Паракератоз - заболевание преимущественно свиней, возникающее в связи с дефицитом цинка. Болеют поросята в возрасте 1,5 - 4 месяца.
Клинические признаки - задержка роста и развития, понижение и извращение аппетита, припухание суставов, дерматит со струпьевидными наложениями, анемия и исхудание.
Патологическая анатомия - атрофия жира жировых депо, паракератоз кожи и слизистых оболочек пищевода и преджелудков, расстройство костеобразования (деформация костей, истончение эпифизарных хрящей).
Патологоанатомический диагноз
1. Дерматит с очаговой эритемой, отеком, струпьями, трещинами и огрублением кожи в области внутренней поверхности бедер и грудных конечностей, за ушами, в брюшной стенке.
2. Отставание в росте, исхудание, общая анемия.
3. Гисто: гипер- и паракератоз (разрыхление) эпидермиса кожи.
Диагноз ставится с учетом анализа рационов, клинико-гематологического исследования, результатов вскрытия.
Дифференцировать следует от эндемического зоба (увеличение в объеме щитовидной железы), чесотки, дерматитов другой этиологии, рожи свиней.
Эндемический зоб - болезнь телят, ягнят и поросят, возникающая вследствие дефицита в организме йода. Клинико-морфологически она характеризуется увеличением в объеме щитовидной железы и возникновением глубокого расстройства обменных процессов в организме.
Клиническое проявление: увеличение щитовидной железы (у поросят и ягнят до 50 - 150 г, у телят до 150 - 200 г), гипотрофия, облысение, у коров, овец, свиней - аборты, мертворожденность.
Патологическая анатомия: увеличение щитовидной железы, отек подкожной клетчатки в подчелюстном пространстве, дистрофические изменения в печени, почках и сердце с расширением сердечных полостей. Гиперемия, отек или эмфизема легких.
Патологоанатомический диагноз
1. Гиперплазия фолликулов (паренхиматозный зоб) или коллоидная (коллоидный зоб) дистрофия щитовидной железы.
2. Фиброз и кистоз щитовидной железы.
3. Низкорослость, удлинение костей лицевого черепа.
4. Слизистая дистрофия (микседема) подкожной клетчатки в области головы, шеи, пахов.
Диагноз становится на основании характера биогеохимической зоны, содержания йода в воде, почве, кормах, клинико-морфологического проявления болезни, результатов биохимических исследований крови.
Гипокобальтоз - хронически протекающее заболевание крупного рогатого скота и овец, реже — свиней, возникающее в связи с недостаточным поступлением в организм кобальта. При недостаточном поступлении в организм кобальта ослабляется синтез витамина В12, возникает нарушение гемопоэза, прогрессирующее расстройство всех видов обмена веществ и снижение иммунной резистентности организма. Клинически заболевание проявляется угнетением, извращением аппетита, лизухой, задержкой линьки, местами облысением, анемией, иногда желтухой, атонией желудочно-кишечного тракта, истощением, образованием пило- и фитобезоаров.
Патологическая анатомия: атрофия мышечной и жировой тканей, печень, почки и сердце в состоянии зернистой дистрофии, расширение сердечных полостей, селезенка атрофирована, может быть катаральное воспаление сычуга и кишечника, а иногда и очаговая катаральная бронхопневмония.
Патологоанатомический диагноз
1. Истощение (кахексия): атрофия скелетных мышц, печени, почек, миокарда, отсутствие жира в жировом депо, серозные отеки подкожной и межмышечной соединительной ткани.
2. Облысение (выпадение шерсти) кожи в области шеи и крупа.
3. Атрофия компактного и губчатого вещества трубчатых костей, остеопороз костей.
4. Гидремия.
5. Шерсть, растительные остатки, фитобезоары в преджелудках.
6. Гисто: очаги экстрамедулярного кроветворения в печени, селезенке и лимфоузлах.
Диагноз ставится на основании клинико-морфологических данных и учета благополучия местности по кобальту.
Дифференцировать гипокобальтоз необходимо от паратуберкулеза (специфическое продуктивное воспаление в тонком кишечнике, регионарных лимфоузлах, результаты бакисследования), от микроэлементозов (гипокупроз, недостаток цинка и т.д.).
Гипокупроз - болезнь овец, свиней, крупного рогатого скота, возникающая вследствие недостаточного поступления в организм меди.
При недостаточном поступлении меди в организм животных или вытеснения ее из биогенных активных соединений антагонистами - молибденом и свинцом - происходит нарушение эритропоэза, глубокое расстройство обменных процессов и возникают дистрофические и воспалительные изменения в иммунной системе, печени, почках, миокарде, легких, желудочно-кишечном тракте, в костной ткани, эндокринной системе. В головном и спинном мозгу развивается энцефаломаляция и гидроцефалия.
Клиническое проявление у ягнят: анемия, облысение кожи, у овцематок родятся ягнята, больные энзоотической атаксией. У коров и свиней — анемия, облысение кожи, лизуха, диарея, истощение.
