Причины диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

В основе ДВС лежит или поступление в кровь тканевого тром-

81

бопластина из поврежденных тканей и стенок сосудов или ак­тивация кровяных факторов свертывания. Последнее может быть вызвано активацией в крови плазменных и лейкоцитарных протеолитических ферментов воздействием бактерий и их ток­синов, вирусов, яда змей, образованием комплексов антиген-антитело, ацидозом и др. Свертывающая система крови акти­визируется также соприкосновением фактора Хагемана (XII) с коллагеном базальной мембраны при повреждении сосудов или с инородными поверхностями при применении гемодиали­за, аппарата искусственного кровообращения, наличии искус­ственных клапанов сердца. Активируется свертывающая систе­ма и катехоламинами (адреналин, норадреналин), выделение в кровь которых усиливается при стрессе и резком падении ар­териального давления.

Поэтому ДВС может быть осложнением многих форм па­тологии. Оно может возникать при массивных повреждениях тканей и сосудов в результате механической травмы, обшир­ных травматичных операций, массивной кровопотере, ожогах, аутоаллергических процессах, образовании в крови иммунных комплексов, при множественных метастазах опухолей, рас­пространенных гнойных процессах, сепсисе, всех видах шока (травматический, ожоговый, анафилактический, кардиогенный, септический, геморрагический и др.), внутриутробной гибели плода, разрыве и отслойке плаценты, внутрисосудистом гемо­лизе, массивных трансфузиях крови, гемо-бластозах, тяжелом течении инфекционных заболеваний и многих других формах патологии.

Возникновение и течение ДВС в значительной мере зависят от индивидуальных особенностей системы гемостаза кон­кретного больного. А именно: способствуют развитию ДВС первичная (генетически обусловленная) или вторичная (в ре­зультате различных заболеваний и медикаментозных воз­действий) депрессия противосвертывающих механизмов (де­фицит антитромбина III) и компонентов фибринолитической си­стемы (дефицит плазминогена и его активатора, резкое повы­шение антиплазминовой активности), а также генетическая не­полноценность или системное снижение антитромботического потенциала сосудистого эндотелия. Возможна комбинация не­скольких особенностей.

Кроме того, свертываемость крови повышается осенью и весной, нарастает с возрастом, а также при эмоциональных и

82

физических перегрузках и других стрессорных воздействиях, перед родами, при небольшой кровопотере.

Патогенез ДВС

Независимо от того, по какому механизму произошло об­разование тромбина (в силу активации внутреннего или внеш­него пути), с этого момента развиваются сложные цепи при­чинно-следственных изменений как в системе гемостаза, так и в других системах организма.

Основная опасность для организма, возникающая в ре­зультате ДВС - распространенные расстройства микроцир­куляции, приводящие к дистрофии, некрозам и глубокому на­рушению функции различных органов.