МАКРОПРЕПАРАТЫ: 1. Фибринозно-геморрагический ларинготрахеит при тяжелой форме гриппа. В препарате участок гортани и трахеи, их слизистая оболочка гиперемирована, отечна, с обширными участками некроза и образованием язв. На поверхности определяется серо-красная пленка легко отторгающаяся.
Причина: вирус гриппа.
Осложнения и исходы: ложный круп, нисходящий круп, аспирационная пневмония.
2. Бронхопневмония при осложненном гриппе (большое пестрое лёгкое). Легкие увеличенные в объеме, полнокровные, отечные, пестрого вида. На разрезе определяются светло-серые перибронхиальные пневмонические очаги, при надавливании, с поверхности легкого стекает серозно-геморрагическая жидкость. В просвете бронхов слизисто-гнойное содержимое с прожилками крови. В паренхиме имеются множественные диапедезные и сливные кровоизлияния, мелкие фокусы гнойного воспаления, очаги ателектазов и эмфиземы.
Причина: тяжелое течение гриппа с присоединением вторичной инфекции (вирусно-бактериальная форма) и развитием легочных осложнений.
Осложнения: бронхоэктатическая болезнь (чаще у детей), хронический облитерирующий бронхит, хроническая обструктивная эмфизема, пневмофиброз, гайморит, энцефалит, арахноидит неврит.
И сходы: неблагоприятный; ХОБЛ, сердечно-легочная недостаточность.
2. Бронхопневмония: в легком на разрезе видны сливающиеся плотные безвоздушные очаги зернистого вида, в центре этих очагов — мелкий бронх, в просвете которого определяется сероватое мутное содержимое. Стенки более крупных бронхов утолщены, в просветах — сероватое мутное содержимое.
Причины: бактерии, вирусы, патогенные грибы, редко — простейшие. Осложнения: карнификация, абсцедирование, гнойный плеврит. Исход: выздоровление; неблагоприятный при абсцедирующей пневмонии.
3. Крупозная пневмония (стадия серого опеченения): доля легкого увеличена в размерах, плотная, серого цвета, зернистого вида, при надавливании с поверхности разреза стекает мутная жидкость. Плевра тусклая, покрыта серо-желтым налетом фибрина.
Причины - пневмококки типов 1, 2 и 3, реже диплобацилла Фридлендера (клебсиелла).
Осложнения: легочные - карнификация легкого (от латинского сагпо — мясо) — организация экссудата; образование острого абсцесса или гангрены легкого; эмпиема плевры; внелегочные связаны с возможностью распространения инфекции по лимфогенным и кровеносным путям - при лимфогенной генерализации возникают гнойный медиастенит и перикардит, при гематогенной — метастатические абсцессы в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардит, чаще трехстворчатого клапана, гнойный артрит, перитонит.
4. Абсцесс легкого: В средней доле легкого видна округлая полость с хорошо выраженной беловато-серойстенкой, в полости — зеленовато-серое густое содержимое. В окружающей легочной ткани имеются сливающиеся сероватые очаги зернистого вида.
Причина: осложнение острой пневмонии.
Осложнения и исходы: развитие хронического абсцесса, эмпиемы плевры, внелегочных гнойных осложнений.
МИКРОПРЕПАРАТЫ: изучить, зарисовать и обозначить перечисленные морфологические признаки.
1. Гриппозный трахеит. Окраска гематоксилином и эозином. а) десквамация покровного эпителия слизистой оболочки, б) в подслизистой оболочке отек, полнокровие сосудов, в) на поверхности слизистой оболочки фибринозный экссудат в виде пленки, обтурирующей просвет трахеи.
2. Бронхопневмония при осложненном гриппе. Окраска гематоксилином и эозином. а) очаги пневмонии и микроабсцессы - в альвеолах, расположенных вокруг бронха обнаруживается экссудат, состоящий из нейтрофилов с примесью эритроцитов, фибрина, слущенного эпителия, макрофагов, б) расширенные альвеолы, заполненные воздухом (перифокальная эмфизема), участки ателектаза, отек альвеолярных перегородок, мелкие кровоизлияния (пестрая картина изменений), в) в просвете бронха нейтрофильный экссудат, эпителий бронха слущен, нейтрофилы инфильтрируют все слои бронха, по ходу инфильтрата стенка бронха разрушена (картина гнойно-некротического панбронхита).
