Этиология и патогенез острого перитонита

Острый перитонит сопровождается значительными нарушениями общих функций, что обусловлено не только причинным заболеванием, но и всем комплексом нарушений гомеостаза организма, возникающих вследст­вие нервно-рефлекторных реакция со стороны рецепторного аппарата брюшины, пораженной воспалительным процессом.

Среди всех форм перитонита наибольшую опасность для жизни боль­ного представляет распространенный диффузный перитонит, поражающий большую часть брюшины.

Брюшинный покров взрослого составляет в среднем 20400 кв.см, т.е. равен или несколько превышает поверхность кожи. Повреждение стенки лю­бого полого органа брюшной полости, позволяющее микробам проникнуть в нее, означает опасную для жизни катастрофу - перитонит. Наиболее час­тым.источником инфекции при перитоните являются микроорганизмы, содержащиеся в просвете полых органов и ротовой полости. Наиболее патогенна флора толстой кишки.

Установлено, что в возникновении перитонита играют роль: количест­во поступивших микроорганизмов, вирулентность микробов, снижение реактивности организма по отношению к патогенным микроорганизмам, наличие поврежденной брюшины. Доказано, что в развитии данного заболе­вания ведущее значение имеет состояние организма в период действия мик­робов и характер инфекции. Совокупность действия обоих этих факторов определяет сущность патологического процесса, а также условия и причины его возникновения и особенности дальнейшего течения.

В настоящее время сложилось мнение, что при перитоните бактериаль­ный фактор является лишь пусковым моментов, вызывающим целый ком­плекс изменений в гомеостазе организма, от выраженности которых и зависит исход заболевания. Установлено, что в течение первых 48 ч с момен­та возникновения перитонита интоксикация нарастает главным образом за счет непрекращающейся резорбции токсинов, бактерий и продуктов распада белка из брюшной полости. При этом токсические вещества, образовавшие­ся в брюшной полости, способсгвуют развитию паралича пищеварительной системы.

Самой частой причиной перитонита является аппендицит (перфоративный, гангренозный, флегмонозный). Перитонит аппендикулярного происхо­ждения занимает первое место среди всех перитонитов. В большинстве случаев он бывает диффузным местным (53-92%). Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки (прободные язвы, рак, ранения, дивертикулы и др.) занимают второе место среди причин перитонита. В этой группе преобладают распространенные формы (58%) перитонита, при которых процесс захватывает несколько анатомических областей.

Причинами возникновения перитонита могут быть также:

1) заболевания желчного пузыря (гангренозный, перфоративный, флег-монозный холецистат,желчкый перитонит без перфорации желчного пузы­ря) и поджелудочной железы (острый панкреатит, кисты, повреждения, абсцессы, панкреонекроз);

2) патологические проп,сссг,5 в тонкой и толстой кшике (дивертикулы их воспаление, перфорация язв - простых, брюшнотифозных, перфорация опухолей, разрыв дивертикулов, нарушение кровоснабжения вследствие странгуляции или окклюзии сосудов брыжейки, инородное тело, ранения).

Перитонит в этих случаях чаще бывает распространенным и в связи с высокой вирулентностью инфекции протекает очень тяжело;

3) заболевания гениталий у женщин: сальпингиты различной этиологии (гнойные, туберкулезные, гонорейные), воспаление и кисты яичников, вне­маточная беременность (труб-ный аборт, разрыв), перфорация матки во время аборта.эндометрит и параметрит. Септический аборт и последующий эндометрит нередко дают септический шок, острую почечную недостаточ­ность и перитонит;

4) патологические процессы в печени, селезенке (повреждения, разры­вы, кисты, нагноившиеся пара- и непаразитарные, разрыв поверхностно рас­положенных мелких внутрипеченочных желчных протоков);

5) разрыв покрытой брюшиной части мочевого пузыря, (ранения его также являются одним из источников перитонита);

6) повреждения начальной части грудного лимфатического протока со­провождаются появлением хилопсритонеума и в последующем воспалением брюшины;

7) переход воспалительного процесса из гнойников, расположенных внебрюшинно (паранефрит, заболевания и повреждения почек, тазовой клетчатки) или в передней брюшной стенке.

Послеоперационные перитониты возникают вследствие недостаточно ста швов анастомоза, инфицирования брюшной полости во время операции, наложения лигатур на большие участки сальника и брыжейки с последую­щим некрозом ткани дистальнее лигатуры. Механическое повреждение брюшины и высыхание ее,кровоизлияние в свободную брюшную полость при недостаточно тщательном гемостазе также создают условия для возник-нове- ния перитонита.

В последнее время в генезе перитонита придается важное значение ге­моглобину, попавшему в брюшную полость, т.к. он в процессе распада обра­зует высокотоксичные продукты,усиливающие агрессивность бактерий, и замедляет естественное очищение брюшной полости от микробов.

Патогенез перитонита сложен,изменения в органах и функциональных системах в процессе его развития различны в зависимости от стадии болез­ни. В соответствии с этим выделяют следующие фазы изменений в организме.

