Особенности личности больных эпилепсией мы изучали также с с помощью методики незаконченных предложений (И. В. Крук, 1977). Полученные при этом данные позволяют характеризовать.систему личностных отношений больных эпилепсией. На первый план выступало значительное преобладание словесных реакций типа импунитивных, отражающих тенденцию к нивелированию возможных конфликтных факторов. Например: «Если все против меня... я стараюсь, чтобы все было хорошо»: «Люди, с которыми я работаю... очень хорошие». Эти примеры свидетельствуют о выраженности у больных в ситуации исследования черт аффективной вязкости, умилительности. Иногда при изменении обстановки исследования, при внесении в нее фрустрирующих факторов выступал и другой компонент эпилептической аффективной пропорции — взрывчатость, злобность. Это особенно было заметно у больных с преобладанием в картине психического дефекта аффективных изменений. В ряде случаев в составленных больными фразах выявлялась агрессивность: «Если все против меня, то... я буду бороться и ни перед чем не остановлюсь».
В ответах больных часто обнаруживались тенденции, которые могут быть обозначены как чрезмерно альтруистические. Они соответствуют характерным для больных эпилепсией особенностям личности, которые в психиатрической литературе получили название «гиперсоциальности эпилептиков» (F, Mauz, 1937): «Я всегда хотел... жить и трудиться на благо коллектива»; «Моей самой большой ошибкой было... то, что я заболел; ведь я мог бы приносить, пользу людям».
Несмотря на внешне импунитивную окраску фраз, отмечалась значительно гипертрофированная актуальность для больных вопросов, связанных с заболеванием. Отношение к болезни проявлялось такого рода иррадиацией фраз: в плане отношения к болезни больными рассматривались фразы, обычно воспринимаемые в связи с чувством сознания вины, страха, отражающие взаимоотношения в коллективе, отношение к прошлому и т. д.: «Когда меня нет, мои друзья... нет друзей у больного человека»; «Когда-то я.... был такой, как все, у меня не было припадков»; «Самое худшее,, что мне случилось совершить, это... заболеть».
Анализ полученных данных в соответствии со степенью выраженности психического дефекта у обследованных больных позволяет говорить о характерных для этого заболевания
прогрессирующих нарушениях самооценки. По мере углубления психического дефекта нарастают явления недостаточной критичности к себе, недооценка неблагоприятных жизненных факторов, усиливается преобладание импунитивных реакций, становится все более частой преувеличенно-оптимистическая оценка будущего. Больной с выраженным эпилептическим слабоумием фразу: «Думаю, что я достаточно способен, чтобы...» заканчивает следующим образом: «...учиться в институте». Параллельно отмечается усиление испытываемых больными затруднений при выделении эмоциональной направленности фраз. Фразы становятся эмоционально малозначимыми: «Моя мать и я... сидим дома».
Методика «незаконченных предложений» дает объективное представление о характерологических изменениях больных эпилепсией и может быть использована для определения степени выраженности психического дефекта. Эти данные могут помочь в решении диагностических и экспертных вопросов, а также в индивидуальном построении реабилитационных мероприятий.
СТАРЧЕСКОЕ СЛАБОУМИЕ
При патопсихологическом исследовании расстройства памяти у больных старческим слабоумием обнаруживаются очень рано и обычно сразу же носят массивный характер, охватывают различные проявления памяти. Оказывается нарушенной как механическая, так и смысловая память. Резко выражены расстройства запоминания. Кривая запоминания носит характер плато — обследуемый называет после каждого повторения не более 2—3 слов из прочитанных 10, обычно последние. Нарушение запоминания (фиксационная амнезия) достигает такой степени, что больные не могут запомнить имя собеседника, а если настойчивыми повторениями этого удается добиться, то в связи с нарушениями удержания уже через несколько минут они не могут воспроизвести его опять. Наблюдается постепенная утрата прежних запасов памяти. Если вначале больные обнаруживают преимущественное ослабление памяти на текущие и имевшие место недавно события, то постепенно забываются и события более отдаленного прошлого. Так, больные женщины часто более длительное время помнят свою девичью фамилию, чем приобретенную после замужества, старые названия улиц. Постепенно утрачиваются и эти материалы памяти.
