Течение и клинические проявления ДВС - тромбоге- моррагический синдром ( ТГС)

Клинический синдром, возникающий на основе ДВС, называют тромбогеморрагическим, хотя геморрагии - частое, но не обязательное последствие ДВС. Вероятность их возникновения тем больше, чем ниже индивидуальные возможности организма обеспечить синтез фибриногена и других компонентов системы гемостаза, достаточный для компенсации их затрат. ДВС может быть острым, рецидивирующим, латентным; может доходить до гипокоагулемической стадии или не доходить. Геморрагический компонент наиболее характерен для острого ДВС. Может превалировать внутрисосудистая ко-

агуляция или множественные тромбозы. Тяжесть ТГС и прогноз зависят от степени нарушения микроциркуляции, выраженности и локализации геморрагии, некрозов и отеков. Последние возникают в результате повышения проницаемости сосудов и нарушений лимфооттока ввиду свертывания фибриногена, поступающего в лимфатическую систему.

Наиболее часто и тяжело поражаются легкие, куда из венозной системы заносится огромное количество эмболов - сгустков и агрегатов клеток, а также продуктов протеолиза и биологически активных веществ, повреждающих сосуды, нарушающих их тонус, повышающих проницаемость. В результате тяжелого расстройства микроциркуляции и отека лёгких нарушается газообмен - развивается острая дыхательная недостаточность. Могут возникать инфаркты легкого. Все это объединяется понятием "шоковое легкое".

Присоединение системного расстройства гемодинамики ведет и к циркуляторной кислородной недостаточности. Клиническими проявлениями служат одышка, цианоз и мрамор-ность кожи, тахикардия, снижение артериального давления. Из-за легочно-циркуляторной недостаточности может очень быстро наступить "гемокоагуляционный шок" и гибель больного.

Поражение почек проявляется симптомами острой почечной недостаточности: снижением диуреза вплоть до анурии, появлением белка и эритроцитов в моче, нарушением водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, задержкой в крови креатинина, мочевины и др.

Очень опасным при ДВС является поражение желудка и кишечника. Может некротизироваться вся слизистая или на отдельных участках образуются язвы. То и другое приводит к возникновению массивных кровотечений. Часто возникает атония кишечника. Вследствие этого, а также в результате массивного аутолиза ткани, желудочно-кишечный тракт становится источником аутоинтоксикации. Поражения кишечника и почечная недостаточность часто являются причиной гибели больного даже через несколько дней после прекращения ДВС.

Нарушения микроциркуляции в головном мозгу дают разнообразную симптоматику - от головной боли, головокружения, спутанности сознания и обморочных состояний до глубоких органических нарушений, связанных с некрозом ткани в результате тромбозов и кровоизлияний. Отек мозга может привести больного к гибели ввиду сдавления мозга, которое усу-86

губляется набухзнием клеток из-за снижения окислительных процессов, что нарушает их водно-солевой баланс и приводит к гипергидратации.

Поражения надпочечников и гипофиза также могут быть следствием как расстройства микроциркуляции, так и кровоизлияния в ткань органа. Острая недостаточность надпочечников проявляется затяжным снижением артериального давления, поносом, обезвоживанием, электролитными нарушениями; недостаточность гипофиза - различными эндокринными нарушениями, несахарным диабетом.

О поражении печени сигнализируют прежде всего боли в правом подреберье и желтуха.

Кровоточивость в результате ДВС приводит к появлению точечных кровоизлияний, синяков, кровоподтёков на коже, гематом в подкожной и забрюшинной клетчатке, носовом, желудочно-кишечном, почечном, легочном кровотечениях, а также кровоизлиянием в различные органы (мозг и его оболочки, надпочечники, легкие, матку и др.), а также диффузным пропотевани-ем крови в плевральную и брюшную полости. Кроме того, кровотечение может происходить из ранее поврежденных сосудов -из операционной раны, после родов из матки и т.п.

Значительная кровопотеря опасна тем, что усугубляет снижение артериального давления, а это стимулирует выброс катехола-минов, которые усиливают агрегацию тромбоцитов, то есть усугубляется ДВС. Массивные профузные кровотечения могут стать непосредственной причиной гибели больного.

Кровоточивость ведет к анемии, нарастание которой может свидетельствовать о внутреннем кровотечении в брюшную полость, забрюшинную клетчатку и т.п.

Клиническая картина и исход ТГС зависят от тяжести и локализации расстройств и своевременности и правильности лечения.

ЛИХОРАДКА. ГИПЕРТЕРМИЯ

Контрольные вопросы

1. Определение лихорадки. Лихорадка как типовой патологический процесс. 2. Причины возникновения лихорадки. 3. Патогенез лихорадки. Стадии ее развития. 4. Особенности развития лихорадки у детей. 5. Изменение обмена веществ и фун-

кций организма при лихорадке, 6. Гипертермия. Стадии развития. Отличие лихорадки от гипертермии. 7. Биологическое значение лихорадки.

