Как правило, при болезни Пика отсутствуют конфабуляции. Дезориентировка больных не носит характер амнестической, об этом свидетельствуют некоторые ответы больных, когда врачу удается сосредоточить их внимание на круге вопросов, связанных с местонахождением, хронологическими данными; об этом же можно судить по некоторым косвенным высказываниям больных. Такое явление напоминает редуцированную ориентировку, которую отмечали Л. Г. Членов и А. М. Шуберт (1940) при болезни Пика. Наблюдаемая авторами больная сохраняла адекватное поведение, если ей приходилось иметь дело с объектами, расположенными по средней линии и вблизи нее: она правильно находила и называла эти объекты, манипулировала с ними, меняла их местоположение. Эти формы деятельности резко нарушались, если объекты помещали вне внимания больной. Данные явления, по мнению авторов, могут играть определенную роль как в возникновении апрактических, агностических и афатических расстройств, так и в нарушении ориентировки. В. А. Гиляровский (1946) отмечал аналогичные явления при лобных поражениях травматического генеза, которые он не связывал с расстройствами памяти,— при настойчивых наводящих вопросах можно убедиться, что факты как будто забытые больному известны, но они находятся в другом круге представлений, переход к которому затруднен. Явления редуцированной ориентировки объясняются нарушением интеллектуальной деятельности и слабостью побуждений, аспонтанностью.
Слабоумие уже в самом начале болезни Пика носит более грубый характер, чем при болезни Альцгеймера. Происходит как бы диссоциация всех высших интеллектуальных функций, нарушена их координация. В первую очередь это отражается на особенностях личности больного, изменения которой либо напоминают псевдопаралитическую картину, либо характеризуются преобладанием вялости и 'пассивности, -нарастанием аспонтанности и оскудения речи.
Если в дебюте болезни Альцгеймера эмоциональные изменения сводятся к пониженному настроению, угнетенности, беспокойству, то при болезни Пика — это аффективное огрубение, часто с эйфорическим оттенком. И в дальнейшем при болезни Альцгеймера можно отметить длительную относительную сохранность ядра личности, сознание больными своей неполноценности, эмоциональную откликаемость.
Намечающиеся в конце первой стадии очаговые расстройства 'речи, гнозиса и праксиса достигают наибольшего развития во вто-»рой стадии болезни Альцгеймера, обнаруживая при этом своеобразную динамику, позволяющую говорить об афазии атрофического генеза, протекающей иначе, чем при других (опухолевых, сосудистых) органических поражениях головного мозга. Для этой стадии характерен синдром амнестической афазии, которая, находится в прямой связи с расстройствами памяти. По нашим наблюдениям, амнестическая афазия обнаруживалась при болезни Альцгеймера в 95,4% случаев.
При височном варианте болезни Пика амнестическая афазия нами отмечена лишь.у 6 (22,2%) из 27 больных. Таким образом, амнестическая афазия, по нашим материалам, более характерна для болезни Альцгеймера. Однако наличие амнестической афазии в клинической картине не является серьезным аргументом против диагностирования болезни Пика, так как она встречается при наиболее трудном в дифференциально-диагностическом отношении височном варианте этого заболевания.
При болезни Альцгеймера уже в начале обнаруживаются явления оптико-гностической
недостаточности, такие же как и при старческом слабоумии. Их сочетание с амнестической афазией при болезни Альцгеймера создает своеобразную картину нарушения номинативной функции речи. При показе больным реальных предметов обнаруживаются затруднения в назывании их, но представления об их назначении и свойствах еще сохранены.
При показе рисунков с изображениями предметов больные не могут не только назвать эти предметы, но и указать свойства, часто неправильно их называют. В дальнейшем у этих больных обнаруживается картина оптической агнозии.
Очень часто при болезни Альцгеймера обнаруживается обеднение речи существительными. При этом фразы строятся грамматически неправильно, обрываются на половине, пропускаются и ничем не замещаются отдельные слова, некоторые слова остаются незаконченными.
