Лекции.Орг


Поиск:




Категории:

Астрономия
Биология
География
Другие языки
Интернет
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Механика
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Транспорт
Физика
Философия
Финансы
Химия
Экология
Экономика
Электроника

 

 

 

 


Гемофилезный полисерозит свиней




Гемофилезный полисерозит свиней - это заболевание поросят преимущественно отъемного возраста, характери­зующееся серозно-фибринозным воспалением серозных оболочек.

Возбудитель болезни – Haemophilus parasuis.

Патогенез. Заражение происходит через органы дыха­ния и пищеварения. Возбудитель проявляет тропизм к серозным оболочкам, где вызывает развитие фибринозного воспаления.

Клинико-эпизоотологические особенности. Поросята заражаются от взрослых свиней - бактерионосителей, пере­болевших и больных поросят. Заболеваемость достигает 70%, летальность - 50%. Течение болезни острое, подос­трое и хроническое, характеризуется угнетением, отсут­ствием аппетита, лихорадкой, поражением суставов.

Патологическая анатомия. При наружном осмотре от­мечают цианоз кожи в области головы, подгрудка, живота и видимых слизистых оболочек. При вскрытии поросят, павших в первые 2 суток, обнаруживают в грудной и брюшной полостях и сердечной сорочке серозный экссудат с примесью фибрина, отложения пленок фибрина на се­розных оболочках, позже - соединительно-тканные спай­ки между костальной и легочной плеврой. В легких раз­вивается катаральная или лобарная крупозная пневмония, иногда с выраженной мраморностью. Селезенка увеличе­на, лимфоузлы грудной, брюшной и тазовой полостей в состоянии серозного воспаления.

Патологоанатомический диагноз

1. Серозно-фибринозный плеврит, перитонит, перикар­дит, перигепатит, периспленит, артриты.

2. Лобарная острая катаральная или крупозная пнев­мония.

3. Серозное воспаление бронхиальных, средостенных и брыжеечных лимфоузлов.

4. Слабое увеличение селезенки.

5. Атрофия тимуса.

6. Кровоизлияния в плевре, перикарде, брюшине, саль­нике, надпочечниках, почках (геморрагический диатез).

7. Истощение.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, патологоанатомических изменений с учетом результатов бактериологического исследования.

Дифференциальная диагностика. Исключают гемофилезную плевропневмонию, пастереллез, микоплазменную (энзоотическую) пневмонию. При гемофилезной плев­ропневмонии преобладает крупозная пневмония; при пастереллезе также отмечается крупозная пневмония; при эн зоотической пневмонии -  катаральное воспаление по краям верхушечных и средних долей.

Контрольные вопросы

1. Патоморфология сверхострого течения пастереллеза млекопитающих.

2. Патоморфология отечной формы пастереллеза.

3. Особенности патоморфологии грудной формы пасте­реллеза.

4. От каких болезней нужно дифференцировать пасте­реллез у свиней, крупного рогатого скота?

5.Патоморфология пастереллеза птиц.

6. Дифференциальная патоморфологическая диагнос­тика у птиц пастереллеза, гриппа, ньюкаслской болезни, микоплазмоза, пуллороза, отравления поваренной солью.

7. Особенности патоморфологии гемофилезной плев­ропневмонии и гемофилезного полисерозита свиней. Диф­ференциация их от пастереллеза, гриппа, микоплазменной пневмонии.

Тема 13.  САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ

Схема изучения болезни:

1. Определение болезни.

2. Этиология, патогенез и клинико-эпизоотологические особенности.

3. Патанатомия: макро- и микроскопические измене­ния.

4. Патологоанатомический диагноз.

5. Диагноз и дифференциальная диагностика.

Материальное оснащение. Музейные и гистологичес­кие препараты, рисунки, таблицы, слайды.

Сальмонеллез телят

Сальмонеллез телят - это инфекционная болезнь, ха­рактеризующаяся при остром течении энтеритом и сепси­сом, при хроническом течении - пневмонией.

Возбудитель – Salmonella dublin.

Патогенез. Возбудитель болезни, проникший в орга­низм через органы пищеварения, размножается в кишеч­нике и вызывает воспаление слизистой оболочки. Затем сальмонеллы проникают в лимфатическую систему и кровь, вызывая иммунодефицит и развитие сепсиса. Мо­жет быть эндогенная инфекция.

Клинико-эпизоотологические данные. Телята болеют в возрасте от 10 дней до 2 месяцев. Источник возбудителя - больные и переболевшие животные, выделяющие саль­монеллы с калом. Заболеваемость - 10 - 50%, летальность 20 - 70%. Болезнь протекает остро, под остро и хронически, сопровождается лихорадкой, потерей аппетита, конъюн­ктивитом, поносом, а при хроническом течении - пневмо­нией.

