Жедел кезеҢ жауабыныҢ» организм Үшін маҢызы

· Қорғаныстық

Жедел кезеңнің нәруыздары микробтарға қарсы, антиоксидантты әсер көрсетеді. Цитокиндер ағзалар мен жүйелердің қызметін өзгертеді, қызбаны тудырады, фагоцитозды әсерлейді, стресс дамытады. Цитокиндер зақымдануға жедел жауап беретін бөліктерге қордағы метаболиттердің (аминқышқылдары сүйек кемігіне, лимфа тіндеріне, бауырға бағытталады) қайта бөлінуін қамтамасыз ете отырып зат алмасуының түбегейлі қайта құрады. Соның нәтижесінде бұзылған гомеостаз қалпына келіп, өліеттенген тіндер шығарылып, артық тіндік протеазалар байланыстырылып, жойылады, тіндердің қалпына келуіне жағдай жасалады.

Патогендік

Цитокиндердің артықәсері организмге теріс әсер етеді. Әсіресе ішек қимылы мен мембраналық асқорытуды тежейтін ИЛ-1 мен ӨТЖЖ біріккен әсерінен құсу, іш өту, гепатоциттердің құрылымдық бұзылысы дамып, гиперкалиемия мен ацидозды күшейте түседі. Бұл цитокиндердің көп мөлшерде бөлінуі және қанағымында ұзақ айналып жүруі ауыр бактериялық жұқпаларда дамитын сепсистік сілейменің дамуын тудырады. ИЛ-1 мен ӨТЖЖ АҚ төмендеуін, микроциркуляцияның жүйелік бұзылыстары, көпағзалық жеткіліксіздік. ИЛ-1 миокардтың жиырылғыштық қасиетіне теріс әсер етеді, тромбопластин түзілуін арттырып, ТШҚҰ-синдромы дамуына әкеледі.

Цитокиндердің жүйелі әсері жүйелік қабынулық жауап синдромын тудырады (Чикаго, 1991 ж.).

Жүйелік қабынулық жауап синдромының клиникалық критерилері:

Дене қызымы 38⁰немесе 36⁰-дан төмен
Жүрек соғу жиілігі 90
Тыныс жиілігі 20 немесе артериалық гипокапния 32 мм с.б.-нан төмен
лейкоцитоз 12 х 10⁹ /л-ден артық немесе лейкопения 4х10⁹ /л аз немесе 10%-дан артық лейкоциттердің жетілген түрлері болуы

Жүйелік қабынулық жауап синдромы кеміндеекі клиникалық – зертханалық критериі болуы тиіс.

СТРЕСС

СТРЕСС (анг. stress – напряжение) – жағымсыз тітіркендіргіштердің әсерінен дамитын және бейімделудің бейнақты тетіктерінің әсерленуімен қабаттасатын организмнің бейнақты серпілісі. Терминді Г.Селье (Selye) енгізген.

Стресстің себебі – стрессорлар:

физикалық, химиялық, биологиялық, әлеуметтік жайттар.

Стресс жалпы адаптациялық синдром түрінде көрінеді

Селье үштігі:

1. тимус пен лимфоидты тіннің кері дамуы;

2. бүйрекүсті бездерінің гипертрофиясы;

3. асқазан мен ұлтабардың ойық жарасы.

ЖАЛПЫ АДАПТАЦИЯЛЫҚ СИНДРОМНЫҢ САТЫЛАРЫ

I. қозу сатысы – alarm reaction: а) соққы фазасы б) соққыға қарсы фазасы	Бұлшықеттердің гипотониясы, артериалық қысымның¯, гипотермия, гипогликемия, теріс азотты тепе-теңдік, эозинопения, лимфопения, нейтрофилез, қылтамырлар өткізгіштігінің жоғарылауы. лимфоидты тіннің кері дамуы, асқазан мен ұлтабардың ойық жарасы артериалық қысымның және бұлшықет тонусы, гипергликемия, кортикотропин және глюкокортикоидтар түзілуі артуы
II. төзімділік сатысы	Бүйрекүсті бездерінің гипертрофиясы, қанда глюкокортикоидтар мөлшерінің жоғарылауы, түзілу үрдістерінің әсерленуі, глюконеогенез күшеюі. Организмнің бейімделу қабілеттері жоғары деңгейге жетеді
III. қажу сатысы	Бүйрекүсті бездері қыртысының атрофиясы, глюкокортикоидтар өндірілуінің¯, артериалық қысымның ¯, гипотермия, гипогликемия, тін нәруыздарының ыдырауы артуы, организм қызметтерінің қажуы

