
– недостаточность трехстворчатого клапана
6. Причиной правожелудочковой недостаточности может быть:
- артериальная гипертензия малого круга кровообращения
7. Причиной острой правожелудочковой недостаточности может быть:
- стеноз легочной артерии
8. Одним из признаков правожелудочковой недостаточности является:
- цианоз кожи и видимых слизистых
9. Недостаточность кровообращения по правожелудочковому типу характеризуется развитием:
- застойных явлений в большом круге кровообращения.
10. Перегрузка правого желудочка объемом крови развивается при:
- незаращении овального отверстия.
11. Одной из причин левожелудочковой недостаточности сердца является
– недостаточность митрального клапана
12. Одним из признаков левожелудочковой недостаточности сердца является:
– приступы удушья (сердечная астма)
13. Одной из причин левожелудочковой недостаточности является:
– недостаточность аортального клапана
14. Одной из причин левожелудочковой недостаточности является:
- первичная артериальная гипертензия
15. Недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу характеризуется:
- застойными явлениями в малом круге кровообращения.
16. Одним из признаков левожелудочковой недостаточности является:
- кровохарканье
17. Главным патогенетическим фактором развития кардиальной астмы является:
- повышение гидростатического давления в легочных капиллярах.
18. Наиболее часто кардиогенный шок развивается при:
- инфаркте миокарда.
19. Гемодинамические изменения при сердечной недостаточности характеризуются:
- уменьшением сердечного индекса и ударного индекса
20. Гемодинамические показатели при хронической сердечной недостаточности характеризуются:
- уменьшением минутного объема крови.
21. К сердечным компенсаторным механизмам относят:
- тоногенная дилатация
22. Для защитно-компенсаторных реакций при нарушении системного кровообращения
характерны:
- тоногенная дилатация миокарда, активация симпатоадреналовой и эндокринной систем
23. Для тоногенной дилатации сердца характерно:
- увеличение работы сердца, пропорциональное его диастолическому растяжению
24. Сердечно-сосудистые приспособительные реакции при нарушении кровообращения
включают:
- перераспределение тонуса сосудов, увеличение ударного и минутного объема сердца
25. В аварийной стадии гиперфункции сердца по Ф.З.Меерсону происходит:
- увеличение расходования АТФ
26. Аварийная стадия гиперфункции сердца по Ф.З.Меерсону характеризуется:
- гиперфункцией негипертрофированного миокарда
27. К кардиальным механизмам адаптации при недостаточности кровообращения относятся:
- тахикардия, гипертрофия миокарда
28. Долговременную компенсацию функции сердца обеспечивает
– гипертрофия миокарда
29. Патологическая гипертрофия миокарда характеризуется:
- несоответствием между массой миокарда и развитием скелетной мускулатуры, развитием
прогрессирующего кардиосклероза
30. Для первой (аварийной) стадии гипертрофии миокарда характерно:
- увеличение энергообразования и усиление синтеза белка.
31. Причиной кардиотоксикоза является:
- гиперкатехоламинемия.
БЛОК 6
Тема: «Нарушения общего объема и физико-химических свойств крови»
1. После переливания крови временно может развиться:
- нормоцитемическая гиперволемия
2. После переливания эритроцитарной массы может развиться:
- полицитемическая нормоволемия
3. При задержке воды в организме развивается:
- олигоцитемическая гиперволемия
4. Уменьшение соотношения форменных элементов к плазме (гематокритный показатель)
развивается при:
- олигоцитемической гиперволемии
5. Понижение вязкости крови может наблюдаться при:
- олигоцитемической гиперволемии
6. При инфузии больших объемов изотонических растворов может развиться
- гиперволемия олигоцитемическая
7. Причиной повышенной вязкости крови может быть:
- полицитемическая гиперволемия
8. Гиперволемия полицитемическая характеризуется:
- высоким гематокритом.
9. Гематокритный показатель увеличивается при:
- обезвоживании
10. При анемиях обычно развивается:
- олигоцитемическая нормоволемия
11. Увеличение соотношения форменных элементов к плазме (гематокритный показатель)
развивается при:
- полицитемической гиповолемии
12. При обезвоживании организма развивается:
- полицитемическая гиповолемия
13. Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) при воспалении обусловлено:
- увеличением содержания в крови крупнодисперсных белков
14. Скорость оседания эритроцитов ускоряется при увеличении в крови:
- крупнодисперсных белков.