Еще до появления выраженных амнестически-афатических расстройств на самых ранних этапах болезни Альцгеймера отмечается изменение почерка, появляются многочисленные параграфии. Стадии амнестической афазии при болезни Альцгеймера уже присущи грубые аграфические нарушения: оказывается невозможным произвольное письмо и письмо под диктовку, нарушено списывание и воспроизведение автоматизированных энграмм. Письменная речь является сложным актом, одной из-сторон речевой функции. В ее осуществлении принимают участие двигательный, речедвигательный и слуховой анализаторы. При поражении одного из них нарушается функция и других. Первичное поражение одного из указанных анализаторов обусловливает специфичность проявлений афазии. А. Р. Лурия (1950) показал, как в специфике аграфических проявлений отражается первичное нарушение функции одного из речевых анализаторов. Этим объясняется своеобразие аграфических проявлений при моторной либо сенсорной афазии. Так, при последней в письменной речи мы находим признаки распада фонематического слуха.
Расстройства письма при болезни Альцгеймера отличаются большей выраженностью и необратимостью от аналогичных расстройств при амнестической афазии, возникшей вследствие острого нарушения кровообращения. Можно думать, что участие функциональных элементов в образовании аграфических расстройств при болезни Альцгеймера минимально. Если при амнестической афазии сосудистого генеза списывание и воспроизведение автоматизированных энграмм сохранены, то при болезни Альцгеймера эта сторона письменной речи страдает уже в самом начале заболевания. Такого рода расстройства письма с нарушением графем характерны для поражений затылочно-теменных отделов доминантного полушария (А. Р. Лурия, 1959). Эти расстройства письменной речи прогрессируют и довольно рано приводят к образованию абсолютной аграфии, обнаруживаемой при болезни Альцгеймера уже на фоне легкой транскортикальной сенсорной афазии, а иногда и раньше, когда расстройства устной речи еще носят характер амнестической афазии. Указанная диссоциация афатически-аграфических проявлений (последние опережают первые) может быть объяснена множественным характером очаговости поражения коры большого мозга при болезни Альцгеймера.
Обращает на себя внимание отличие аграфических расстройств при болезни Альцгеймера от сенильной аграфии. В расстройствах письма при болезни Альцгеймера значительную роль играет очаговость поражения мозга. Клинически они проявляются как психопатологический симптом очагового значения. При сенильной деменции функция письменной речи разрушается постепенно, нарушаются вначале более сложные и позже приобретенные элементы (произвольное письмо, письмо под диктовку), а затем более простые (списывание, воспроизведение автоматизированных энграмм).
С довольно ранним выявлением очагов атрофических поражений теменно-затылочных отделов доминантного полушария связаны и характерные для болезни Альцгеймера алексические расстройства. В генезе алексических синдромов, как известно, принимают участие пространственно-агностические, афатические, амнестические и аграфические нарушения.
Различают первичные алексии, обусловленные нарушением механизмов восприятия букв, и вторичные («симптоматические»), наблюдающиеся при афазии. Алексия при болезни Альцгеймера может быть охарактеризована как первичная. Наблюдается динамика алексических расстройств от так называемой литеральной алексии, являющейся результатом нарушения процессов обобщения и отвлечения в системе восприятия букв,— на уровне второй сигнальной системы, к агностической алексии, когда нарушены процессы анализа и синтеза оптико-пространственных отношений вообще,—на уровне первой сигнальной системы (В. М. Смирнов, 1962). При болезни Альцгеймера переход от литеральной алексии (чтение еще возможно, но протекает с паралексиями и без понимания смысла прочитанного) к агностической (больные совершенно не узнают и не называют буквы, не отличают их от каких-либо знаков) осуществляется очень быстро и вне связи с афатическими расстройствами.