3. Бронхопневмония: Окраска гематоксилином и эозином. а) в слизистой оболочке мелкого бронха десквамация эпителия, отек, полнокровие сосудов, воспалительная инфильтрация, в просвете - скопление лейкоцитов, б) перибронхиально в прилежащих альвеолах виден экссудат, состоящий из слущенного альвеолярного эпителия, нейтрофилов, фибрина и единичных эритроцитов.в) окружающие альвеолы расширены, заполнены воздухом.
4. Крупозная пневмония (стадия серого опеченения): Окраска гематоксилином и эозином. а) в альвеолах — массы фибрина, множество нейтрофилов, макрофаги с гемосидерином, б) спадение легочных капилляров.
5. Карнификация ткани легкого: Окраска гематоксилином и эозином.
а) альвеолы, заполненные грануляционной или соединительной тканью, замещающей фибринозный экссудат. Причина- осложнение крупозной пневмонии, в результате организации экссудата. Исход – пневмофиброз, развитие хронической сердечно-легочной недостаточности.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Выберите один или несколько правильных ответов
1. ОСЛОЖНЕНИЯ ТЯЖЕЛОЙ ТОКСИЧЕСКОЙ ФОРМЫ ГРИППА
1) пневмосклероз
2) мелкоочаговая нижнедолевая пневмония
3) кровоизлияние в мозг
4) инфаркт селезенки
2. В ЦИТОПЛАЗМЕ МЕРЦАТЕЛЬНЫХ КЛЕТОК ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ПРИ ГРИППЕ ОБНАРУЖИВАЮТСЯ
1) включения кератогиалина
2) базофильные включения
3) оксифильные включения
4) включения слизи
3. ВИД ВОСПАЛЕНИЯ В ТРАХЕЕ И БРОНХАХ ПРИ ГРИППЕ СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ
1) крупозное
2) катаральное
3) серозно-геморрагическое
4) гнойно-геморрагическое
4. ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ВИРУСОВ ГРИППА В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА
1) периневральный
2) лимфогенный
3) гематогенный
5. ОБЩЕЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ ВИРУСА ГРИППА НА ОРГАНИЗМ ОБУСЛОВЛЕНО
1) адсорбцией вируса на эпителиоцитах бронхиального эпителия
2) цитопатическим (цитолитическим) действием вируса
3)вазопатическим (вазопаралитическим) действием
4) иммунодепрессивным действием
5) действием нейроаминидазы
6. РАЗНОВИДНОСТИ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЫ ГРИППА
1) с выраженной интоксикацией
2) с сердечными осложнениями
3) с легочными осложнениями
4) с почечными осложнениями
7. ДЛЯ ГРИППОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ ХАРАКТЕРНО
1) в пространстве альвеол фибринозный экссудат
2) в пространстве альвеол серозно-геморрагический экссудат
3) в межальвеолярных перегородках - межуточное воспаление (лимфогистиоцитарные инфильтраты)
4) в альвеолах серозный экссудат с большим количеством микробов
5) в альвеолах гнойный экссудат
8. ПНЕВМОНИИ ОТНОСЯТ К ГРУППЕ
1) дисциркуляторных заболеваний
2) болезней опухолевой природы
3) воспалительных заболеваний
4) дисрегенераторных процессов
5) все ответы верны
9. ПРЕИМУЩЕСТВЕННАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПРОЦЕССА ПРИ ОСТРЫХ ПНЕВМОНИЯХ
1) трахея
2) бронхиолы
3) респираторные отделы легких
4) все ответы верны
5) все ответы неверны
10. ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ ПНЕВМОНИЙ
1) наличие инфекции
2) нарушение дренажной функции бронхов
3) состояние местных иммунных факторов защиты
4) все ответы верны
5) все ответы неверны
11. ДЛЯ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ ХАРАКТЕРНО
1) поражение целой доли или нескольких долей легкого
2) гнойный характер воспалительного экссудата
3) фибринозный плеврит
4) постепенное начало заболевания
5) первичное поражение бронхов
12. КАРНИФИКАЦИЯ ЛЕГКОГО ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ
1) проявление заболевания
2) осложнение заболевания
3) исход заболевания.