СТРЕССОР

стресс – дамытатын жүйе	стресс – тежегіш жүйе
гипоталамус – гипофиз – бүйрекүсті бездері симпато-адреналдық жүйе (рилизинг факторлар, АКТГ, СТГ, простагландиндер, глюкокортикоидтар, тиреоидты гормондар, катехоламиндер)	ГАМК-ергиялық опиоид-ергиялық серотонин-ергиялық антиоксиданттар

СТРЕССТІҢ БЕЙІМДЕЛУЛІК МАҢЫЗЫ

СТРЕССОР

Гомеостаздың өзгеруі

Жоғары реттегіш орталықтардың әсерленуі

стресс-дамытатын жүйенің әсерленуі

стресс-тежегіш жүйенің әсерленуі

аздаған гиперкатехоламинемия, гиперкортикостероидемия

бейімделуге жауапты жүйенің әсерленуі

жасушаның тектік аппаратының әсерленуі және ДНҚ, РНҚ, нәруыз түзілуі жоғарылауы

ағзалар мен тіндердің гиперплазиясы, гипертрофиясы

зақымдаушы жайттарға организмнің бейімделуі

СТРЕССТІҢ ДЕРТТУЫНДАТАТЫН МАҢЫЗЫ

ұзақ және қарқыны күшті стрессор

стресс-дамытатын жүйенің әсерленуі	стресс-тежегіш жүйенің жеткіліксіздігі
Туа пайда болған: - ферменттер жүйесінің түзілуінің тектік ақауы	Жүре пайда болған: - нәруыздық ашығу, - гиповитаминоздар, - қоршаған ортаның химиялық және физикалық жайттармен ластануы, - созылмалы гипоксия, - гипокинезия

стресс серпілістердің жайылуы

шектен тыс гиперкатехоламинемия, гиперкортикостероидемия

тамырлардың ұзаққа созылған тарылуы

Майлардың асқын тотығуының, фосфолипаза, липаза және протеазалардың шектен тыс әсерленуі, Жасушалар мен субжасушалық құрылымдардың зақымдануы

Асқазан мен ішектің зақымдануы, жүректің ишемиялық ауруы, атеросклероз, мый қанайналымының бұзылыстары, артериалық гипертензия

СІЛЕЙМЕ (от анг. shock – соққы)

Сілейме - жүйке эндокриндік реттелуінің терең бұзылыстары салдарынан организмнің тіршілік қызметінің, микроциркуляция мен зат алмасуының ауыр тежелулерімен қабаттасатын дерттік үрдіс.

Жіктелуі:

Этиологиясы бойынша: патогенезі бойынша:

- жарақаттық - ауырулық

- күйіктік - гуморалды

- операциялық - психогенді

- гемотрансфузиялық

- анафилаксиялық

- кардиогенді

АУҚЫМДЫ ЗАҚЫМДАНУДЫҢ

ПАТОГЕНЕЗІ:

Артық ауырулық афферентация токсемия

гистамин, серотонин,

лизосомалық ферменттер,

нәруыздың ыдырау өнімдері,

метаболиттер

орталық жүйке жүйесі

қозу тежелу

симпатоадреналдық жүйе және

гипофиз-бүйрекүсті безі

жайлған стресс-серпіліс

жоғары гиперкатехоламинемия, гиперкортикостероидемия

шеткері тамырлардың тарылуы қанайналымының орталықтануы

МАТ, фосфолипаза, липаза, протеаза әсерленуі Ішкі ағзалар мен тіндер жасушаларының мембранамен байланысты қызметінің бұзылуы

Жасушалардың мембранамен байланысты қызметінің бұзылуы

Иондық сораптар

Na⁺ - K⁺, Ca²⁺ АТФ-азалар қызметі ¯ Иондық теңсіздік ¯ Серпіндер берілуі бұзылуы ¯ Жүйкелік серпіндердің тежелуі

Мембрана өткізгіштігінің Жүректің жиырылғыштық қызметінің бұзылуы

Рецепторлық қызметі Нарушения нейрогуморальной регуляции

ЖАРАҚАТТЫҚ СІЛЕЙМЕНІҢ САТЫЛАРЫ:

1. Эректилді (лат. Erectus -қозу):

ОЖЖ жүйкелік-рефлекстік қозуы, симпато-адреналдық жүйенің және гипофиз-бүйрекүсті безі жүйесінің әсерленуі, тахикардия, артериалық гипертензия, шеткері тамырлардың тарылуы, қанайналымының орталықтануы, гиперпноэ.