Патологическая анатомия. При остром течении пора­жаются органы желудочно-кишечного тракта и иммунной системы (гастроэнтерит + сепсис), а при хроническом - органы пищеварения, иммунной системы и легкие. В сы­чуге, тонком кишечнике и прямой кишке развивается ос­трое катаральное воспаление, в пейеровых бляшках - ги­перплазия. У телят 2 - 3-месячного возраста отмечается крупозно-дифтеритическое воспаление подвздошной киш­ки. В брыжеечных лимфоузлах - серозно-гиперпластическое воспаление (мозговидное набухание), селезенка септическая.

В печени - зернистая дистрофия и сальмонеллезные узелки - гранулемы и некрозы. Печень при этом увели­чена, дряблая, дольчатое строение сглажено, с поверхнос­ти и на разрезе обнаруживается множество милиарных узелков серо-желтого цвета без четких границ. Гистологи­чески узелки могут быть в виде некрозов или гранулем; последние представляют собой скопление лимфоцитов, гистиоцитов и плазматических клеток на месте некротизированных печеночных клеток.

В легких при хроническом течении - катарально-фибринозное воспаление.

Патологоанатомический диагноз

1. Острый катаральный гастроэнтерит и проктит (у старших телят - крупозно-дифтеритическое воспаление подвздошной кишки).

2. Гиперплазия (мозговидное набухание) пейеровых бляшек тонкого кишечника и солитарных фолликулов тол­стого.

3. Гиперплазия (мозговидное набухание) брыжеечных лимфоузлов.

4. Геморрагический диатез.

5. Септическая селезенка.

6. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек и ми­окарда.

7. Милиарные гранулемы и некрозы в печени.

8. Катарально-фибринозная плевропневмония, гипер­плазия бронхиальных и средостенных лимфоузлов (при хроническом течении).

Диагноз ставится с учетом эпизоотологических дан­ных, клинических признаков, результатов гистологическо­го и бактериологического исследований.

Дифференциальная диагностика. Исключают колибактериоз (болеют телята до 10-дневного возраста, есть сепсис, нет сальмонеллезных узелков в печени, в брыже­ечных лимфоузлах - серозное воспаление, возбудитель - кишечная палочка), пастереллез (крупозная пневмо­ния, селезенка не изменена, нет узелков в печени, возбу­дитель - пастерелла), стрептококкоз (резиноподобная селезенка, серозно-фибринозный плеврит и перикардит, нет гиперплазии лимфоузлов, возбудитель - стрепто­кокк), диспепсию (возраст до 10 дней, нет сепсиса, отри­цательный результат бактериологического исследования).

 

Сальмонеллез поросят

Сальмонеллез поросят - это инфекционное заболева­ние, которое сопровождается воспалением органов пище­варения и сепсисом.

Возбудитель – Salmonella choleraesuis.

Патогенез. Заражение - алиментарное от больных и переболевших животных или эндогенное (сальмонеллы обитают в полости кишечника здоровых свиней). Возбуди­тель размножается в кишечнике, вызывая воспаление сли­зистой оболочки, проникает в пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, лимфатические узлы и кровь, обусловли­вая интоксикацию, иммунодефицит, септицемию и гибель животного.

Клинико-эпизоотологические данные. Болеют чаще поросята в возрасте от 2 недель до 6 месяцев. Болезнь протекает остро, подостро, хронически, при этом отмеча­ется угнетение, отказ от корма, цианоз кожи и слизистых оболочек, понос, лихорадка при остром и признаки пнев­монии, истощение при хроническом течении.

Патологическая анатомия. При остром течении отме­чается острое катаральное или крупозное воспаление же­лудка и кишечника, милиарные некрозы и гранулемы в печени, гиперплазия брыжеечных лимфоузлов, Морфоло­гические признаки сепсиса.

Патологоанатомический диагноз

(острое течение)

1. Острый катаральный или крупозный гастроэнтерит.

2. Геморрагический диатез.

3. Септическая селезенка.

4. Гиперплазия брыжеечных лимфоузлов (мозговидное набухание).

5. Зернистая дистрофия печени, почек, сердца.

6. Милиарные гранулемы и некрозы в печени.

При подостром и хроническом течении отмечается ги­перплазия пейеровых бляшек подвздошной кишки и солитарных фолликулов слепой и ободочной кишок, некроз их с образованием струпьев и язв на месте отпавших струпьев, а также рубцов на месте заживших язв. Может обнаружи­ваться диффузный или очаговый некроз слизистой оболоч­ки подвздошной, слепой и ободочной кишок с образовани­ем отрубевидного налета. В печени - зернистая дистро­фия, милиарные некрозы или гранулемы, в брыжеечных лимфоузлах и селезенке - гиперплазия, в легких - ка­таральная бронхопневмония.

Патологоанатомический диагноз

(подострое и хроническое течение)

1. Фолликулярно-язвенный колит и тифлит.