1. Реакция на месгный воспалительный процесс.Эти изменения свойст­венны воспалению любой локализации; они харакгерны для ранней реак­тивной стадии перитонита и заболеваний органов брюшной полости, пред­шествующих ему.

2. Реакция на поступление токсинов в общий кровоток, характеризую­щееся в ряде случаев признаками, свойственными эндотоксическому шоку, что соответствует преимущественно токсической стадии перитонита.

3. Реакция организма на сложный комплекс факторов, свойственных терминальной стадии перитонита, протекающая с преобладанием признаков септического шока.

Защитные системы ЖКТ включают в себя:

1) гуморальные антитела слизистой оболочки;

2) клеточные механизмы защиты брюшины и большого сальника:

3) ретикулоэндотелиальную систему печени и селезенки. Наряду с этим подключаются местные механизмы защиты организма в виде отека тканей в зоне воспаления, инфильтрации прилежащик к очагу воспаления органов (сальник, брыжейка, кишки), слипания их друг с другом и с пораженным органом, благодаря выделению фибрина и густого клейкого экссудата. В результате слипания указанных органов воспалительный очаг может может быть полностью локализован. Локализация воспалительного процесса уси­ливается благодаря угнетению моторики кишки, прилегающей к очагу (сег-ментарная паралитическая непроходимость).Отграничению перитонита, его локализации и разрешению способствует также анатомическое строение брюшной полости, разграничение ее на верхний и нижний этаж брыжейкой поперечной ободочной кишки; деление нижнего этажа брыжейкой тонкой кишки на правый верхний и левый нижний отделы.достаточная величина и подвижность сальника, способного окутать воспалительно измененный ор­ган, припаяться к нему Эти анатомические особенности строения ограничи­вают распространение перитонита, способствуют локализации воспаления.

Если механизмы местной,клеточной и гуморальной (иммуноглобули-ны) защиты будут достаточными для отграничения процесса.то при соответ­ствующем лечебном, в т.ч. оперативном воздействии, болезнь может быть остановлена. Начавшийся перитонит разрешится выздоровлением, а все сле­ды воспаления исчезнут в течение нескольких недель. Второй возможный исход - локализация процесса и формирование отграниченного перитонита. т.е. абсцесса.

Если местные и системные механизмы защиты организма не в состоя­нии локализовать воспалительный процесс, то микробная агрессия нараста­ет. воспаление прогрессирует, распространяясь по брюшине, развивается диффузный (местный или распространенный) перитонит.

Важное значение в механизме развития перитонита,нарушения крово­обращения и эндотоксического шока имеют эндотоксины, высвобождаю­щиеся в процессе гибели грамотрииате-тьньгх микробов (грамположительные бактерии не образуют эндотоксина).

Эндотоксический шок. Бактерицидные вещества,содержащиеся в экссу­дате брюшной полости, разрушают бактерии, а форменные элементы фаго-цитируют их. В результате гибели грамо'|рипательных бактерий (кишечная палочка, прочей, синегнойная палочка) высвобождается огромное количест­во эндотоксинов, причем чем значительнее и быстрее распад микробных тел. тем выше содержание токсических веществ в перитонеальном экссудате. Эндотоксины, смешиваясь с токсинами, образовавшимися вследствие распа­да тканей организма больного человека, делают перитонеальный экссудат чрезвычайно насыщенным вредными продуктами, особенно гистамином.

Следовательно, перитонеальный экссудат является той средой и тем "полем битвы", где происходит единоборство макро- и микроорганизма.По данной причине эта жидкость содержит как бактерицидные компоненты,так я токсические вещества, которые, локализуясь в замкнутой полости, накап ливаются и при всасывании отравляют организм. Так возникает порочный круг, для разрыва которого требуется операция,целью которой является не только устранение источника перитонита, но и создание условий для посто­янного удаления токсических продуктов из интраоперационного простран­ства. Токсины и эндотоксины всасываются из брюшной полости по кровеносным путям. Значительная часть их, проходя по воротной системе, задерживается в печени, вызывая ее дегенеративное изменение. Сравнитель­но небольшая часть вредных веществ попадает в общий круг кровообраще­ния, оказывая токсическое действие на мышцу сердца, паренхиматозные органы, ЦНС и другие органы и ткани.

Клинически эндотоксический шок характеризуетсся снижением чувст­вительности, апатией, ознобом, высокой или низкой температурой, циано­зом и похолоданием конечностей,снижением АД и почасового диуреза,тахикардией; при этом кожа становится холодной и влажной. Глав­ной причиной описанного состояния является застой крови в перифериче­ской капиллярной сети, что приводит к уменьшению перфузии тканей (главным образом кишечника).

