А деновирусы человека впервые выделил У. Роу (1953 г) из миндалин и аденоидов детей, а затем у больных ОРВИ и атипичной пневмонией с явлениями конъюнктивита.
Аденовирусы относятся к семейству Adenoviridae роду Mastadenovirus, в который входят более 100 серотипов, из них около 50 вызывают заболевания только у человека. Серовары 1, 2, 5 вызывают поражения дыхательных путей с длительной персистенцией в миндалинах и аденоидах у детей; серовары 4,7, 14, 21 у взрослых.
Аденовирусы являются простыми ДНК - геномными вирусами, лишенными наружной оболочки. Вирион имеет форму многогранника с диаметром до 90 нм. Он состоит из капсида с икосаэдрическим типом симметрии, внутри которого находится геном – линейная двунитевая молекула ДНК, ассоциированная с несколькими внутренними белками (сердцевина вириона). Капсид включает 10 структурных белков.
Антигенное строение.
В составе аденовирусов обнаружены до 7 различных антигенов. Из них основными являются:
- родоспецифический антиген (антиген А) – общий для всех представителей рода;
- группоспецифический антиген (антиген В), по которому
дифференцируют три группы аденовирусов;
- типоспецифический антиген отростков – фибров (антиген С), антигенные детерминанты которых определяют типовую принадлежность аденовирусов.
Резистентность. Аденовирусы устойчивы к действию факторов внешней среды. В воде при 4 0 С они выживают более двух месяцев. В течение длительного времени сохраняются при замораживании. Быстро погибают при нагревании до 56 0 С (через 5 мин), под действием УФ - облучения.
Эпидемиология. Аденовирусные инфекции распространены повсеместно и составляют 5 – 10% всех вирусных заболеваний.
Источник инфекции – больной человек с манифестной или латентной формами заболевания, который, как правило, длительно выделяет аденовирусы с носоглоточной слизью и фекалиями.
Пути передачи – в оздушно-капельный (основной), воздушно-пылевой, контактный, в том числе ятрогенный, а также через воду плавательных бассейнов.
В зависимости от способа заражения и входных ворот инфекции развиваются различные клинические формы заболевания с преобладанием респираторного синдрома.
Наиболее восприимчивы к аденовирусной инфекции дети, особенно в возрасте от 6 месяцев до 5 лет, но нередко болеют и взрослые. Заболевание встречается в виде отдельных спорадических случаев или дают локальные эпидемические вспышки. Отмечается сезонный подъем заболеваемости в осеннее – зимний период с преобладанием респираторной формы инфекции.
В летний период чаще встречаются вспышки фарингоконъюнктивальной лихорадки – так называемая «плавательный бассейн ассоциированная инфекция».
Патогенез. Входными воротами аденовирусной инфекции являются эпителий слизистых оболочек верхних дыхательных путей, глаз или кишечника. Во время инкубационного периода длительностью, в среднем, 6-9 дней, происходит первичная репродукция возбудителя в инфицированных эпителиоцитах. По мере накопления аденовирусы проникают в подслизистую лимфоидную ткань и лимфогенным путем заносятся в региональные лимфатические узлы. Обладая тропизмом к лимфоидной ткани, аденовирусы продолжают интенсивно размножаться, вызывая гиперплазию ткани и множественное увеличение лимфоузлов, воспаление миндалин и других лимфоидных элементов глоточного кольца. Таким образом, развивается периферическая лимфаденопатия. Повышенная проницаемость тканей способствует возникновению вирусемии. С кровью вирусы разносятся по организму, вызывая повреждения клеток сосудистого эндотелия и умеренную интоксика цию организма.
В пораженных участках слизистых оболочек возникает воспалительный процесс с вовлечением лимфоидной ткани подслизистой оболочки. Воспаление обычно имеет катаральный характер с выраженной экссудацией.
Аденовирусная инфекция может иметь латентное хроническое тече ние, что обусловлено длительной персистенцией аденовирусов в лимфоидной ткани, особенно в миндалинах и мезентериальных узлах.
Иммунитет. После перенесенной аденовирусной инфекции формируется постинфекционный типоспецифический иммунитет гуморального и клеточного характера.
Лабораторная диагностика. Лабораторную диагностику аденовирусной инфекции проводят с помощью экспресс-методов, вирусологических и серологических методов исследования.
Исследуемые материалы: гнойное отделяемое, смывы и мазки из носа, зева, задней стенки глотки и конъюнктивы, кровь, секционный материал.
Экспресс методы. Для быстрого прямого обнаружения аденовирусов в исследуемом материале, начиная с первых дней болезни. Используются МИФ, ИФА, ЭМ, ИЭМ, ПЦР.