2. Торпидті (лат. Torpidus – қатып қалу, қозғалыссыз, ступор):

Зат алмасуы бұзылуы, жасушалардың мембранамен байланысты қызметінің бұзылуы, жүйкелік орталықтардың тежелуі, симпатоадреналдық және гипофиз-бүйрекүсті безі жүйелерінің қажуы, жүректің жиырылғыштық қызметінің бұзылуы, тамыр өткізгіштігінің жоғарылауы, қан – және плазма жоғалту, қанның дерттік қордалануы, АҚК¯, артериялық қысымның¯, микроциркуляция бұзылуы, гипоксия, ацидоз.

3. Ақтық:

Микроциркуляция, зат алмасуы бұзылыстарының тереңдеуі, жүйкелік орталықтардың және ішкі ағзалар мен тіндердің жүйкелік реттелуінің терең тежелуі.

КОМА – (от греч. koma – терең ұйқы) -

- орталық жүйке жүйесінің терең тежелуімен, естің тұрақты жоғалуымен, сыртқы тітіркендіргіштерге рефлекстің болмауымен және организмнің аса маңызды қызметтерінің реттелуі бұзылысымен сипатталатын жағдай.

Туындауына қарай команың түрлері:

1. Жүйкелік кома

(инсультте, жарақаттарда, қабынуда, мый өспелерінде мыйдың біріншілік зақымдануы)

1. Эндокриндік кома

(диабеттік, глюкокортикоидтық, гипопитуитарлық, гипотиреоидтық, тиреотоксиндік, гипогликемиялық)

3. уытты кома

(уремияда, бауыр жеткіліксіздігінде, уытты жұқпаларда, панкреатитте, улануларда)

4. Гипоксиялық

5. электролиттерді, суды және энергиялық заттарды жоғалтқанда

Патогенезі:

1. Мый нейрондарының гипоксиясы және энергиялық тапшылығы

2. уыттану

3. қышқылдық-сілтілік үйлесімнің бұзылуы

4. электролиттік тепе-теңдіктің бұзылуы

5. су алмасуының бұзылуы

Команың сатылары

1 саты – бастапқы

Психикалық мазасыздану, ұйқының бұзылуы, қозғалыс тепе-теңдігінің бұзылуы, ЭЭГ бастапқы өзгерістері

2 саты – кома алды

Ұйқышылдық, естің көмескіленуі, тітіркендіргіштерге әлсіз жауап беруі

3 саты – беткей кома, сопор (латынша - қозғалыссыз, бос)

Естің жоғалуы, кейбір бұлшықеттердің спастикалық жиырылуы, кейде еріксіз дәрет және нәжіс шығуы,ЭЭГ-да айқын өзгерістер

4 саты – терең кома

Естің терең жоғалуы, арефлексия, көз қарашығы рефлекстерінің жоғалуы, ауыр вегетативті бұзылыстар

Көрнекті материал:

1. М ультимедиялық дәрістердің электронды түрі (студент кафедрадан алады)

2. Ә.Н.Нұрмұхамбетовтің редакторлығымен дәрістер курсы: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – ҚазҰМУ кітапханасында және кафедрада электронды түрі

Негізгі

1. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 80-89, 115-130.

2. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 197-231

3. Патофизиология в таблицах и схемах под/ред. А.Н.Нурмухамбетова. Алматы: - 2004, С. 230 -

234.

4. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С.442-447, 564-568.

5. Патологическая физиология под/ред. А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А. Владимирова. М.: Триада-Х.-2002, С.48- 70.

Қосымша

6. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 264-293

7. Патофизиология под/ред. П.Ф.Литвицкого. М.: «ГОЭТАР-мед». Т.1, 2003, с.689 - 721.

8. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С.90 – 101, 444 – 446, 465 - 467

9. Нурмухамбетов А.Н. Стресс и его роль в адаптации организма и развитии заболеваний. Учебно-методическое пособие. Алматы, 1998. – 23 с.

10. Пшенникова М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии//Пат.физиол. и экспер. Терапия.-2000.-№ 2.-С.24-31; № 3.-С.20-26.

11. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. М.: Медгиз, 1960.- 254 с.