Нарушается внимание, в первую очередь — активное. Больные не могут сосредоточить свое внимание на чем-либо. Из-за этого не удаются простейшие пробы на внимание — найти дублированную деталь на рисунке, отыскать по порядку числа в таблице Шульте и т. п.
Очень рано обнаруживается резко прогрессирующее снижение уровня процессов обобщения и отвлечения. Суждения больных поверхностны, нарушено различение существенных и второстепенных признаков предметов и явлений. Оказывается совершенно невозможным выполнение простейших заданий по методикам исключения, классификации. Больные не могут подобрать обобщающих названий к нескольким предметам. Так, при просьбе обозначить «одним словом ботинок, сапог и туфлю больная просто повторяет перечисленные ей предметы. Определенную роль в интеллектуальной несостоятельности больных старческим слабоумием играют снижение психической активности, утрата интереса к окружающему, абсолютное безразличие к ситуации исследования.
Уже в начале заболевания по мере прогрессирования интеллектуально-мнестических расстройств выявляются и неуклонно нарастают изменения речи. В первую очередь — это нарастающее оскудение смысловой (импрессивной и экспрессивной) стороны речи. Нарушение понимания обращенной к больному речи и смысловое обеднение его собственной являются показателем степени выраженности слабоумия.
Обращает на себя внимание относительно высокая речевая активность в начальный период старческого слабоумия. Больные постоянно стремятся к общению с окружающими,
говорливы. Речь сохраняет естественность интонаций, модуляций, сопровождается выразительной мимикой, жестами. Нередко отмечаются и ненаправленные высказывания, речь вслух — больные «ведут беседу», не смущаясь отсутствием собеседника. Несмотря на известную многоречивость, несколько повышенную речевую активность, общение этих больных с окружающими не может состояться из-за оскудения речи в смысловом отношении и из-за того, что больные быстро теряют нить беседы. При «беседе» таких больных создается видимость диалога в связи с относительной сохранностью речевой мелодии, живости мимики и жестов. На самом деле их речь не выполняет функции общения, лишена какой бы то ни было смысловой нагрузки, содержания. Это явление называется диалоголалией (Th. Spoeri, 1965). Е. Bleuler (1920) связывал потерю больными речевой задачи с расстройствами памяти. Об определенной связи этого явления с общими патогенетическими механизмами старческого слабоумия свидетельствуют наблюдения С. А. Вайсборд (1959), обнаружившей, что при уходе от заданной темы нередко происходит соскальзывание к теме давней жизненной ситуации.
Потеря больными речевой задачи приводит к особенно выраженным расстройствам диалогической речи. Диалогическая и монологическая речь являются производными предикативной функции речи, их нарушения характеризуют состояние этой функции. Монологическая речь онтогенетически является более высокой формой. Если для диалогической речи сигналом служит вопрос, заданный собеседником, то монологическая речь обусловлена такими факторами, как ситуация и ее влияние на запасы энграммированных речевых связей.
Расстройство развернутой повествовательной речи при старческом слабоумии встречается на более ранних этапах заболевания. При этом наблюдается многословная, расплывчатая речь, лишенная точных образов, стереотипное повторение фраз или отдельных оборотов, вербальные парафазии. Нередко речь больных в начальных стадиях старческого слабоумия производит впечатление атак-тической, недостаточно целенаправленной. Несколько позже выступают и нарастают расстройства диалогической речи.
Типично постоянно прогрессирующее обеднение словарного запаса. В то же время речь у больных старческим слабоумием при всей бедности словарного запаса длительное время сохраняет живость и естественность в противоположность медлительности и беспомощности речи при атеросклеротическом слабоумии (С. Г. Жислин, 1956). По мере оскудения словарного запаса возрастает количество стереотипных оборотов, выполняющих роль служебных слов,— речь больных становится все более фрагментарной, инкогеррентной, превращается в непонятный набор слов, вербигерацию. В исходных состояниях старческого слабоумия функция речи как средства общения оказывается разрушенной, речь этих больных сводится к невнятному бормотанию, в котором иногда удается уловить отдельные слова, сочетания слогов.