Тема: «Патология красной крови»
1. Ретикулоцитоз развивается при:
– усилении регенераторной функции костного мозга
2. Увеличение количества ретикулоцитов и появление нормобластов в крови при анемиях
свидетельствует о:
- повышении функциональной активности костного мозга
3. К дегенеративным формам эритроцитов относят:
- эритроциты разной величины.
4. Пойкилоцитоз эритроцитов – это:
- измененные формы эритроцитов
5. Анемия характеризуется снижением в единице объема крови:
- эритроцитов
6. Патогенетические механизмы острой кровопотери:
- уменьшение объема циркулирующей крови и уменьшение притока венозной крови к сердцу
7. При однократной массивной кровопотери возникает:
- острая постгеморрагическая анемия.
8. К компенсаторно-приспособительным реакциям при острой кровопотере относятся:
- централизация кровообращения
9. Цветной показатель может уменьшаться при:
- дефиците железа
10. Показатель, важный для диагноза железодефицитной анемии:
- уменьшение цветового показателя, уменьшение гемоглобина
11. При железодефицитной анемии обычно в крови встречаются эритроциты
– гипохромные
12. При железодефицитной анемии в периферической крови наблюдаются:
- микроциты
13. Хроническая кровопотеря приводит к развитию:
- железодефицитной анемии
14. Для железодефицитной анемии характерным является:
- сидеропения.
15. У больного на протяжении многих лет отмечаются геморроидальные кровотечения. В анализе
крови: гемоглобин – 70 г/л, эритроциты 2,7· 1012/л, ретикулоциты – 0,1%, железо в сыворотке
крови – 5,3 мкмоль/л. Определить характер анемии:
- железодефицитная анемия.
16. Развитие анемии при мегалобластическом кроветворении объясняется:
- замедлением деления кроветворных клеток
17. Гиперхромия характерна для:
- В12- дефицитной анемии
18. Дефицит В12 характеризуется развитием
- мегалобластической анемии
19. Мегалобластический тип кроветворения характерен для:
- В-12-дефициитной анемии.
20. Причина В12-дефицитной анемии:
- антитела к транскобаламину, атрофия желез желудка
21. Характерные показатели для В12-дефицитной анемии:
- увеличение цветового показателя, уменьшение эритроцитов, мегалобластоз костного мозга
22. Пернициозная В12-дефицитной анемия развивается при:
- раке, полипозе жуледка, отсутствии фактора Кастла
23. Макроцитоз, гиперхромия, остатки ядра, мегалобластоз костного мозга характерны для:
- В12-(фолиево) дефицитной анемии
24. Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты вызывает нарушение:
- обмена нуклеопротеидов.
25. Недостающим звеном патогенеза В12-дефицитной анемии является: дефицит витамина В12 →
снижение синтеза метилкобаламина → нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты →
? → снижение процессов деления и созревания эритроцитов:
- нарушение синтеза ДНК
26. Анемия, возникающая вследствие нарушения эритропоэза:
- апластическая анемия
27. Панцитопения характерна для
– гипо-апластической анемии
28. Для апластической анемии характерным является:
- жировое перерождение костного мозга.
29. Гипо-апластическая анемия наблюдается:
- при действии на организм ионизирующего излучения, замене кроветворной ткани
жировой или склеротической тканью
30. Нормохромия или гиперхромия, макроцитоз при достаточной регенераторной способности
костного мозга, базофильная пуктация эритроцитов, гипербилирубинемия характерны для:
- гемолитической анемии
31. Для гемолитических анемий характерным является:
- укорочение продолжительности жизни эритроцитов.
32. У больного желтушность кожных покровов, увеличена селезенка. В анализе крови: гемоглобин –
100 г/л, эритроциты 3,0· 1012/л, ретикулоциты – 7%, непрямой билирубин – 39,5 ммоль/л,
обнаружены микросфероциты. Определить характер анемии:
- наследственная гемолитическая анемия.
