Зернистая; гиалиново-капельная; гидропическая

(ВОДЯНОЧНАЯ, ВАКУОЛЬНАЯ); РОГОВАЯ

 

Зернистая дистрофия

Встречается в печени, почках, сердечной и скелетных мышцах. Характеризуется появлением в цитоплазме кле­ток микроскопических зерен и капель белковой природы. Встречается при заразных и незаразных болезнях, рас­стройствах кровообращения, отравлениях. Процесс обра­тимый. В тяжелых случаях переходит в гиалиново-капель­ную, жировую дистрофию и некроз.

Музейный препарат и рисунок. Зернистая дистрофия почки лошади.

Почка увеличена в размере, капсула напряжена, края разрезанной капсулы не сходятся, форма почки не изме­нена, консистенция мягкая, цвет светло-серый, повер­хность разреза матовая, суховатая, граница между корковым и моз­говым веществом сглажена.

Музейный препарат. Зернистая дистрофия печени.

Печень увеличена в размере, края притуплены, капсула напряжена, края разреза не сходятся, форма не изменена, консистенция дряблая, цвет светло-коричне­вый, поверхность разреза суховатая, дольчатость сглаже­на.

Музейный препарат. Зернистая дистрофия миокарда.

Мышца сердца набухшая, дряблая, по цвету напо­минает ошпаренное мясо, рисунок волокнистого строения сглажен.

Гистопрепарат. Зернистая дистрофия почки (окраска гематоксилин-эозином) (рис. 5).

Эпителиальные  клетки извитых канальцев увеличены в объеме, оболочки некоторых клеток разорваны, просветы ка­нальцев сужены. В цитоплазме клеток и просвете канальцев видна бледно-розовая зернистая белковая масса, выпавшая из клеток при разры­ве их оболочек.

Ядра эпителиальных клеток нормальные, в некоторых клетках в состоянии пикноза и лизиса (некробиоз).

При обработке среза уксусной кислотой белковые зерна исчезают. Зернистая дистрофия, сопровождающаяся по­явлением при жизни животного белка в моче, относится к белковым нефрозам.

Гиалиново-капельная дистрофия

Эта форма дистрофии встречается в почках при гломерулонефритах, у собак при чуме. Реже она бывает в над­почечниках и почках при амилоидозе, отравлении суле­мой, в печени при циррозе. Характеризуется коагуляцией белка с появлением в цитоплазме клеток крупных гиалиноподобных белковых капель, полностью заполняющих цитоплазму. Ультраструктуры разрушаются. Механизм - глубокая денатурация (коагуляция) белков цитоплазмы клеток. Макровид почки при гиалиново-капельной дистрофии определяется основным процессом, на фоне которого развивается гиалиново-капельная дистрофия, относят ее к белковым нефрозам (появляется белок в моче). Ис­ход гиалиново-капельной дистрофии неблагоприятный, процесс необратимый, завершается некрозом большого ко­личества канальцев.

Рисунок. Гиалиново-капельная дистрофия почки (ок­раска гематоксилин-эозином) (рис. 6).

Эпителиальные клетки извитых канальцев набухшие, в их цитоплазме видны розовые однородные белковые гранулы. Ядра многих клеток в состоянии пикноза или лизиса (некробиоз).

Гидропическая (водяночная, вакуольная) дистрофия

Характеризуется появлением в цитоплазме и реже - в ядре клеток вакуолей (полостей), заполненных прозрач­ной белой жидкостью. В клетках разрушаются ультрас­труктуры, что завершается колликвационным некрозом. Встречается в эпидермисе кожи при ящуре (образование афт), при оспе (везикул), при ожоге и отморожении (пузырей), в нервных клетках - при отеке головного мозга, при висне овец, губкообразной энцефалопатии КРС. Макроскопи­чески вакуоли в клетках не определяются. Механизм раз­вития - нарушение белково-водно-электролитного обмена с накоплением внутри клеток жидкости.

Рисунок. Вакуольная дистрофия нервных клеток го­ловного мозга (окраска гематоксилин-эозином).

В цитоплазме моторных нервных клеток и в ядрах вид­ны многочисленные мелкие и более крупные вакуоли круг­лой формы. Вакуолизация ядер указывает на некробиоз, завершающийся некрозом. Процесс необратимый. Уль­траструктуры разрушаются. Макроскопически просматри­ваются отек, губчатость вещества мозга.

Роговая дистрофия

Роговая дистрофия наблюдается в следующих формах:

- гиперкератоз - избыточное местное образование рого­вого вещества в эпидермисе кожи;

- ихтиоз - избыточное общее образование рогового ве­щества в эпидермисе кожи;

- паракератоз – разрыхление рогового вещества;

- патологическое ороговение слизистых оболочек — ро­говое вещество образуется в слизистых оболочках, где в норме оно не встречается. Очаговое ороговение слизистых оболочек носит название лейкоплакия;

- гипокератоз — недостаточное образование рогового ве­щества в эпидермисе кожи;

- ороговение в бородавках и раковых опухолях.

1. Гиперкератоз кожи (местный) чаще вызывается ме­ханическим раздражением у лошадей сбруей, у коров -ограждениями кормушек, у собак - жестким намордни­ком (мозоль); чесотка и стригущий лишай, гиповитаминоз А также вызывают гиперкератоз. У коров - низкое ограж­дение у кормушки постоянно раздражает кожу загривка, толщина рогового слоя у коров достигает 2 - 5 см, кожа становится похожей на панцирь, малоподвижна, в складки не собирается. Волосяной покров выпадает.

Музейный препарат - гиперкератоз лапки утки. Кожа лапки резко утолщена, жесткая, шероховатая, темно-серо­го цвета. Роговой слой резко утолщен.

2. Гиперкератоз кожи (общий) - ихтиоз возникает в результате врожденных генетических дефектов. Эпидер­мис кожи имеет вид рыбьей чешуи.

3. Паракератоз выражается в том, что роговое вещес­тво рыхлое, кожа воспалена, покрасневшая. Встречается у свиней при недостатке в кормах цинка.

4. Патологическое ороговение слизистых оболочек наблюдается при гиповитаминозе А, хронических воспале­ниях. Железистый эпителий превращается в многослой­ный ороговевший. Встречается у телят и кур в слизистых оболочках пищеварительного тракта, в конъюнктиве глаз, в слизистых железах пищевода, в почечной лоханке, гор­тани, бронхах. Осложнение - воспалительные процессы, вызванные различной микрофлорой.

5. Гипокератоз - недостаточное образование рогового вещества в коже наблюдается при врожденных генетичес­ких дефектах. Кожа розоватая, легко ранимая, может кро­воточить, не переносит солнечного облучения, при нем воз­никает хронический дерматит, экзема.