Характеризуя расстройства предикативной функции речи при старческом слабоумии, мы указывали на наличие при этом вербальных парафазии. Иногда это парафазии комплексного типа, когда слово заменялось близким в родовом отношении. Так, больная Б„ рассказывая о своем детстве, говорит: «Муж (вместо «отец») меня воспитал». Такого рода вербальные парафазии встречаются на более ранних стадиях заболевания. При резко выраженных амнести-ческих расстройствах наблюдаются своеобразные парафазии, когда необходимое слово заменяется словами, характеризующими какие-либо свойства предмета — так, вместо «часы» больная говорит — «это временное», вместо «карандаш» — «письменное» вместо «катушка» — «нитки для шитья». Иногда слово парафатически заменяется неологизмом, в образовании которого могут играть роль элементы контаминации, например вместо «чайник» больная говорит «пьяник» (сплав слов «пить» и «чайник»). Нередки вербальные парафазии по созвучию: вместо «катушка» — «каток», вместо «построим» — «потрогали». Постепенно парафатические замены слов начинают носить все больше случайный характер, и соответственно уменьшается способность больных замечать допущенные в речи ошибки и исправлять их. Известно, что вербальные парафазии, как это показала при изучении сенсорной и моторной афазии Э. С. Бейн
(1961), не являются одной лишь словесной заменой, которая бы оставляла интактным мышление, процессы обобщения.
Характер вербальных парафазии при афатических состояниях определяется особенностями нарушения мышления, внутренней и экспрессивной речи. При старческом слабоумии вербальные парафазии лишены специфичности, обусловленной очаговым поражением той или иной речевой зоны. Они выявляются, как и при атеросклеротическом слабоумии, эпизодически. Их динамика соответствует нарастанию интеллектуально-мнестических расстройств. Предпосылкой возникновения вербальных парафазии при старческом слабоумии, возможно, является нестойкость словесных рядов, обусловленная глубокими амнестическими расстройствами. Больным старческим слабоумием не удается повторение простого распространенного предложения, что свидетельствует о выраженных затруднениях запоминания, удержания и повторения словесного ряда.
На ранних этапах заболевания обнаруживается нарушение номинативной функции речи. Для исследования номинативной (обозначающей) функции речи проверяют возможность обследуемого называть предметы, их изображение на рисунке. Для этого желательно использование рисунков различной степени сложности — реалистических, силуэтных, контурных, с перспективой и без нее, с вспомогательными деталями и без них, таблиц Поппельрейтера. Исследование речи в этих случаях в какой-то степени совпадает с исследованием оптического гнозиса.
В начале заболевания при относительно верном назывании показываемых предметов отмечаются ошибки при назывании этих предметов по изображению. Степень испытываемых больными затруднений зависит от сложности оптико-пространственного восприятия и необходимости дополнить рисунок недостающими деталями. Так, значительно хуже воспринимаются рисунки с пространственной перспективой и лучше воспринимаются рисунки, выполненные как бы в одной плоскости. Значительны затруднения больных при восприятии силуэтных рисунков. Так, изображение будильника, на котором видны стрелки и цифры циферблата, может еще восприниматься и оцениваться верно, тогда как, увидев один лишь силуэт будильника, больные проявляют совершенную несостоятельность.
Таким образом, можно полагать, что в нарушении номинативной функции речи при простом старческом слабоумии определенную роль играет оптико-гностическая недостаточность, внешне напоминающая очаговую оптическую агнозию и отличающаяся от последней меньшей выраженностью расстройств восприятия, их постепенным возникновением и нарастанием. Наряду с этим на более поздних этапах заболевания у больных старческим слабоумием отмечаются и явления амнестической афазии.