33. Абсолютный эритроцитоз наблюдается при:
- гипоксии
34. Абсолютный эритроцитоз возникает:
- у жителей высокогорья
35. Больной с врожденным пороком сердца. В анализе крови: гемоглобин – 170 г/л, эритроциты –
6,1·1012/л, лейкоциты – 6,8· 109/л, тромбоциты – 280 · 109/л. Определить вид эритроцитоза:
- вторичный абсолютный адекватный эритроцитоз.
36. Относительный эритроцитоз наблюдается при:
- неукротимой рвоте
Тема: «Патология белой крови»
1. На лейкопению указывает следующее количество лейкоцитов:
- 2,7 · 109/л.
2. Лейкопения может развиться при:
– лучевой болезни
3. Лейкопения может привести к:
– понижению резистентности организма
4. Агранулоцитоз может развиться при:
- длительном применении анальгина
5. Агранулоцитоз – это
– резкое снижение числа нейтрофилов и эозинофилов
6. Классическим клиническим проявлением агранулоцитоза является:
- язвенно-некротическая ангина
7. Определите характер нарушений в лейкограмме. Общее число лейкоцитов 0,9·109/л,
палочкоядерные нейтрофилы – 0%, сегментоядерные нейтрофилы – 8%, базофилы – 0%,
эозинофилы – 0%, лимфоциты – 72%, моноциты – 20%:
- агранулоцитоз.
8. Уменьшение в крови молодых форм нейтрофилов и увеличение сегментоядерных
называется:
- ядерным сдвигом вправо
9. Дегенеративный сдвиг вправо в лейкоцитарной формуле является показателем:
- угнетения лейкопоэтической деятельности костного мозга и свидетельствует о давности
Заболевания
10. При регенеративном ядерном сдвиге влево в крови увеличивается содержание:
- метамиелоцитов и палочкоядерных нейтрофилов
11. Для нейтрофильного лейкоцитоза с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево
характерно увеличение:
- палочкоядерных, метамиелоцитов и появление миелоцитов
12. При лейкоцитозе количество лейкоцитов должно быть выше:
- 9,0 · 109/л.
13. Физиологический лейкоцитоз наблюдается:
- у новорожденных
14. Истинный лейкоцитоз развивается при:
- инфекционных заболеваниях
15. Заболевания, для которых характерен нейтрофильный лейкоцитоз:
- острые инфекционные заболевания, инфаркт миокарда
16. Нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево характерен для:
- острого воспалительного процесса.
17. При остром гнойном воспалении наблюдается:
- нейтрофильный лейкоцитоз
18. Эозинофилия встречается при:
- описторхозе, бронхиальной астме
19. Для аллергических заболеваний характерно:
- эозинофилия.
20. Эозинофилия характерна для:
- глистной инвазии
21. Моноцитоз встречается при:
- сыпном тифе, септическом эндокардите
22. Лимфоцитоз характерен для:
- туберкулеза.
Тема: «Лейкозы. Лейкемоидные реакции»
1.Опухолевое заболевание системы крови с диффузным поражением гемопоэтических клеток
красного костного мозга называют:
– лейкозом
2. Характерным признаком лейкоза является:
- диффузная гиперплазия атипичных кроветворных клеток
3. В основе развития лейкозов лежит:
- неконтролируемая пролиферация гемопоэтических клеток
4. Для картины крови при лейкозе характерны:
- появление незрелых атипичных кроветворных клеток
5. Лейкоз часто сопровождается:
- изменением иммунологической реактивности организма
6. Деление лейкозов на острые и хронические основано на:
- цитоморфологическом принципе.
7. Лейкоцитоз с содержанием бластов до 70%, анемия, тромбоцитопения характерны для:
- острого лейкоза.
8. Лейкемическое зияние - это:
- отсутствие промежуточных форм между бластными клетками и зрелыми клетками.