Расстройства письменной речи и чтения, выявляемые на ранних этапах болезни Альцгеймера — важный дифференциально-диагностический критерий при необходимости отграничения ее от болезни Пика, при которой длительное время сохраняется написание автоматизированных энграмм и чтение без понимания прочитанного. Семантическая и амнестическая афазия достигает максимальной степени выраженности в начале второй стадии заболевания, а затем затушевывается, как бы перекрывается сенсорно- и моторно-афатическими проявлениями. Указанные афатические расстройства при болезни Альцгеймера не сменяют друг друга, а как бы наслаиваются одно на другое. Таким образом, у больных с сенсорной афазией можно отметить и наличие амнестически-афатических проявлений. Это значительно затрудняет квалификацию речевых расстройств. О присоединении сенсорной афазии мы можем судить по наступлению и прогрессированию нарушений понимания речи, обращенной к больному. При этом обязательно проверяется не только понимание больным речи, но и сохранение им возможности повторять услышанное. При сохранении повторной речи говорят о транскортикальной сенсорной афазии. Эта стадия при болезни Альцгеймера оказывается более длительной, чем стадия кортикальной сенсорной афазии, при которой нарушено и повторение. Присоединение к сенсорной афазии явлений моторной афазии приводит к большому числу грубых парафатических искажений слов.
Для кортикальной сенсорной афазии характерно нарушение фонематической дифференцировки. Больные не различают близких фонем в слогах, предложенных им для повторения. Так, повторяя за обследующим пары слогов, больная вместо «ба-па» и «па-ба» произносит «ба-ба». Фонематическая дифференцировка может проверяться и при повторении слов в спонтанной речи. По характеру парафазии можно судить о неразличении близких фонем. Примеры таких парафазии: «пудылочка» («бутылочка»), «парабан» («барабан»), «сабор» («забор») и т. д.
Обычно на стадии сенсорной афазии обнаруживаются явления логоклонии. Вначале — это клоническое ритмическое повторение первого слога или звука слова, затем логоклонически повторяются и слоги, расположенные в середине или в конце слова. По нашим наблюдениям, логоклония встречалась в 76% случаев болезни Альцгеймера, тогда как при болезни Пика— лишь в 3,8% случаев. Это обстоятельство дает основание считать, что логоклония — симптом, имеющий определенное значение в дифференциальной диагностике между болезнью Альцгеймера и болезнью Пика. В то же время следует помнить, что логоклония наблюдается и при других органических заболеваниях головного мозга — при прогрессивном параличе, после перенесенного энцефалита. Иногда логоклонии предшествует своеобразная атаксия слогов, проявляющаяся в «спотыкании» на слогах при произнесении скороговорок и трудных слов («подстаканник», «подоконник»).
Афатические расстройства при болезни Альцгеймера носят нечеткий характер. В связи с этим можно лишь в некоторой степени условно характеризовать наблюдаемые при очагово-атрофических заболеваниях афатические картины в соответствии с классической систематикой
афазий. Одним из примеров этого является несоответствие между степенью выраженности афатических и аграфических расстройств. Другим таким примером может служить изучение речевой активности при атрофических поражениях головного мозга. Мы лишь у 5 больных (3 случая болезни Альцгеймера и 2 — болезни Пика) наблюдали при сенсорной афазии логорею. У остальных больных отмечалось раннее развитие речевой аспонтанности, значительно более выраженное при болезни Пика. Это свидетельствует о незначительной частоте случаев изолированной атрофии височной области. Атрофия коры лобных отделов мозга (конвекситатной поверхности) почти всегда сопутствует атрофии височных отделов. Иногда лобное поражение опережает височное (случаи, отличающиеся аспонтанностью речи с начала заболевания) либо атрофия лобных отделов присоединяется к височному поражению (случаи, когда наблюдавшаяся вначале повышенная речевая активность сменяется аспонтанностью). Эта особенность речи при болезни Альцгеймера объясняется множественностью очагов атрофии, наличием, наряду с очаговой, диффузной атрофии коры большого мозга.
Литеральные парафазии при болезни Альцгеймера удается обнаружить еще на стадии транскортикальной сенсорной афазии, а иногда и раньше—при амнестически-афатических проявлениях. Для этого следует лищь предъявить больному повышенную речевую нагрузку. Это несоответствие парафатических расстройств наблюдающемуся афатическому синдрому свидетельствует о наличии скрытых нарушений восприятия речи и является признаком своеобразной динамики афатических расстройств атрофического генеза, так как такая парафатически-афатическая диссоциация нехарактерна для классических описаний афазии вследствие инсульта.