У больных с простой формой старческого слабоумия отмечаются такие особенности амнестически-афатических проявлений, как ничтожная эффективность подсказки и отсутствие поисков необходимого слова. Так, подсказка почти всего слова далеко не всегда помогает больным, причем ее эффективность значительно уменьшается по мере течения заболевания. Что касается поисков необходимого слова, то амнестическая афазия при старческом слабоумии отмечается на относительно поздних этапах заболевания, когда на смену многоречивости приходит речевая аспонтанность, происходит снижение речевой активности. Эти обстоятельства существенно отличают амнестическую афазию при простом старческом слабоумии от истинно очаговых амнестических афазий.
Амнестическая афазия выявляется у больных простым старческим слабоумием при одновременном наличии персевераций. Возникновение персевераций при старческом слабоумии связано с патологической инертностью раздражительного процесса и слабостью активного торможения (Н. П. Татаренко, 1934, Л. В. Гаккель, 1951).
Если персеверации при очаговых поражениях речедвигательного анализатора замечаются
самим больным, пытающимся их преодолеть, то при старческом слабоумии позиция больного в отношении персевераций иная —он их не замечает. Аналогичное явление в рамках очаговой патологии наблюдается при одновременном поражении речедвигательного и речевоспринимающего анализаторов, при старческом же слабоумии это явление — один из признаков диффузного поражения коры большого мозга, не оставляющего интактными оба анализатора.
Дальнейшее углубление расстройств номинативной функции речи тесно связано с прогрессированием не только амнестически-афатических, но и оптико-гностических расстройств и слабоумия, приводящего к нарушению отождествления образа слова и его значения.
Например, больная Б. по просьбе обследующего называет показываемые ей предметы следующим образом:
Карандаш—Это хорошо... вот. Это пожалуйста. Лампочка — Это ваше... ваше.
Тогда опыт видоизменяется: по просьбе обследующего больная должна выбрать называемый предмет из нескольких лежащих на столе. Однако и в этом случае она обнаруживает свою несостоятельность, свидетельствующую о полном выпадении номинативной функции речи.
Исходом нарушения номинативной функции речи при старческом слабоумии является абсолютная невозможность называния предметов при полной безуспешности подсказки. Даже называемое обследующим слово больной не относит к реальному объекту.
Наряду с устной речью при подозрении на старческое слабоумие у больных обязательно исследуют письменную. Это исследование нужно повторять, так как именно сравнение аграфических расстройств на различных стадиях заболевания позволяет обнаружить некоторые их характерные особенности. С этой целью проверяют способность обследуемого писать произвольно, под диктовку, а также воспроизводить так называемые автоматизированные энграммы. При старческом слабоумии отмечается определенная последовательность расстройств письменной речи. Вначале ухудшается возможность произвольного письма, затем письма под диктовку и, наконец, списывания и воспроизведения автоматизированных энграмм. Если в начале заболевания больные старческим слабоумием еще могут писать под диктовку, обнаруживая при этом большое количество парафазии и заметные изменения почерка (буквы становятся угловатыми, деформируются), то впоследствии они не могут даже списывать и воспроизводить автоматизированные энграммы — стереотипно пишут одни и те же каракули, утратившие сходство с буквами. Такого рода бессмысленную вереницу неразличимых букв, переходящих в однообразно повторяющиеся штрихи, Е. Kraepelin назвал «сенильной аграфией». Явления аграфии при старческом слабоумии связаны с расстройствами праксиса, амне-стически-диспрактическими нарушениями (Е. Dolaris, 1923; Morlaas, 1929). По нашим наблюдениям, у больных старческим слабоумием оказывается нарушенным осмысление ставящейся перед ними задачи, отмечается углубляющееся со временем забывание почти всех букв. Несомненна роль и конструктивной апраксии в ге-незе аграфических расстройств — больные не могут копировать буквы и несложные рисунки, фигуры и т. д.