12. Селье Г. Стресс без дистресса. М.: Прогресс, 1982.- 125 с.

Бақылау сұрақтары (кері байланыс)

1. Организм үшін жедел кезең жауабының маңызы

2. Жалпы адаптациялық синдромның дерттік және қорғаныстық маңызы.

3. Жарақаттық сілейменің сатылары

Кредит № 2

Тақырып. ҚАБЫНУ

Мақсаты: қабыну патофизиологиясы бойынша білімді қалыптастыру

Мәселе: қабынудың қалыпты жүруінің бұзылуы жүйелі қабынулық серпілістер синдромы (ЖҚСС) және көпағзалық жеткіліксіздік синдромдары (КАЖС) түзілуінің негізі болып табылады.

Дәріс жоспары:

1. Қабыну, анықтамасы, этиологиясы.

2. Әлтерация туралы түсінік. Біріншілік және салдарлық әлтерация.

3. Қабыну ошағында зат алмасуларының өзгерістері. Қабыну ошағында физико-химиялық өзгерістер, олардың патогенезі, салдарлары.

4. Қабыну дәнекерлері, түрлері, шығу тектер, қабыну дамуындағы маңызы.

5. Қабыну ошағында қанайналымы өзгерістерінің сатылары, олардың патогенезі.

6. Экссудация, анықтамасы, даму тетіктері. Экссудаттың түрлері. Іріңді экссудаттың құрамы мен қасиеті.

7. Лейкоциттер эмиграциясы, анықтамасы, сатылары, патогенезі. Фагоцитоз, сатылары. Фагоцитоздың жеткіліксіздігі және олардың қабынудағы маңызы.

8. Пролиферация, олардың тетіктері. Пролиферацияның күшейткіштері мен тежегіштері.

9. Қабынудың жергілікті және жалпы белгілері, олардың патогенезі.

10. Созылмалы қабыну, этиологиясы, патогенезі, қауырт қабынудан айырмашылығы.

11. Қабынудың организм үшін маңызы.

12. Қабынулық үрдістің алдын алу мен емдеудің жалпы ұстанымдары.

Дәріс тезистері

ҚАБЫНУ –(грекше phlogosis, лат. inflamatio) - әлтерация, экссудация, пролиферациямен қабаттасатын біртектес дерттік үрдіс.

Қабынудың себептері – флогогендер:

Экзогендік (биологиялық, механикалық, физикалық, химиялық, әлеуметтік)

Эндогендік (қан құйылу, тін ыдырауы өнімдері, улы метаболиттер, тұздар жиналуы, иммундық кешендер, белсенді радикалдар)

Қабынудың құрамбөлшектері:

1. Әлтерация

2. Экссудация және лейкоциттер эмиграциясы құбылыстарымен көрінетін микроциркуляция арнасындағы қантамырлардағы қанайналым өзгерістері

3. Пролиферация

Әлтерация – зақымдану - жасушалардың, жасушааралық заттардың, нерв аяқшаларының, қан тамырларының дистрофиялық, некробиоздық, немесе некроздық бүлінулері

Алғашқы әлтерация –флогогеннің тікелей әсерінен дамиды.

Салдарлық әлтерация – алғашқы әлтерацияның зардабы, зат алмасу өзгерістерімен, қабыну дәнекерлері әсерімен байланысты.

Қабыну ошағында зат алмасуы өзгерістері

Зхат алмасудың сандық және сапалық өзгерістері:

· Майлар, көмірсу, нәруыздар ыдырауының (лизосомалар мембранасы зақымдануы ® лизосомалық гидролазалардың шығуы және әсерленуі) жоғарылауы

· Түзілу үрдістерінің төмендеуі

· Заттар алмасуы соңғы өнімдерге дейін жүрмейді - СО₂ және Н₂О (митохондрий мембранасы зақымдануы әсерінен) ® тыныстық коэффициенттің¯ (ТК = бөлінген СО₂/қабылданған О₂).

Қабыну ошағындағы физикалық-химиялық өзгерістер

· Гипер H⁺иония → ацидоз (зат алмасуының тотықпаған соңғы өнімдерінің артуынан)

· Гипер К⁺ иония зақымданған жасушалардан калийдің шығуынан

· Гиперосмия, тұздар диссоциациясы артуы ( Na+, Cl-) және зақымданған жасушалардан жасушаішілік иондардың шығуы салдарынан

· Гиперонкия, полипептидтер мен аминқышқылдары санының артуынан, нәруыздық молекулалардың дисперстігі артуынан және тамырлардан қабыну ошағына нәруыздардың шығуынан

Қабыну дәнекерлері жасушалық және гуморалдық болып жіктеледі.