13. для неосложненной крупозной пневмонии ХАРАКТЕРНО
1) острое начало
2) поражение целой доли или нескольких долей легкого
3) фибринозный характер экссудата
4) фибринозный плеврит
5) все ответы верны
6) все ответы неверны
14. Инфекционно-аллергический компонент при развитии крупозной пневмонии представлен
1) реакцией гиперчувствительности немедленного типа
2) реакциями гиперчувствительности замедленного типа
3) сменой и чередованием указанных реакций
4) реакции ГНТ и ГЗТ в формировании процесса не участвуют
15. правильнАЯ последовательность стадий развития крупозной пневмонии (1-,2-,3-,4-,):
1) серое опеченение
2) красное опеченение
3) разрешение
4) прилива
16. ВозбудителИ крупозной пневмонии
1) пневмококк
2) стафилококк
3) стрептококк
4) пневмотропный вирус
5) клебсиелла
17. Морфологические признаки крупозной пневмонии В стадиИ прилива
1) в альвеолах фибринозный экссудат
2) в альвеолах нейтрофильные лейкоциты
3) в альвеолах эритроциты
4) в альвеолах серозный экссудат с большим количеством микробов
5) в альвеолах гной
6) полнокровие капилляров
18. Морфологические признаки крупозной пневмонии В СтадиИ красного опеченения
1) фибрин в альвеолярном экссудате
2) нейтрофильные лейкоциты в альвеолярном экссудате
3) эритроциты в альвеолярном экссудате
4) расплавление и дренирование экссудата
19. Морфологические признаки крупозной пневмонии В СтадиИ серого опеченения
1) фибрин в альвеолах
2) лейкоциты и макрофаги в альвеолярном экссудате
3) гнойное расплавление экссудата
4) отечная жидкость в альвеолах
5) запустевание капилляров
20. Полноценность стадии разрешения при крупозной пневмонии определяется
1) активностью ферментов клеток экссудата (нейтрофилов и макрофагов)
2) составом экссудата
3) присоединением дополнительной микрофлоры
4) мелкоочаговым характером воспалительного процесса
21. ЛегочныЕ осложнения КРУПОЗНОЙ пневмонии
1) энцефалит
2) карнификация
3) абсцесс легкого
4) гнойный медиастинит
5) эмпиема плевры
6) гангрена легкого (влажная)
22. ВнелегочныЕ осложнения острой пневмонии
1) гнойный менингит
2) карнификация
3) гнойный медиастинит
4) острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардит
5) абсцесс головного мозга
6) эмпиема плевры
23. Карнификация это
1) организация экссудата в альвеолах с образованием первоначально грануляционной ткани, а затем зрелой соединительной ткани
2) чрезмерная активность лейкоцитов в экссудате
3) нагноение экссудата
4) кровоизлияния в экссудат
24. ПричинА карнификации
1) усиленный фибринолиз экссудата
2) присоединение гноеродной флоры
3) недостаточная фибринолитическая активность лейкоцитов
4) наличие внелегочных осложнений
5) все ответы верны
6) все ответы неверны
25. бронхопневмония В зависимости от ведущего патогенетического звена
1) гипостатическая
2) ацинозная
3) интерстициальная
4) послеоперационная
5) аспирационная
6) дольковая
26. Особенность очаговой пневмококковой пневмонии
1) наличие очагов некроза и нагноения легочной ткани
2) по периферии очагов выражен микробный отек с большим количеством возбудителя
3) преобладание геморрагического компонента экссудата
4) преобладание серозно-лейкоцитарного экссудата
5) наличие очагов, содержащих фибринозный экссудат
27. Особенности стафилококковых пневмоний
1) по периферии очагов выражен микробный отек с большим количеством возбудителя
2) преобладание серозного и серозно - геморрагического компонентов в экссудате
3) склонность экссудата к некрозу и абсцедированию
4) наличие очагов, содержащих фибринозный экссудат
5) часто присоединяется к респираторной вирусной инфекции
28. ХАРАКТЕРНАЯ МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ОСОБЕННОСТЬ ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ
1) вовлечение в процесс плевры
2) острый бронхит и бронхиолит
3) казеозный некроз экссудата
4) фибринозный экссудат в просвете альвеол
5) поражение доли легкого