9.2. Рекомендации к ответам

9.2.1. Определение лихорадки. Лихорадка как типовой патологический процесс

Лихорадка - это приспособительная реакция организма на действие некоторых патогенных раздражителей (пирогенов), характеризующаяся перестройкой терморегуляции, которая приводит к поддержанию более высокого, чем в норме, уровня температуры организма.

Она сформировалась в процессе эволюции у теплокровных животных и человека как реакция на инфекцию. Поэтому развитие лихорадки непосредственно связано с реакциями иммунной системы (аллергией) и воспалением. Можно даже утверждать, что отдельно эти процессы не существуют, а, развившись, поддерживают друг друга. Эта тесная взаимосвязь опосредуется, в основном, через выработку макрофагами особых полипептидов - интерлейкинов. Обладая множественными биологическими эффектами они вызывают не только повышение температуры тела, но и лейкоцитоз, выработку белков острой фазы, катаболизм белков в мышцах, активируют Т- и В-лим-фоциты и др. Поэтому повышение температуры это лишь один из главных признаков лихорадки как типового патологического процесса, возникающего при многих заболеваниях, сопровождающегося рядом характерных изменений обмена веществ и физиологических функций.

Лихорадка - не расстройство, не нарушение терморегуляции, а активная координированная ее установка на новый, более высокий температурный уровень. При изменении внешней температуры регуляция температурного гомеостаза на новом уровне полностью сохраняется.

Способность организма сохранять постоянную температуру тела, независимо от колебаний температуры окружающей среды, обеспечивается механизмами теплорегуляции.

Основное значение в выработке тепла принадлежит скелетной мускулатуре и печени, поэтому степень теплопродукции определяется уровнем обменных процессов в первую очередь в этих органах.

В процессе эволюции регуляция интенсивности обмена веществ как наиболее древняя форма регуляции теплового баланса сохраняется у теплокровных, но наибольшее развитие получают механизмы регуляции теплоотдачи как наиболее совершенная форма поддержания постоянства температуры тела.

Теппоотдача осуществляется путем теплопроведения (конвекция), теплоизлучения (радиация) и испарения воды с поверхности тела и слизистых оболочек. Основное значение в изменении теплоотдачи с поверхности тела принадлежит сосудистым реакциям. Если температура окружающей среды ниже, чем температура организма, расширение периферических сосудов усиливает теплоотдачу, сужение их, наоборот, приводит к задержке тепла. При высокой температуре окружающей среды большое значение принадлежит испарению жидкости с поверхности тела. Ограничение ее приема способствует более быстрому развитию перегревания.

Наиболее активное участие в теплорегуляции принимают нервные структуры гипоталамуса. Центры, интегрирующие реакции теплопродукции и теплоотдачи, анатомически и функционально обособлены. В переднем гипоталамусе расположены структуры, регулирующие процессы теплоотдачи (сосудистые, дыхательные функции, секреция пота). В задней и частично в средней частях гипоталамуса установлены области, раздражение которых вызывает усиление терморегуляционного мышечного тонуса и дрожь. Одновременно уменьшаются процессы теплоотдачи (сужение периферических сосудов, торможение секреции пота).

Активно функционирующая кора головного мозга оказывает на гипоталамические центры сдерживающее влияние, ограничивающее возбудимость их известным пределом. Характерным последствием выпадения коры является повышение возбудимости различных подкорковых структур, в том числе и гипоталамических теплорегулирующих центров. Таким образом, именно гипоталамус осуществляет функцию "термостата" путем регуляции теплопродукции и теплопотерь. Информация в гипоталамус об изменении температуры окружающей среды поступает от периферических (поверхностных и глубоких) Холодовых и тепловых рецепторов. Установлено также наличие центральных терморецепторов, расположенных в пре-оптической зоне гипоталамуса и реагирующих на изменение температуры крови. Ведущее значение этой области в под-

держании температурного гомеостаза продемонстрировано в эксперименте. Так, местное повышение температуры крови, омывающей эту зону, приводило к увеличению теплоотдачи даже в условиях пониженной температуры внешней среды. Охлаждение, наоборот, вызывало уменьшение выведения тепла, несмотря на повышенную температуру окружающей среды.

Таким образом, именно этот центр мозга является терморегулятором у теплокровных животных и определяет ту установочную точку, на которой должна поддерживаться температура организма. Если процессы терморегуляции нарушены (например, повреждены соответствующие центральные или периферические нервные аппараты), то способность лихорадить уменьшается. Все случаи повышения температуры организма вследствие недостаточности или повреждения механизмов терморегуляции относятся не к лихорадке, а к гипертермии. При лихорадке работа этого аппарата не нарушается, а происходит перестройка на новый более высокий уровень регулирования. Именно с перемещения установочной точки на более высокий температурный уровень регулирования и начинается развитие лихорадки.

Лихорадка - это типовой патологический процесс, сформировавшийся в процессе эволюции, имеющий единые механизмы развития у разных видов теплокровных животных и направленный на удаление пирогенных веществ из организма при различных инфекционных и неинфекционных заболеваниях. Как при любом типовом патологическом процессе (воспалении, тромбозе, аллергии и т.д.) в лихорадке сочетаются явления защиты и повреждения.