Параллельно асемическим симптомам (афазии, оптической агнозии, конструктивной, а затем идеомоторной апраксии) во второй стадии болезни Альцгеймера обнаруживается выраженная очагово-неврологическая симптоматика — парезы лицевого нерва по центральному типу, повышение мышечного тонуса конечностей, явления паркинсонизма, нарушения походки. В ряде случаев наблюдаются судорожные припадки.
Все эти очаговые симптомы обнаруживаются на фоне глубокого слабоумия, при невозможности образования категориальных понятий, деавтоматизации привычного ряда, при выраженной акалькулии. Определяя слабоумие при болезни Альцгеймера как тотальное, глобарное, Э, Я. Штернберг (1962) указывает, что оно развивается более интенсивно, чем при типичной старческой деменции и по выраженности его можно сравнить со слабоумием больных с нелеченным параличом. Однако при наличии выраженной деменции у лиц с болезнью Альцгеймера длительное время сохраняются сознание своей болезни, чувство собственной несостоятельности, адекватные эмоциональные реакции на посещение близкими.
Вторая стадия болезни Пика характеризуется типичной картиной неуклонно и монотонно прогрессирующей деменции, поражающей интеллект «сверху вниз», начиная с его наиболее сложных проявлений и заканчивая наиболее простыми, элементарными, автоматизированными с вовлечением предпосылок интеллекта. Происходит как бы диссоциация всех высших интеллектуальных функций, нарушена их координация. На фоне грубого глобарного слабоумия определяется характерная динамика асемических симптомов, в первую очередь расстройств речи. Характер патологии речи в значительной мере определяется первичной локализацией атрофического процесса.
При лобном варианте болезни Пика на первый план выступает падение речевой активности, вплоть до полной аспонтанности речи. Неуклонно оскудевает словарный запас, упрощается построение фраз. Можно выделить отрицательное отношение больных к самому процессу речи, которая постепенно утрачивает коммуникативное значение. При височном варианте болезни Пика стереотип развития речевых расстройств напоминает аналогичный стереотип при болезни Альцгеймера, однако с некоторыми отличиями. Так, сенсорная афазия при болезни Пика чаще протекает без логореи.
Характерные для болезни Пика стереотипии в речи и поведении претерпевают определенную динамику. Вначале «стоячие обороты» используются с неизмененными интонациями в рассказе (симптом граммофонной пластинки), затем они все более упрощаются, редуцируются и сводятся к стереотипно повторяемой фразе, нескольким словам, становятся все более бессмысленными. Иногда слова в них настолько искажены, что нельзя определить их первоначальный смысл, например: «Вот уборка пиредни крес», «Бракада... брака-да».
Для распада речи при болезни Пика характерны явления палилалии — повторяются отдельные слова и фразы. Эхолалия при болезни Пика вначале митигированная, облегченная — больной повторяет, слегка видоизменяя, заданный ему вопрос. Затем митигированная эхолалия сменяется истинной, при которой речевая репродукция является автоматической, непроизвольной, лишена всякого смысла. Динамика эхолалии при болезни Пика отражает особенности течения атрофического процесса — переход от частичного нарушения связей между сигнальными системами к полному (Э. Я. Штернберг, 1957).
Третья стадия болезни Пика и Альцгеймера характеризуется глубоким слабоумием, больные как бы ведут вегетативный образ жизни. Внешне психические функции приходят к окончательному распаду, контакт с больными совершенно невозможен.
В клинике хореи Гентингтона основную роль играет относительно медленно (по сравнению с болезнями Пика и Альцгеймера) развивающееся слабоумие. В ряде случаев его проявления предшествуют типичным хореатическим гиперкинезам, что затрудняет диагностику, тем более, что из-за постепенного начала и медленного формирования слабоумия манифестный период заболевания нередко просматривается. Неуклонное прогрессирование слабоумия, фокальная симптоматика сближают хорею Гентингтона с другими формами пресенильной деменции. В клинике большое значение придают развивающимся в ранней стадии заболевания характерологическим изменениям, выраженным аффективным реакциям, своеобразной прилипчивости типа акайрии, описанной при эпидемическом энцефалите М. И. Аствацатуровым (1928). Это легко обнаруживается и в ситуации патопсихологического исследования — больные аффективно неустойчивы, раздражительны, взрывчаты. По мере углубления деменции эти характерологические проявления сменяются безразличием к окружающему, эйфорически-благодушным настроением.