29. ХАРАКТЕРНЫЕ СРОКИ РАЗВИТИЯ ДЛЯ НАЗВАННЫХ СТАДИЙ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ
I. Стадия прилива
II. Стадия серого опеченения
1) 1-3 часа
2) 1-е сутки
3) 2 сутки
4) 4-6 сутки
5) 9-11 сутки
30. ВОЗБУДИТЕЛИ (1,2,3,4,5) РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ПНЕВМОНИЙ (I, II, III)
I. Лобарная пневмония
II. Бронхопневмония
III.Интерстициальная пневмония
1) стрептококк
2) пневмококк
3) стафилококк
4) вирусы
5) микоплазмы
31. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ (1,2,3,4,5) ДЛЯ НАЗВАННЫХ ВИДОВ ПНЕВМОНИЙ (I, II)
I) Цитомегаловирусная пневмония
II) Пневмоцистная пневмония
1) в альвеолах слущенный эпителий и пенистая жидкость
2) в альвеолах серозная жидкость
3)мононуклеарная инфильтрация альвеолярных перегородок
4) полнокровие и лимфогистиоцитарная инфильтрация альвеолярных перегородок с их деструкцией
5) гиперплазия альвеолярного эпителия, появление крупных клеток с внутриядерными включениями
32. ХАРАКТЕРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ЛЕГКИХ ПРИ ОСТРОЙ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИИ
1) повреждение и регенерация альвеолярного эпителия
2) поражена доля легкого, серого цвета, увеличена в размерах
3) скопление белковой жидкости в просветах альвеол нередко с формированием гиалиновых мембран
4) поражение висцеральной плевры всей доли
5) первичное воспаление интерстиция респираторных отделов
33. ХАРАКТЕР ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ РИНОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ
1) катаральное
2) фибринозное
3) гнойное
4) геморрагическое
34. ВИРУС ГРИППА СОДЕРЖИТ
1) РНК
2) ДНК
3) РНК и ДНК
35. ХАРАКТЕР ВОСПАЛЕНИЯ В ТРАХЕЕ И БРОНХАХ ПРИ ГРИППЕ СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ
1) катаральное
2) серозно-геморрагическое
3) гнойно-геморрагическое
4) крупозное
36. ВАРИАНТЫ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЫ ГРИППА
1) токсический
2) нейропатический
3) с сердечными осложнениями
4) с легочными осложнениями
5) нефропатический
37. ОСЛОЖНЕНИЯ ТЯЖЕЛОЙ ТОКСИЧЕСКОЙ ФОРМЫ ГРИППА
1) пневмосклероз
2) мелкоочаговая нижнедолевая пневмония
3) кровоизлияние в головной мозг
4) инфаркт селезенки
38. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ БРОНХОПНЕВМОНИИ ПРИ ОСЛОЖНЕННОМ ГРИППЕ
1) фокусы казеозного некроза
2)очаги гнойного воспаления
3) панбронхит
4) васкулиты
5) гранулематозное воспаление
39. ОСЛОЖНЕНИЯ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЫ ГРИППА
1) гангрена тонкой кишки
2) гайморит
3) арахноидит
4) бронхоэктатическая болезнь
5) поздний паралич сердца
40. ХАРАКТЕРНЫЕ МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ЛЕГКИХ ПРИ БРОНХОПНЕВМОНИИ
1) поражена доля легкого, серого цвета, увеличена в размерах,
2) поражение легких очаговое,
3) в очагах поражения обнаруживаются мелкие бронхи со слизисто-гнойным экссудатом в просветах,
4) поражение распространяется на висцеральную плевру всей доли,
5) легкое повышенной воздушности, хрустит при разрезе
Эталоны ответов к теме:
Острые воспалительные заболевания органов дыхательной системы. Грипп. Острые пневмонии. Бактериальная бронхопневмония. Лобарная пневмония.
1. 2, 3
2. 2, 3
3. 3
4. 3
5. 2, 3, 4
6. 1, 3
7. 2, 3
8. 3
9. 3
10. 4
11. 1, 3
12. 2
13. 5
14. 1
15. I-4; II-2; III1;IV-3
16. 1, 5
17. 4, 6
18. 1, 3
19. 1, 2, 5
20. 1
21. 2, 3, 5, 6
22. 1, 3, 4, 5
23. 1
24. 3
25. 1, 4, 5
26. 2, 5
27. 2, 3
28. 2
29. I-2; II-4
30. I-2; II-1,3;III4,5
31. I-2,3,5; II-1,4
32. 1, 3, 5
33. 1
34. 1
35. 2
36. 1, 4
37. 2, 3
38. 2, 3
39. 2, 3, 4
40. 2,3
Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов
1. Плеврит. Причины возникновения. Механизмы развития. Основная клиническая морфология. Исходы.
2. Респираторный дистресс-синдром взрослых и детей, патогенез, морфогенез, исходы.
3. Синдром первичной и вторичной легочной гипертензии. Этиология, патогенез, морфологические изменения. Тромбоэмболия легочной артерии.