В аграфических нарушениях при старческом слабоумии большую роль играют персевераторные механизмы. Они проявляются не только в исходном состоянии, когда больные многократно воспроизводят одну и ту же букву или каракули, но и на более ранних стадиях болезни. Так, больной Н. было предложено написать под диктовку: «Ваня и Петя возвращались из школы домой. По дороге они встретили Таню». Вначале больная отказалась, заявив, что «не умеет рисовать» (парафазия вместо «писать») затем написала: «Ваня и Петя рисовали, рисовали возвращались из школы домой. По дороге они захотели вернуться домой. Таню они встретили».
Динамика аграфических расстройств при старческом слабоумии свидетельствует о постепенном общем распаде всей функции письменной речи без преимущественного выпадения какой-либо одной ее стороны, как это бывает при очаговых поражениях сосудистого генеза,
протекающих с синдромом моторной или сенсорной афазии. При этом аграфические проявления не опережают расстройства устной речи, как бывает при болезни Альцгеймера.
Расстройства чтения, обнаруживаемые при старческом слабоумии, как и аграфические расстройства, отличаются неуклонной прогредиентностью. Вначале — это нарушение понимания прочитанного. Чтение вслух производится автоматически. Появляются и становятся все более частыми паралексии, которые со временем больные перестают замечать и не исправляют даже при обращении их внимания на допущенные ошибки. Нередко при чтении слово заменяется другим, начинающимся с того же слога. Так, больная X фразу «Начищенный самовар блестит как золото» читает следующим образом: «Начищенный сахаром блестит как золото»; фразу «Нельзя питаться одними пирогами» читает так: «Нельзя питаться одинаково пирогами». По мере нарастания расстройств чтения вербальные паралексии сменяются грубыми литеральными. Например, «лопата» читается как «латата», «арбуз» — «арбув», «береза» — «бразиня» и т. д. На поздних стадиях простого старческого слабоумия буква как бы теряет свое сигнальное значение, больные утрачивают способность читать, не отличают буквы от цифр и других знаков.
ПРЕСЕНИЛЬНЫЕ ДЕМЕНЦИИ
К пресенильным деменциям относят заболевания, проявляющиеся преимущественно в предстарческом возрасте и характеризующиеся неуклонно прогредиентным, постепенно возникающим и протекающим без остановок и ремиссий (но и без обострений) ослабоумливающим процессом.
Морфологический субстрат пресенильных деменций — первично-атрофический процесс. Однако этиопатогенетически и морфологически заболевания этой группы существенно различаются — атрофия, например, при болезни Альцгеймера носит иной характер, чем при болезни Пика.
Наиболее часто из заболеваний этой группы встречаются болезни Альцгеймера и Пика, а также хорея Гентингтона. Особые трудности для дифференциальной диагностики представляют первые два заболевания.
Для диагностики болезней Пика и Альцгеймера особенно значимо патопсихологическое исследование с использованием ряда ней-ропсихологических методик.
При изучении психопатологических проявлений при болезнях Пика и Альцгеймера руководствуются принятым разделением заболеваний на три стадии. Первая (начальная) стадия характеризуется изменениями интеллекта, памяти и внимания, без выраженных грубо-очаговых симптомов, вторая — выраженным слабоумием и- фокальными симптомами (афатическими, агностическими, апрактическими), третья, терминальная,—глубоким психическим распадом, больные ведут сугубо вегетативное существование.