Вирусологический метод. Выделение вируса осуществляется путем заражения чувствительных культур клеток как первичных (например, почки эмбриона человека), так и перевиваемых линий клеток (HeLa, Hep2).
Идентификацию вирусов проводят с помощью РСК, ИФА.
Серологическая диагностика. Метод заключается в исследовании парных сывороток больных. Используют РСК, ИФА, РТГА.
Профилактика. В России вакцины для активной профилактики аденовирусных инфекций нет. Эпидемиологические мероприятия в очаге инфекции проводят такие же как при гриппе.
Лечение симптоматическое. Противовирусные препараты: интнрферон, индукторы интерферона.
ПАРАМИКСОВИРУСЫ
Большинство парамиксовирусов являются возбудителями острых респираторных вирусных инфекций, при которых поражается дыхательная система.
Семейство Paramyxoviridae разделено на два подсемейства:
1. Подсемейство Paramyxovirinae включает родв: Respirovirus,
Morbillivirus, Rubulaviru s.
2. Подсемейство Pneumovirinae содержит роды Pneumovirus и
Metapneumovirus.
Строение вириона. Все представители семейства Paramyxoviridae имеют сходное строение. Это сложный РНК- геномный вирус крупных размеров. Вирион имеет округлую форму, его диаметр 150-300 нм. Снаружи находится липопротеиновый суперкапсид с множеством шипов двух типов на поверхности. Изнутри к суперкапсиду прилегает слой матриксного М – белка. В центральной части вириона находится тяж нуклеокапсида (РНП) со спиральным типом симметрии, свернутый в клубок.
Геном представлен крупной молекулой линейной однонитевой минус РНК, кодирующей 7 белков. Среди них основной: - капсидный белок NP;
- белки полимеразного комплекса L;
- неструктурный С белок
- а также М-белок и поверхностные гликопротеины - это прикрепительные белки и белок слияния F-белок.
КОРЬ
Корь – острое вирусное антропонозное заболевание, проявляющееся интоксикацией, лихорадкой, катаральным поражением верхних дыхательных путей и своеобразной пятнисто-папулезной сыпью.
Возбудитель кори относится к семейству Paramyxoviridae, роду Morbillivirus. Род включает вирус кори, подострого склерозирующего панэнцефалита, рассеянного склероза. Типовой вирус кори.
Строение вириона. Аналогично другим парамиксовирусам, единственное отличие отсутствие нейраминидазы.
Антигены. Основные антигены – поверхностные гликопротеины H и F и нуклеокапсидный белок NP. Все известные штаммы вируса кори идентичны в антигеном отношении.
Резистентность. Вирус кори малоустойчив во внешней среде. Быстро погибает под действием солнечных лучей, УФ лучей. Разрушается при нагревании до 600 С. При 4 0 С сохраняет жизнеспособность в течение нескольких недель.
Эпидемиология. Корь – высококонтагиозное заболевание, нередко имеет эпидемические вспышки. Источником и резервуаром инфекции является больной человек. Путь передачи – воздушно-капельный. Механизм передачи аэрозольный. Наиболее восприимчивы дети 2 -6 лет. Больной заразен в последние сутки инкубационного периода, во время продромального периода и в первые 4-5 дней высыпания.
Патогенез. Основным звеном патогенеза коревой инфекции является системное поражение лимфоидной ткани и системы мононуклеарных фагоцитов.
В развитии манифестной формы кори выделяют 4 периода: инкубационнй, катаральный (продромальный), высыпания и пигментации.
Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей, в эпителиальных клетках которых и региональных лимфатических узлах происходит первичная репродукция вируса. Затем вирус попадает в кровоток, что соответствует 3-5 суткам инкубационного периода. Во время вирусемии, носящей кратковременный характер, вирус диссеминирует и фиксируется в клетках мононуклеарной системы. Репродукция вируса в миндалинах, лимфатических узлах, селезенке, печени, миелоидной ткани костного мозга приводит к образованию гигантских многоядерных клеток и пролиферации ретикулоэндотолия.
Гибель клеток вызывает вторую волну вирусемии и совпадает с катаральным периодом. В процесс вовлекаются ЦНС, слизистые оболочки верхних дыхательных путей и полости рта. Все эти процессы обуславливают увеличение проницаемости сосудов, очаговые отеки, дистрофию эпителия. Появляются патологические изменения слизистой щек - пятна Филатова-Коплика, которые являются дифференциальнодиагностическим признаком кори. Пятнисто-папулезные воспаления на коже обусловлены проявлением очагов периваскулярного воспаления. Количество элементов в первые три дня увеличивается и сыпь покрывает все лицо, шею, туловище и конечности. При угасании сыпи кожа на месте элементов экзантемы приобретает бурый оттенок и начинает шелушиться.