Отмечается известная диспропорциональность поражения отдельных сторон и проявлений психической деятельности. В значительной мере интеллектуальная несостоятельность больных зависит от грубых расстройств активного внимания. Этим объясняется известная неравномерность результатов при исследовании больного в разные дня, в связи с чем у исследующего может даже сложиться ошибочное впечатление о некоторой обратимости нарушений психической деятельности.
Выражены нарушения памяти — запоминание и удержание. При заучивании 10 слов больные хореей Гентингтона, как и при сенильной деменции и болезни Альцгеймера, воспроизводят не более 3—4 одних и тех же слов. Э. Я. Штернберг (1967) видел в этом проявление инертности в протекании психических процессов. Рано обнаруживаются нарушения логико-смысловой памяти, выражающиеся в невозможности воспроизведения несложных рассказов.
С течением заболевания на смену стадии, характеризовавшейся неустойчивостью внимания и неравномерностью интеллектуальной работоспособности, приходит нарастающее оскудение интеллектуальной деятельности и нивелировка ее проявлений (Э. Я. Штернберг, 1967).
Афатико-агностико-апрактические расстройства при хорее Гентингтона не достигают такого развития, как при болезнях Пика и Альцгеймера, однако в некоторых случаях Э. Я. Штернберг (1967) наблюдал симптомы, близкие к проявлениям патологии речи при болезни Пика — редукцию речи, отрицательное к ней отношение (симптом нежелания говорить). Такие
изменения речи мы наблюдали главным образом при наличии глубокого слабоумия и аспонтанности.
ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ
Течение церебрального атеросклероза характеризуется многообразием клинических форм. Общепризнано выделение в качестве основной формы заболевания церебросклероти-ческой астении. Один из ведущих симптомов астении — истощаемость психических функций. Исследование ее позволяет четко определить патогенетические особенности и тип астенического состояния. Оценка выраженности истощаемости в течении заболевания дает основания судить об эффективности терапии, является объективным показателем изменения состояния больного.
О наличии истощаемости можно судить при сравнении результатов в начале и в конце исследования. В некоторых случаях, когда истощаемость значительна, она обнаруживается даже в процессе исследования какой-л'ибо одной, относительно длительной, методикой. Например, она выражается в увеличении пауз и появлении ошибок в конце исследования методикой отсчитывания, в увеличении латентного периода и затруднений в подборе слов, на заключительном этапе исследования методикой подбора антонимов.
Особенно четко обнаруживается истощаемость при исследовании специальными методиками, направленными на изучение работоспособности—таблицами Шульте, Крепелина, в корректурной пробе. Кривые истощаемости при исследовании этими методиками больных церебральным атеросклерозом неодинаковы. Среди них можно выделить два основных типа, соответствующих наиболее характерным синдромам астении.
Для гиперстенического синдрома характерно начало выполнения задания в быстром темпе и очень рано проявляющаяся истощаемость. В последующем эпизодически отмечается кратковременное улучшение показателей. Кривая истощаемости гиперстенического типа при исследовании таблицами Шульте носит зигзагообразный характер. Так, например, на поиски чисел в первой таблице больной затрачивает 48 с, во второй — 1 мин 18 с, в третьей — 1 мин 23 с, в четвертой —51 с, в пятой — 1 мин 12 с и т.д. При исследовании таблицами Крепелина в этих случаях также обнаруживается значительная разница в темпе выполнения задания на различных его этапах, в количестве произведенных в различные отрезки времени сложений и допущенных при этом ошибок.
При гипостенических состояниях кривая истощаемости носит иной характер. Так, при исследовании таблицами Шульте отмечается постепенное увеличение затрачиваемого на каждую последующую таблицу времени. На протяжении исследования уровень выполнения задания постоянно снижается в связи с нарастающей истощаемостью. Соответственно и при исследовании таблицами Крепелина отмечается постепенное ухудшение темпа работы. При гипостенических состояниях истощаемость проявляется не только при сравнении времени поиска чисел в различных таблицах Шульте, но и в пределах одной и той же таблицы. С этой целью можно отмечать количество чисел, найденных больными за каждые ЗОс.