В первой стадии болезни Альцгеймера данные патопсихологического исследования мало отличаются от данных при сенильной деменций. На передний план выступают прогрессирующие расстройства памяти. Клинически определяется недостаточность памяти, распространяющаяся вначале на события, хронологически близкие к началу заболевания. В ряде случаев отмечаются и умеренно выраженные, не очень стойкие конфабуляции. Они обычно обнаруживаются при рассказе больных о событиях своей жизни в определенные периоды, при расспросах врача о том, что происходило накануне, несколько дней или неделю назад и т. д. Сами по себе больные активно не продуцируют конфабуляторные воспоминания. Конфабуляции обычно выявляются лишь пр'и соответствующим образом направленной речи больных. По мере нарастания амнестических расстройств конфабуляции исчезают—больные безразлично относятся к обнаруживаемым в беседе провалам в памяти и не пытаются их ничем заполнить. Чаще всего конфабуляции отмечаются при проявлении болезни Альцгеймера в более позднем
возрасте, после 60—65 лет -
Выражением амнестического симптомокомплекса служит постоянно наблюдающаяся при болезни Альцгеймера амнестическая дезориентировка. В связи с этим становится понятным значение исследования функции памяти при предположении болезни Альцгеймера. В беседе с больным проверяется память на события прошлого и текущие, устанавливается, насколько больной ориентирован во времени и месте. В пробе на запоминание 10 слов при болезни Альцгеймера кривая запоминания носит такой же характер, как при старческом слабоумии. Затруднения в запоминании при болезни Альцгеймера связаны с выраженной недостаточностью активного внимания. Так же, как и при старческом слабоумии, при болезни Альцгеймера наблюдается резкое ослабление удержания в памяти, приобретающее часто характер фиксационной амнезии. Это явление обнаруживается во время беседы с больными, которые проявляют свою несостоятельность при попытке запомнить имя и отчество собеседника, еще более отчетливо оно выступает в пробе на запоминание. О. Г. Садов (1968) при экспериментально-психологическом исследовании скорости забывания чисел подтвердил характерность для болезни Альцгеймера ослабления удержания в памяти. По данным автора, скорость забывания чисел при болезни Альцгеймера значительно выше, чем при сосудистых деменциях, при этом было установлено, что быстрое уменьшение правильно воспроизведенных чисел находится в промежутке между 1 с и 1 мин после их предъявления.
В определенной связи с амнестическими расстройствами находятся и характерные для начальных этапов болезни Альцгеймера затруднения в восприятии и удержании нового материала, особенно абстрактного характера, в создании новых навыков. Это устанавливается при экспериментально-психологическом исследовании, когда обследуемый должен воспроизвести за исследующим несложный двигательный стереотип, например 3—4 движения кисти рук в определенной последовательности. Наши наблюдения показывают, что такие стереотипы образуются с большим трудом уже в Начальной стадии болезни Альцгеймера, крайне нестойкие и не воспроизводятся больными уже через несколько минут.
Одновременно с расстройствами памяти отмечается и интеллектуальная недостаточность. Больные оказываются несостоятельными при выполнении несложных заданий по методике исключения, при необходимости подобрать обобщающее понятие для нескольких предметов или явлений. Интеллектуальная недостаточность еще более усугубляется намечающимися уже в этот период нарушениями высших корковых функций речи, гнозиса и праксиса, которые впоследствии достигают такой степени выраженности, что можно говорить об афазии, агнозии и апраксии.
Примером этого может служить утрата больными в начальной стадии болезни Альцгеймера старых навыков, в первую очередь наиболее дифференцированных, тонких и сложных, наиболее поздно приобретенных в течение жизни. В определенной степени это связано с прогрессированием амнестических расстройств. Утрата больными навыков предшествует развитию во второй стадии заболевания грубых апрактических расстройств и, возможно, является первоначальным звеном в генезе апраксии (Э. Я. Штернберг, 1960). Об этом свидетельствует и обнаруженное нами следующее обстоятельство: при утрате больными прежних навыков мы отмечали у них явления конструктивной апраксии.
Обнаружение конструктивной апраксии в начале болезни Альцгеймера имеет большое диагностическое значение и при исследовании не представляет сложности. Больному предлагают скопировать несложную фигуру из палочек. Он не может ее воспроизвести не только по памяти, но и имея перед глазами образец. Иногда первые фигуры копируются удовлетворительно, но последующие уже не воспроизводятся, более того, обследуемый как бы утрачивает инструкцию и вместо выполнения задания «дополняет» фигуру-образец. Это, по нашему мнению, можно рассматривать как первое проявление недостаточности конструктивного праксиса и связано с так называемым угасанием функции, слабостью
оптического внимания (М. С. Лебединский, 1966), наступающими при поражении затылочной области коры большого мозга. Нарушения конструктивного праксиса проявляются и в невозможности составить звезду из ромбов, заштриховать клетки шахматной доски в требуемом порядке.