4. Ателектаз:определение, классификация, клинико-морфологическая характеристика.
5. Врожденные аномалии развития легких.
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
1. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 2002 г. - 896 с.
2. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). - М.: Медицина, 2005г. –Т.1.-304 с., т.2. ч.1.-512с., ч.2.-504 с.
3. Пальцев М.А., Понамарев А.Б.,Берестова А.В., Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2005 г. - 432 с.
4. Пальцев М.А., Пауков В.С. Патология: Учебник: в 2 Т. - М.:
ГЭОТАР- Медиа, 2008 г. – Т.1.-512 с., т.2.- 488 с.
5. Струков А.И., Серов. В.В. Патологическая анатомия: Учебник. – 3
изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1995 г. - 686 с.
6. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 544 с.
7. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека.
- Т. 2. – М.: Медицина, 1990 г. – 416 с.
8. Серов В.В., Пальцев М.А., Лекции по частной патологической
анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 640 с.
9. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. 2-ое изд. – М.: Миклош, 1987.-400 с.
10. Болезни органов дыхания. Руководство для врачей в 4-х т. Под ред. Палеева Н.Р.. М., Медицина, 1989г.- 629 с.
11. Клеточная биология легких в норме и патологии. Руководство для врачей / Под ред. В.В.Ерохина, Л.К. Романовой.-М.: Медицина, 2000г.-496 с.
Хронические заболевания органов дыхания Обструктивные и рестриктивные заболевания легких. Рак легких.
Цель занятия: изучить структурно-функциональные изменения в органах при хронических неспецифических заболеваниях легких (ХНЗЛ), обратив внимание на патогенетические основы развития ХНЗЛ: бронхогенный, пневмониогенный, пневмонитогенный. Изучить клинико-морфологическую характеристику хронических обструктивных заболеваний легких (ХОБЛ): хронического бронхита, бронхоэктатической болезни, хронической обструктивной эмфиземы легких. Изучить диффузные интерстициальные болезни легких, их классификацию, клинико-морфологическую характеристику, морфогенез, обратив внимание, особенно при изучении темы на медико-профилактическом факультете на пневмокониозы (антракоз, силикоз, асбестоз, бериллиоз). Изучить основные формы рака легкого, эпидемиологию, принципы международной классификации, его биомолекулярные маркеры, методы диагностики, морфологическую характеристику, макроскопические варианты и гистологические типы с учетом локализации опухолевого процесса.
В результате изучения темы студенты должны:
Знать:
- термины, используемые в изучаемом разделе патологии;
- основные структурные изменения органов дыхания, при развитии в них хронических неспецифических воспалительных процессов;
- этиологические факторы, основные механизмы лежащие в основе заболевания, клинико-морфологические проявления, осложнения и исходы хронических бронхитов, эмфиземы, бронхоэктазов, эмфиземы, пневмосклероза, хронического абсцесса., интерстициальных болезней легких, рака легкого;
- значение патологических изменений в органах дыхания в их клинических проявлениях.
Уметь:
- диагностировать на макроскопическом и микроскопическом уровнях эмфизему, пневмосклероз, бронхоэктазы, рак легкого;
- проводить простые клинико-анатомические сопоставления при разборе основных патологических процессов и нозологических форм болезней.
Быть ознакомлены:
- с основными перспективными направлениями развития клинической патологии при заболеваниях органов дыхания.
Хронические диффузные заболевания легких -группы болезней легких различных этиологии, патогенеза и морфологии, при которых характерно развитие хронического кашля с выделением мокроты и пароксизмальным или постоянным затруднением дыхания, что не связано со специфическими инфекционными заболеваниями, прежде всего туберкулезом легких.
Хронические диффузные заболевания легких в соответствии с функциональными и морфологическими особенностями поражения воздухопроводящих или респираторных отделов легких разделены на три группы: обструктивные, рестриктивные, смешанные.
Хронические обструктивные заболевания легких — это болезни воздухопроводящих путей, характеризующиеся увеличением сопротивления прохождению воздуха за счет частичной или полной обструкции их на любом уровне. В основе обструктивных болезней легких лежит нарушение дренажной функции бронхов. Выделяют: хроническую обструктивную эмфизему легких, хронический обструктивный бронхит, бронхоэктатическую болезнь и хронические бронхиолиты.