При церебральном атеросклерозе можно установить определенную корреляцию между характером истощаемости и клинической стадией заболевания. Начальной стадии заболевания присущ ги-перстенический тип истощаемости. В дальнейшем с прогредиентным течением церебрального атеросклероза истощаемость в эксперименте проявляется по гипостеническому типу. В этих случаях указанные формы астенических синдромов могут рассматриваться как последовательные стадии клинических проявлений единого патологического процесса.
С истощаемостью при церебральном атеросклерозе непосредственно связана и недостаточность активного внимания. Она находит свое отражение в пропусках отдельных чисел в таблицах Шульте, в увеличении к концу исследования количества ошибок в таблицах
Крепелина. Особенно четко она обнаруживается в корректурной пробе — отмечаются пропуски букв, лишние зачеркивания сходных или расположенных рядом с заданной букв, пропуск целых строк. Ошибки либо нарастают количественно к концу исследования, либо распределяются в ходе опыта неравномерно, группами.
Представляют интерес наблюдающиеся при атеросклеротической астении эпизодические литеральные парафазии. Происходит чаще всего замена какого-либо звука в слове при сохранности его фонематического остова, например вместо «сосудов» — «посудов», вместо «голубятня» — голубатня». Нами высказано предположение о роли в генезе литеральных парафазии некоторой недостаточности фонематической дифференцировки, которая определяется при обследовании больных церебральным атеросклерозом по методике М. С. Лебединского. Эта недостаточность фонематической дифференцировки объясняется слабостью дифференцировочного торможения, связанной с обнаруживаемыми уже в начальных стадиях церебрального атеросклероза расстройствами подвижности психических процессов. Возможно, существенную роль в этом играют и обнаруживаемые в корректурной пробе нарушения внимания.
Одним из наиболее ранних и выраженных признаков заболевания является расстройство памяти. Уже при начальных проявлениях заболевания больные нередко жалуются, что в беседе не могут вспомнить нужное слово. Лишь впоследствии, через несколько часов, когда больной не думает об этом, нужное слово «само всплывает в памяти». Это в свое время отметил В. А. Горовой-Шалтан (1950), писавший о присущих начальным стадиям сосудистых поражений головного мозга расстройствах произвольного запоминания и воспроизведения. (1960) выделяет «мягкий» тип расстройства памяти, характеризующийся невозможностью вспомнить при необходимости имена и даты, которые в других случаях больной легко вспоминает. Этот медленно прогрессирующий тип расстройств памяти V. A. Krai противопоставляет сенильному амнестическому синдрому.
Обычно о расстройствах произвольной репродукции приходится судить по данным анамнеза. Их можно также обнаружить в беседе с больным. Объективная методика изучения этих расстройств до оих пор не разработана.
Нарушения произвольной репродукции отмечаются не только при церебральном атеросклерозе. Они встречаются и при астениях другого генеза — психогенных, постинфекционных. Однако в этих случаях обычно расстройства памяти ограничиваются одной лишь недостаточностью репродукции, которая с выздоровлением идет на убыль. При церебральном атеросклерозе расстройства памяти прогрессируют — к недостаточности произвольной репродукции присоединяются нарушения удержания, а затем запоминания.
Недостаточность удержания (ретенции) обнаруживается еще до заметных расстройств запоминания. Так, больной, воспроизводивший 10 слов после 4—5 повторений, после 15—20-минутного перерыва уже называет лишь часть этих слов. Постепенно, наряду с усилением недостаточности удержания, выявляется и недостаточность запоминания.
Выраженность расстройств запоминания соответствует глубине поражения коры большого мозга атеросклерозом, степени расстройств мышления.
При начальных проявлениях церебрального атеросклероза (рис. 25) в пробе на запоминание больные называют 10 двусложных слов после того как исследующий прочтет их 7—9 раз. Кривая запоминания неравномерна, со спадами. Еще больше выражены нарушения запоминания искусственных звукосочетаний.