Жасушалық дәнекерлер:

· гистамин (мес жасушалары, базофил, тромбоциттерден)

· серотонин (тромбоциттерден)

· лизосомалық ферменттер (нейтрофил, макрофагтардан)

· простагландиндер (лейкоциттерден, эндотелиалий жасушаларынан, тромбоциттерден)

· лейкотриендер (лейкоциттерден)

· тромбоциттерді әсерлеуші факторлар (лейкоциттер, эндотелиоциттерден)

· оттегінің белсенді радикалдары (лейкоциттерден)

· азот тотығы (макрофагтардан)

· цитокиндер ИЛ-1, ИЛ-6, ӨТЖФ

Гуморалды дәнекерлер:

· комплемент жүйесі бөлшектері

· С3а, С5а, С3в, С5в-С9 кешендері

· Кининдер (брадикинин, каллидин)

· Қанның ұйытушы және фибринолиздік жүйелері

Қабыну дәнекерлері салдарлық әлтерацияны тудырады, тамырлық серпілістер түзеді, прлиферацияны реттейді, қабынудың жергілікті және жалпы белгілерінің патогенезінде маңызды рөл атқарады.

Қабыну ошағында қанайналымы өзгерістері сатылары, олардың патогенезі.

1. Қысқа мерзімді қантамырлардың тарылуы – ишемия

2. Артериялық гиперемия

3. Веналық гиперемия.

4. Стаз.

Экссудация – қанның нәруызы бар сұйық бөлігінің және формалық элементтерінің қабыну ошағына шығуы. Экссудацияның патогенезі:

· Тамыр өткізгіштігінің жоғарылауы

· Қылтамырлар мен венулаларда гидростатикалық қысымның артуы

· Қабыну ошағында осмостық және онкотикалық қысымның артуы

Қабыну ошағына шыққан сұйықтық экссудат деп аталады.

Экссудаттың түрлері:

· Сары сулық

· Фибринді

· Геморрагиялық

· Іріңді

· Шіріктік

· Аралас

Лейкоциттер эмиграциясы – қабыну ошағына лейкоциттердің шығуы

Эмиграция сатылары:

1. лейкоциттердің тамырдың ішкі қабырғасына кемерленіп тұруы және роллинг (тербелу)

2. лейкоциттердің тамыр қабырғасы арқылы шығуы

3. лейкоциттердің қабыну ошағында қозғалуы

Фагоцитоз – микроорганизмдерді жұтып, қорыту үрдісі. Фагоцитоз сатылары: жақындасу, жабысу, жұту, қорыту.

Фагоцитоздың жеткіліксіздігі ® жұқпалардың жайылуы

· тұқымқуатын (лейкоциттер адгезиясының ақаулары (ЛАА-1, ЛАА-2), хемотаксистің ақаулары, фагоциттердің бактерицидтік жүйесінің ақаулары)

· жүре пайда болған (қантты диабетте, ауыр металл тұздарымен уыттану, сәулесоқ ауруы, нәруыздық ашығу, стероидты гормондармен ұзақ емделгенде, қарттық шақта)

Пролиферация (лат. рroliferatio – көбею) – дәнекер тіндердіңжасушалық бөлшектерінің көбеюі. Пролиферациядағы негізгі рөл макрофагтарда.

Қауырт қабынудың жергілікті белгілері (ЦЕЛЬС-ГАЛЕН бойынша):

Қызару - rubor артериялық гиперемия дамуы салдарынан

Ісіну - tumor экссудация мен қабынулық инфильтраттың әсерінен

Қызу - calor жылы артериялық қанның көп келуінен және зат алмасу қарқынының артуынан

Ауыру - dolor нерв аяқшаларының, К⁺, Н⁺ иондарымен, брадикининмен тітіркенуі; экссудатпен механикалық қысылуы.