9. Для острого лимфолейкоза характерно появление в крови:
- лимфобластов
10. Общее количество лейкоцитов – 2,5·109/л, миелобласты – 61%, промиелоциты – 0%,
миелоциты – 0%, метамиелоциты – 0%, палочкоядерные нейтрофилы – 3%,
сегментоядерные нейтрофилы – 27%, базофилы – 0%, эозинофилы –0,5%, моноциты – 0,5%,
лимфоциты – 8%. Данная лейкограмма характерна для:
- острого миелобластного лейкоза.
11. Лейкоз, при котором в периферической крови имеются все формы дифференцировки
гранулоцитов, от миелобластов до зрелых:
– хронический миелолейкоз
12. Наличие филадельфийской хромосомы в кроветворных клетках костного мозга характерно
для:
- хронического миелоцитарного лейкоза.
13. Общее количество лейкоцитов – 80·109/л, миелобласты – 1%, промиелоциты – 3%,
миелоциты – 8%, метамиелоциты – 8%, палочкоядерные нейтрофилы – 15%,
сегментоядерные нейтрофилы – 36%, базофилы – 2%, эозинофилы –8%, моноциты – 3%,
лимфоциты – 16%. Данная лейкограмма характерна для:
- хронического миелоцитарного лейкоза.
14. Для хронического лимфолейкоза характерно появление в мазке крови:
- теней Боткина-Гумпрехта
15. До 90% зрелых лимфоцитов и единичные лимфобласты в лейкоцитарной формуле наблюдаются
при:
- хронческом лимфолейкозе.
16. Опухолевая прогрессия при лейкозах является механизмом:
- нарастания степени злокачественности лейкозных клеток.
17. Тяжелая арегенераторная анемия при лейкозах обусловлена:
- глубоким угнетением эритропоэза, повышенным разрушением эритроцитов в сосудистом
русле
18. Развитие анемии при лейкозах связано с:
- угнетением эритропоэза.
19. Геморрагический синдром при лейкозах обусловлен:
- тромбоцитопенией и тромбоцитопатией.
20. Для лейкемоидных реакций, в отличие от лейкозов,
- очаговая, реактивная гиперплазия кроветворной ткани.
Тема: «Патология гемостаза»
1. Проявлением геморрагического диатеза являются:
- повторные кровотечения.
2. При ангиопатиях склонность к кровоточивости вызвана нарушениями:
- сосудистых механизмов
3. Повышенная кровоточивость, обусловленная качественной неполноценностью и дисфункцией
тромбоцитов, наблюдается при:
- тромбоцитопатиях.
4. Иммунные формы тромбоцитопений связаны с:
- выработкой антител против антигена тромбоцитов.
5. Мелкоточечные кровоизлияния и кровоточивость из слизистых характерны для:
- тромбоцитопении и тромбоцитопатии.
6. Геморрагический синдром может быть обусловлен:
- недостатком прокоагулянтов
7. Кровоточивость, обусловленная нарушением 1 фазы свертывания крови, может быть вызвана:
- дефицитом VIII фактора
8. Гемофилия А обусловлена дефицитом:
- VIII плазменного фактора свертывания.
9. Геморрагический симптом в виде гематом имеет место:
- при гемофилиях.
10. Кровоточивость, обусловленная нарушением 2 фазы свертывания крови, может быть вызвана:
- гиповитаминозом К
11. При дефиците витамина К наблюдается:
- нарушение свертывания крови
12. Дефицит витамина К приведет к:
- нарушению синтеза факторов свертывания в печени.
13. Повышению свертывания крови способствует:
- активация XII фактора свертывания крови
14. Повышению свертывания крови способствует:
- массивная травма
15. Гиперкоагуляция при массивном повреждении тканей связана с:
- поступлением в кровь тканевого тромбопластина.
16. Тромбообразованию способствует:
- уменьшение скорости кровотока.
17. Тромботический синдром может быть обусловлен:
- поражением сосудистой стенки
18. Тромботический синдром возникает при:
- гиперпротромбинемии
19. Стадия гипокоагуляции ДВС-синдрома связана с:
- потреблением факторов свертывания крови.
20. Гипокоагуляция при ДВС-синдроме обусловлена:
- коагулопатией и тромбоцитопенией потребления.
21. Положительные паракоагуляционные пробы при ДВС-синдроме свидетельствуют о:
- наличии растворимых фибрин-мономерных комплексов в крови.