Патологическая анатомия: истощение, зернистая дистрофия миокарда и расширение сердечных полостей, зернистая дистрофия печени и почек. Селезенка атрофирована, капсула сморщена, поверхность разреза суховатая, пульпа не соскабливается. У ягнят при атаксии - отек головного мозга и очаговое расплавление мозгового вещества, гидроцефалия.
Патологоанатомический диагноз
1. Истощение: серозная атрофия жировой клетчатки, атрофия скелетной мускулатуры и внутренних органов.
2. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда.
3. Расширение сердечных полостей.
4. Серозный лимфаденит (при остром течении).
5. Катаральный абомазит и энтерит.
6. Деформация костей конечностей и артрит запястных, локтевых и скакательных суставов (у телят).
Диагноз ставится с учетом клинических признаков, результатов вскрытия, анализа кормов.
Дифференцировать необходимо от гипоселеноза, при котором отмечается некроз миокарда и скелетных мышц.
7.6. А -гиповитаминоз
А-гиповитаминоз - хроническая болезнь всех сельскохозяйственных животных, развивающаяся вследствие недостатка или отсутствия в организме витамина А и его провитамина - каротина. Заболевание наиболее часто встречается у жвачных, свиней, птиц в молодом возрасте и реже у других животных. При недостатке витамина А развивается метаплазия и ороговение железистого эпителия, нарушение его секреторной функции, нарушение зрения, воспроизводительной функции.
Патологическая анатомия: изменения проявляются в виде ксероза (сухости) слизистых оболочек, патологического их ороговения (гиперкератоз), развивается фибринозный конъюнктивит и размягчение роговицы (кератомаля-ция) с вовлечением в патологический процесс глазного яблока (панофтальмит). В желудочно-кишечном тракте (желудок и тонкий кишечник) явления катарального воспаления. Дистрофические изменения в печени, почках (иногда с отложением солей мочевой кислоты).
Патологоанатомический диагноз
1. Сухость и шелушение эпидермиса кожи, ломкость волос, растрескивание копытного рога.
2. Гнойный конъюнктивит и кератит, ксерофтальмия и кератомаляция.
3. Роговая дистрофия (гиперкератоз) эпителия кожи, слизистых оболочек глаз, органов дыхания и пищеварения, мочеполовой системы, эпителия сальных и потовых желез.
4. Камни почек, мочевого и желчного пузырей.
5. Жировая дистрофия печени и почек, остеодистрофия.
6. Отставание в росте, истощение, общая анемия. Музейные препараты по списку.
Диагностика комплексная, учитывают клинико-морфологические изменения, результаты лабораторных исследований, в ветеринарную лабораторию посылают печень для определения витамина А.
Дифференцировать гиповитаминоз А необходимо от оспы у птиц (оспенная сыпь или дифтеритические поражения слизистой оболочки рта), инфекционного ларинготрахеита (крупозный ларингит и трахеит, вирусологическое исследование).
D -гиповитаминоз
D -гиповитаминоз (рахит) - хроническая болезнь молодняка, сопровождающаяся дефицитом витамина D, нарушением обмена кальция и фосфора, деформацией скелета. Болеют телята, поросята, цыплята, ягнята и жеребята, заболевание проявляется чаще зимой и весной в период стойлового содержания.
Рахит развивается при недостаточном поступлении в организм с кормами витамина D, минеральных веществ (фосфор, кальций) или недостаточном его образовании из провитамина из-за слабого ультрафиолетового облучения. При недостатке витамина D нарушается всасывание фосфорнокислых солей из кишечника в кровь, задерживается развитие и формирование костной ткани, при этом происходит избыточный рост хрящевой и остеоидной ткани, а также нарушение энхондрального окостенения.
Патологическая анатомия: мягкость и искривление костей, деформация суставов, рахитические четки на ребрах, непропорциональный рост трубчатых и плоских костей (большая не по росту голова и короткие, кривые конечности), большой отвислый живот, дистрофические процессы в паренхиматозных органах, воспалительные процессы в желудке и кишечнике. Гисто: нарушение энхондрального окостенения характеризуется расширением зоны хряща, отсутствием правильной границы между хрящевой и костной тканью. Хрящевые клетки расположены хаотично, величина клеток различная. Костные перекладины развиваются беспорядочно, окружены в избытке остеоидной тканью. Зона предварительного окостенения хряща отсутствует. Избыточное образование остеоидной и хрящевой ткани наблюдается как в зоне энхондрального, так и в зонах эндостального и периостального окостенения.
Патологоанатомический диагноз
1. Мягкость костей.
2. Искривление конечностей.
3. Рахитические четки на ребрах.
4. Неровная (зубчатая) эпифизарная линия в ребрах (на границе хрящевой и костной тканей).
5. Истощение, анемия. Музейные препараты по списку.
Диагноз ставится на основании клинических признаков, патоморфологических изменений и анализа кормления.
Дифференцировать необходимо от других гиповитаминозов.