Ағза қызметінің бұзылуы - functio laesa ауыру сезімі, жасушалар зақымдануы салдарынан

Қабынудың жалпы белгілері: қызба, ұйқышылдық, тәбеттің болмауы, бұлшық еттердің ауыруы – миалгия, буындардың ауыруы-артралгия, бауырда «жауаптың жедел кезеңі» нәруыздарының түзілуі (С – реактивті нәруыз, сарысулық амилоид А, фибриноген, церуллоплазмин, гаптоглобин, антиферменттер - антитрипсин), ядролық солға жылжыған нейтрофилді лейкоцитоз, иммундық жүйе жасушаларының әсерленуі – цитокиндер – интерлейкиндер (ИЛ-1, ИЛ-6); ӨТЖФ әсерлерінің нәтижесі

Созылмалы қабыну

· ұзақ өтуімен және әлсіз айқындығымен сипатталады

· әсерленген макрофагтардың санының артуымен басталады

· негізгі жасушалары макрофагтар мен лимфоциттер.

· пролиферация басым болады.

· Тіндердің құрылымы бұзылуы мен айқын пролиферацияның қатарласа кездесуі

Қабынудың жағымды жақтары:

• Қабыну ошағын орнықтырып, сау тіндерден шектеуі

• Патогенді жайтты бір жерде ұстап, оның жойылуы

• Ыдырау өнімдерін жойып, тіндердің біртұтастығын қалыптастыру

• Иммунитеттің түзілуі

Қабынудың зиянды жақтары:

• Тіндердің зақымдануы

• Аурулардың (энцефалит, менингит, мый абсцесі, миокардит) негізін құрайды

Қабынудың этиотропты емі

• Себепкер ықпалға әсер ету

ü Бактериостатикалық және бактерицидті әсер ететін дәрілер

ü Зақымданған тіндерді кесіп алып тастау

• Организм төзімділігін арттыру

Қабынудың патогенездік емі

• Жасуша мембранасын тұрақтандыратын дәрілер (дәнекерлердің бөлінуін азайту, салдарлық әлтерация мен тамырлық серпілістерді азайту)

• Антиоксиданттар (салдарлық әлтерацияны азайту)

• Дәнекерлерге қарсы дәрілер (салдарлық әлтерацияны азайту)

• Микроциркуляцияны жақсартатын дәрілер

• Пролиферацияның көрсеткіштері

Көрнекті материал:

1. М ультимедиялық дәрістердің электронды түрі (студент кафедрадан алады)

Әдебиеттер:

Негізгі

1. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 265-293.

2. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1 с.442-497

3. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 111-116.

4. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 194-222.

Қосымша

5. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 181-200.

6. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 222-234.

7. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 61-79

8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 184-200.

9. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология. СПб., 2001. – ЭЛБИ-СПб, С.-297-354

10. Жуйко. Н.В. Особенности реактивности детского организма. Алматы 2006. – С. 44-46.

11. Чернух А.М. Воспаление. М.: Медицина, 1979.-448с.

Бақылау сұрақтары (кері байланыс):

1. Қабынуды неге біртектес дерттік үрдістерге жатқызады?

2. Организмнің зақымдануға қорғану-бейімделу серпілісі ретінде қабыну нені сипаттайды?

3. Қабыну кезіндегі зақымдану мен қорғанудың диалектикалық бірлігін неден көресіз?

4. Қабынудың этиотропты және патогенездік емдеу ұстанымдары.

Тақырып. АЛЛЕРГИЯ

Мақсаты:аллергиялық серпілістердің реагиндік, цитотоксиндік, иммунды-кешендік және жасуша қатысуымен өтетін түрлерінің этиологиясы мен патогенезінің негізгі сұрақтары бойынша білімін қалыптастыру

Дәріс жоспары:

1. Аллергия, анықтамасы. Оның этиологиясы (себептері және жағдайлары), аллергендердің жіктелуі, олардың сипаттамасы.

2. Кук, Джелл және Р. Кумбс бойынша аллергиялық әсерленістердің жіктелуі.

3. Аллергиялық әсерленістердің сатылары (иммундық әсерленістер, патохимиялық және патофизиологиялық өзгерістер), олардың патогенезі.

4. Сенсибилизация, түрлері, патогенезі.

5. Аллергиялық әсерленістердің І, ІІ, ІІІ, ІҮ – түрлері патогенезінің ерекшеліктері:

а) аллергендердің табиғаты, сенсибилизация тетіктері;

б) негізгі дәнекерлері, олардың шығу тегі және биологиялық маңызы.

6. Гипосенсибидизация, түрлері, патогенезі.

Дәріс тезистері

АЛЛЕРГИЯ – организмнің өз тіндерінің зақымдануымен қабаттасатын иммундық әсерленістер (В.И. Пыцкий)