Рестриктивные болезни легких характеризуются уменьшением объема легочной паренхимы с понижением жизненной емкости легких, на фоне развития воспаления и фиброза в интерстиции респираторных отделов легких, ведущие к блоку аэрогематического барьера и прогрессирующей дыхательной недостаточности.
Этиология. Отмечена высокая зависимость развития ХДЗЛ от неблагоприятных факторов внешней среды, острых инфекций дыхательных путей (прежде всего вирусных), состояния иммунной системы, наличия генетической предрасположенности.
Морфогенез: Бронхитогенный механизм обусловлен нарушением дренажной функции легких и бронхиальной проходимости и приводит к обструктивным заболеваниям легких. Пневмониогенный механизм связан с бронхопневмониями, крупозной пневмонией и их осложнениями — абсцедированием и карнификацией, в исходе выражен рестриктивный компонент. Пневмонитогенный механизм определяет хроническое воспаление и фиброз на территории интерстиция респираторных отделов легких и встречается при интерстициальных заболеваниях легких.
В финале развивается пневмосклероз (пневмоцирроз), вторичная легочная гипертензия, гипертрофия правого желудочка сердца и легочно-сердечная недостаточность. Хронические диффузные заболевания легких являются фоновыми заболеваниями для возникновения рака легкого.
Хронический обструктивный бронхит – заболевание, характеризующееся гиперплазией и избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, что приводит к появлению продуктивного кашля по меньшей мере в течение 3 мес ежегодно на протяжении 2 лет.
Курение — наиболее важный этиологический фактор хронического бронхита.
Классификация по 3 критериям: а) наличии бронхиальной обструкции - простой и обструктивный. Обструктивный хронический бронхит отличается от простого обструкцией периферических отделов бронхиального дерева в результате воспаления бронхиол; б) виде воспаления; в) распространенности процесса - локальный (в бронхах II, IV, VIII, IX и X сегментов, особенно правого легкого) и диффузный.
Макроскопически- стенки бронхов становятся утолщенными, окружаются прослойками соединительной ткани, иногда отмечается деформация бронхов. При длительном течении хронического бронхита могут возникать мешотчатые и цилиндрические бронхоэктазы — расширения просветов бронхов.
Микроскопические изменения: в стенке бронха выражены клеточная воспалительная инфильтрация, патологическая регенерация (метаплазия), разрастание грануляционной ткани, что может приводить к развитию воспалительных полипов слизистой оболочки бронха, склерозу и атрофии мышечной пластинки слизистой оболочки. Гиперплазия слизистых желез является одним из основных морфологических признаков хронического бронхита.
Осложнения: бронхопневмония, очаги ателектаза, обструктивная эмфизема легких и пневмофиброз.
Бронхоэктатическая болезнь - заболевание характеризующееся определенным комплексом легочных и внелегочных изменений (хронической легочной недостаточностью с признаками тканевой гипоксии и развитием легочного сердца) при наличии бронхоэктазов в бронхах.
Бронхоэктаз - это стойкое патологическое расширение бронха с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки, содержит хрящевые пластинки и слизистые железы. Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными (локальные).
Макроскопически выделяют:Мешотчатые бронхоэктазы локализуются преимущественно на уровне проксимальных бронхов, включая бронхи 4-го порядка. Цилиндрические бронхоэктазы образуются на уровне бронхов 6—10-го порядка. Представлены в виде последовательно соединенных между собой полых цилиндрической формы расширений. Варикозные бронхоэктазы напоминают варикозно расширенные вены.
Микроскопически: в полости бронхоэктаза обнаруживается гнойный экссудат, содержащий микробные тела и слущенный эпителий. Базальная мембрана покровного эпителия гиалинизирована, имеет гофрированный вид. Эпителий местами представлен базальными клетками, очагами полипоза и плоскоклеточной метаплазии. В хрящевой ткани бронха дистрофия, атрофия и разрушение мышечного и эластического слоев, склероз и диффузная гистиолимфоцитарная инфильтрация всех слоев стенки бронхоэктаза с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов. В прилежащей легочной паренхиме определяются поля фиброза, очаги обструктивной эмфиземы легких.
Внелегочный симптомокомплекс при бронхоэктатической болезни, обусловленный гипоксией и развитием гипертензии в малом круге кровообращения: деформация дистальных ногтевых фаланг в виде "барабанных палочек", изменения ногтевых пластинок по типу "часовых стекол", "теплый" цианоз. Гипертензия в малом круге кровообращения ведет к гипертрофии правого желудочка и развитию легочного сердца.