При более значительной выраженности заболевания кривая запоминания отличается еще большей неравномерностью, колебаниями в количестве слов, воспроизводимых больным после каждого повторения (рис. 26). Отдельные слова повторяются несколько раз.
Называются слова, не фигурировавшие в числе заданных. Резко ухудшено запоминание
искусственных звукосочетаний. Кривая запоминания при начальных проявлениях и средней выраженности церебрального атеросклероза соответствует динамике истощаемости по гиперстеническому типу.
В дальнейшем течении заболевания расстройства запоминания значительно усиливаются. У больных с резко выраженным церебральным атеросклерозом кривая запоминания становится более ровной, торпидной, уровень достижений крайне низок (рис. 27). Такого рода кривая может расцениваться как гипостеническая. Среди называемых этими больными слое — множество привнесенных ими самими. Запомнившиеся слова больные повторяют многократно. Иногда обнаруживается полная невозможность запоминания искусственных звукосочетаний.
Сопоставление данных о степени ослабления запоминания у больных всех 3 групп показывает, что с прогрессированием атеросклероза сосудов головного мозга истощаемость мнестической функции становится все более выраженной. Истощаемость усиливается при повышении трудности эксперимента (запоминание несмысловых звукосочетаний).
Характерна также определенная неравномерность ослабления различных форм памяти у больных церебральным атеросклерозом. Значительнее всего и раньше страдает запоминание искусственных звукосочетаний; меньше нарушено и позже выступает запоминание обычных 10 слов; более длительно сохраняется запоминание в пробе на ассоциативную память.
В определенной связи с расстройствами памяти находятся и наблюдающиеся у больных церебральным атеросклерозом эпизодические вербальные парафазии. Замены слов часто происходят по так называемому комплексному типу, когда выпавшее слово заменяется другим, принадлежащим к тому же кругу представлений. Иногда слово заменяется противоположным по значению. Такой характер вербальных парафазии. Кривая запоминания 10 слов свидетельствует об определенной роли в их происхождении несмысловых звукосочетаний гипноидно-фазовых состоянии в коре большого мозга (П. Я. Гальперин, Р. А. Голубова, 1933; М. М. Сиротинин, С. С. Ляпидевский, 1960). Отражением этих вербальных парафазии в пробе на запоминание служит часто наблюдающаяся замена заданных слов (чаще всего близкими по смыслу) и привнесение больными новых, не фигурировавших в задании, слов. Нередко эти же больные испытывают затруднения при повторении развернутой фразы. При относительно менее глубоких мнестических расстройствах выявляется недостаточность удержания в памяти— уже через несколько минут больной не может повторить фразу. При более тяжелых расстройствах памяти обнаруживается невозможность запомнить фразу.
Представляет интерес предпринятое нами совместно с К). А. Машеком (1973) изучение характера нарушений мнестической деятельности у больных церебральным атеросклерозом в зависимости от интерферирующей деятельности по методике А. Р. Лурия. Для запоминания предъявлялись 2 серии из 3 слов, 2 предложения, 2 рассказа с последующим возвращением к предыдущей серии слов, фразе, рассказу. Установлено, что непосредственное воспроизведение материала для запоминания зависит от степени выраженности атеросклеротического процесса. Так, при непосредственном воспроизведении слов больные в начальной стадии церебрального атеросклероза не допускали ошибок; при умеренно выраженном заболевании 40% больных не полностью воспроизводили слова, а 20% заданные слова не воспроизводили. При атеросклеротическом слабоумии частично не воспроизводили слова 61%, а полностью— 39% больных. При непосредственном воспроизведении фраз аналогичные расстройства наблюдались соответственно у 40 и 17% больных с умеренным атеросклеротическим поражением, а при слабоумии—у 54 и 25%. При непосредственном воспроизведении рассказов эти показатели составили для больных с умеренно выраженным церебральным атеросклерозом 18 и 23%, при выраженном слабоумии неполное воспроизведение наблюдалось у 46%, а отсутствие воспроизведения —у 54% обследованных больных. Ошибки говорят о слабости следообразования. После отвлекающей неоднородной деятельности появляются ошибки, свидетельствующие о роли интерференции, частичного или полного ретроактивного