Расстройства речи (устной и письменной) также характерны для первой стадии болезни Альцгеймера. При этом отмечаются затруднения и ошибки в произнесении слов. Иногда меняется характер речевой мелодии: она становится неуверенной, дрожащей. Часты ошибки в расстановке ударений. Предшественником характерных для второй стадии болезни Альцгеймера афатических расстройств является обнаруживаемая в конце первой стадии семантическая афазия. Больные не различают таких понятий, как «мамина дочка» и «дочкина мама» (обычно с этой целью больному показывают рисунок, изображающий женщину с ребенком, и спрашивают, кто из них дочкина мама, а кто мамина дочка), «брат отца» и «отец брата». Они не понимают сложные логико-грамматические конструкции. Приводим примеры семантической афазии. Больная С. по поводу понятий «отец брата» и «брат отца» говорит: «Все родственники». Больная Б. отказ сравнивать эти же понятия мотивирует следующим образом: «Не знаю, ничего не могу сказать. У них там народу много, детей много. Куда уж там искать». Она же пытается объяснить понятия «дочкина мама» и «мамина дочка» так: «Значит дочка была раньше рождена, чем мама».
Следует отметить, что в конце первой стадии болезни Альцгеймера, в сущности, на границе ее со второй, нередко отмечаются признаки, свидетельствующие об очаговом, преимущественно теменно-затылочной локализации, поражении головного мозга. Это уже упоминавшиеся нами семантическая афазия и конструктивная апраксия, а также своеобразное нарушение счета и нередко наблюдавшаяся нами симультанная агнозия.
Нарушения счета (акалькулия) характеризуются утратой больными представления о разрядности чисел. При записи под диктовку число 1030 воспроизводится как 100030, 102, как 1002, 390 как 30090 т. д. Соответственно нарушается и восприятие чисел, легко выявляющееся при попытках сравнения их. По нашим наблюдениям, больные в начальной стадии болезни Альцгеймера при сравнении чисел руководствуются, как это бывает при затылочных поражениях коры большого мозга, оценкой чисел не по разрядному значению всего числа, а по значению входящих в него цифр (А. Р. Лурия, 1962). Так, они определяют, что 398 больше 401, 1978 больше 2120 и т.д. Этим объясняется то, что при болезни Альцгеймера в первую очередь становится невозможным выполнение счетных операций, требующих перехода через какие-либо разряды. Например, больные не могут сложить два числа, сумма которых превышает 10, но в это же время счетные операции в пределах 10 еще могут удовлетворительно выполнять.
Явления симультанной агнозии обнаруживаются при описании больными сюжетных рисунков — перечисляются отдельные изображенные на рисунке предметы (при отсутствии выраженной амне-стической афазии), но взаимоотношения между ними не улавливаются.
Выявление такого рода патопсихологического синдрома, свидетельствующего о преимущественной локализации патологического процесса в теменно-затылочной области, имеет важное значение для диагностики болезни Альцгеймера. Следует отметить, что именно при первой стадии болезни Альцгеймера можно получить данные, необходимые для решения дифференциально-диагностических вопросов. Примером этого может служить сравнение начальных проявлений болезни Альцгеймера и болезни Пика, различение которых в исходной стадии связано с большими трудностями.
В отличие от болезни Альцгеймера при болезни Пика расстройства памяти никогда не оформляются структурно в единый симптомокомплекс. В значительной мере впечатление о грубом ослаблении памяти при болезни Пика создается снижением активного внимания, неустойчивостью его концентрации. По данным В. Г. Будзы (1973), в начале болезни Пика при экспериментально-психологическом исследовании памяти выявляется значительная
потенциальная способность к фиксации, свидетельствующая об отсутствии первичного нарушения непосредственного запоминания. Об этом свидетельствует воспроизведение 7—8 слов из 10. По мнению автора, расстройства памяти при болезни Пика долгое время являются вторичными и зависят главным образом от снижения инициативы.
нарушения произвольности репродукции с расстройством динамики психических процессов в виде трудности переключения, инертности проактивного торможения, патологии установки.