2. Диффузные или очаговые (струпья) некрозы слизис­той оболочки подвздошной, слепой и ободочной кишок.

3. Гиперплазия и очаговые некрозы в брыжеечных и средостенных лимфоузлах.

4. Гиперплазия селезенки.

5. Зернистая и жировая дистрофия печени, милиарные гранулемы и некрозы в ней.

6. Катаральная бронхопневмония, серозно-фибринозный плеврит и перикардит.

7. Истощение и общая анемия (поросята-заморыши).

Диагноз ставят с учетом возраста, клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия, гистологичес­кого и бактериологического исследований.

Дифференциальная диагностика. Исключают евро­пейскую чуму (болеют свиньи всех возрастов, инфаркты в селезенке, геморрагический лимфаденит с мраморным рисунком, негнойный лимфоцитарный энцефалит, возбудитель - вирус), дизентерию и балантидиоз (нет сепси­са, сальмонеллезных узелков в печени, бактериологичес­кое и копроскопическое исследование), вирусные гастро­энтериты (селезенка не изменена, узелков в печени нет, возбудители - вирусы).

Музейные препараты: по списку.

Гистологический препарат. Сальмонеллезные узелки в печени поросенка (смотри: общая патанатомия - про­дуктивное воспаление).

Пуллороз кур

Пуллороз - инфекционная болезнь птиц отряда кури­ных, характеризующаяся воспалением кишечника и сепси­сом у цыплят, воспалением яичников у взрослой птицы.

Возбудитель – Salmonella gallinarum – pullorum.

Чаще болеют цыплята до 20-дневного возраста и взрослые куры. Цыплята заражаются от больных цыплят или трансовариально (через яйцо). Взрослые куры часто являются сальмонеллоносителями, возбудитель локализуется в яичниках у кур-несушек, оттуда он попадает в яйцо. Эмбрионы инфици­рованных яиц частично погибают в период инкубации, а часть цыплят выводится и погибает в первые дни жизни, другая часть выживает. У кур-несушек пораженные сальмонеллами яйцеклетки попадают в брюшную полость, вызывая развитие фибринозно-гнойного перитонита. Часть яйцеклеток попадает в яйцепровод, что приводит к воспалению его слизистой обо­лочки, формирование яиц нарушается, они спрессовываются в яйцевые конкременты (рис. 43).

Патологоанатомический диагноз

Пуллороз у цыплят

1. Острый катаральный энтерит.

2. Белые каловые массы в слепых кишках и клоаке.

3. Нерассосавшийся желточный мешок.

4. Кровоизлияния в слизистой оболочке кишечника.

5. Увеличение селезенки (септическая селезенка).

6. Зернистая и жировая дистрофия печени и миокарда.

7. Милиарные некрозы в печени, миокарде, легких, стенке мышечного желудка.

8. Общая анемия и истощение.

Пуллороз у курицы

1. Овариит, деформация и разрыв яйцеклеток.

2. Фибринозно-гнойный перитонит.

3. Фибринозное воспаление яйцевода и яйцевые кон­кременты в нем.

4. Острое катаральное воспаление железистого желуд­ка и тонкого кишечника, крупозное воспаление слепых и толстой кишок.

5. Зернистая дистрофия печени и сердца, милиарные некрозы в печени.

6. Гиперплазия селезенки.

7. Серозно-фибринозный перикардит.

8. Истощение и общая анемия.

Диагноз ставится с учетом эпизоотологической ситуа­ции, клинических данных, патологоанатомических измене­ний, гистологического и бактериологического исследова­ний.

Дифференцировать нужно от эймериоза (геморраги­ческое воспаление слепых и ободочной кишок, содержимое красного цвета), от гриппа и ныокаслской болезни (ге­моррагическое кольцо в слизистой оболочке на границе перехода железистого желудка в мышечный, возбудитель - вирус), от колибактериоза (полисерозиты, артриты, возбудитель - кишечная палочка).

Музейные препараты: по списку.

Контрольные вопросы

1. Патоморфология сальмонеллеза у телят.

2. Особенности патоморфологии сальмонеллеза у поро­сят.

3. Дифференциальная патоморфологическая диагнос­тика сальмонеллеза телят, колибактериоза, пастереллеза, диплококкоза, диспепсии.

4. Дифференциация сальмонеллеза свиней от европей­ской чумы свиней, дизентерии, балантидиоза, вирусных гастроэнтеритов.

5. Патоморфология пуллороза цыплят и взрослых кур, дифференциация от эймериоза, гриппа, ньюкаслской бо­лезни, колибактериоза.





Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2018-10-14; Мы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 617 | Нарушение авторских прав


Поиск на сайте:

Лучшие изречения:

Студент может не знать в двух случаях: не знал, или забыл. © Неизвестно
==> читать все изречения...

4905 - | 4418 -


© 2015-2026 lektsii.org - Контакты - Последнее добавление

Ген: 0.009 с.