Эндотоксины способствуют выделению катехоламинов, гистамина и кортикоидов, которые в совокупности вызывают тяжелое повреждение па­ренхиматозных органов и глубокие гемодинамические расстройства. При этом состоянии гематокрит или увеличен, или уменьшен. Гипонатриемия и гиперкалиемия встречаются часто.Наблюдается азотемия, кислотно-щелочное состояние (КЩС) изменено в сторону ацидоза (рН снижается до 7,25).

Имеющаяся гипоксемия обусловлена циркуляторными нарушениями и связана с метаболическим ацидозом. В начальной фазе эндотоксического шока выявляется гиперкоагуляция,а затем нарушение свертываемости крови с явлениями фибринопении. Следовательно, развиваются явления системной коагулопатии с образованием внутрисосудистых микротромбозов, что уси­ливает анемию внутренних органов.

Помимо эндотоксического выделяют септический шок, когда наряду с эндотоксином на организм влияют факторы, обусловленные присутствием живых бактерий. В развитии септического шока при перитоните значитель­ную роль играют медиаторы шока,появляющиеся при взаимодействии жи­вых бактерий и поврежденных тканей. К числу медиаторов шока относятся серотонин и гистамин (н-субстанции).

Атония или паралитическая кишечная непроходимость в начальном периоде перитонита возникает вследствие рефлекторного угне гения моторики кишечника, что воздает предпосылки для растяжения его жидким содер­жимым и газом, повышения давления в нем.

Усиление npoцессов протеолиза - основная причина интоксикации при остром перитоните- При этом происходит накопление в крови и в перитоне-альной жидкости гйютеолитических ферментов, токсическое действие кото­рых проявляется в процессе нарушения антитрипсиновой системы. Повышение уровн^ протеолитических ферментов вызывает активацию ки-ниновой системы, «1го сопровождается стазом, расширением мелких сосу­дов,повышением их проницаемости и, как следствие, тяжелыми расстройствами ге^одинамики.

Установлено, Что в разгар воспаления активность трипсина резко сни­жается. При стихайии же воспалительного процесса активность его вновь приближается к нормальным величинам. Повышенное содержание трипсина в крови способствует более быстрому ферментативному расщеплению и уда­лению нежизнеспособных тканей и ликвидации воспаления (А.В. Григорян и ДР., 1978).

Доказано, что, в комплексе нарушений, сопровождающих острый пери­тонит, нарушение функции пищеварительной системы встречается постоянно. В первые минуты заболевания и при "молниеносно" развивающемся геморрагическом фибринозно-гнойном перитоните рефлекторно происхо­дит полное торможение ее моторики.которое связано с раздражением инте-рорецепторов брюшной полости. Определенную роль здесь играет и. нарушение микроркуляции в кишечной стенке,которая при геморрагиче­ском перитоните становится доминирующей в системе необратимых нару­шений гомеостазг* (Ю-М.Гальперин, 1974). Паралич пищеварительной системы ведет к застою находящихся в ней пищевых масс.затем к их броже­нию,что усиливает интоксикацию организма. С прогрессивно возрастающим образованием газов пропорционально возрастает внутрибрюшное давле­ние, что с каждым Часом течения болезни усиливает нарушение кровообра­щения в брюшной волости.

В настоящее ^ремя известно, что при перитоните, особенно диффузно-разлитом и обще^, наблюдается недостаточное использование кислорода тканями. Анемия, ^а фоне которой протекают перитониты, еще более усили­вает кислородное Голодание тканей. Гипоксия вызывается также снижением сердечного выброса вследствие шунтирования крови по крупным сосудам (гемокон-центрац^) и неизбежно вызывает нарушение обменных процессов.

Перитонит, к'<к всякое тяжелое нагноительное заболевание, сопровож­дается резким усилением обмена веществ в связи с повышением энергетиче­ской потребности организма, т.к. повышение температуры тела на 1 град.повышает энергозатраты на 15%.Энергетические потребности больного с перитонитом составляют 3000-3500 ккал/cyi. Энтеральное питание больных в большинстве случаев невозможно в связи с нарушением функции ЖКТ, поэтому при отсутствии адекватного парентерального питания организм больного расходу собственный гликоген печени и мышц, жир, белки тка­ней.

Исходным причинным фактором, лежащим в основе нарушения белко­вого обмена при перитоните, является интоксикационное поражение печени.

В дальнейшем расстройства белкового обмена становятся одной из причин глубокого нарушения функций многих органов и систем. В связи с гиперме­таболизмом, потерей белка с экссудатом, мочой, рвотными массами (потери могут достигать50-200 г/сут) содержание белка в плазме крови понижается.

Известно, что в 100 мл крови в среднем содержится 20,3% белков, в ча­стности 4,0-4,5% альбуминов.Альбумин способствует поддержанию постоян­ства коллоидно-осмотического давления крови (7,7-8,8 атм.).

Среднее время обновления альбумина крови - 10 дней, а гамма-глобулина - 14 дней. Гипопротеинемия более выражена при тяжелом распро­страненном перитоните, особенно при проведении перитонеального диализа. Наряду с гипопротеинемией наблюдается и диспротеинемия, сопрово­ждающаяся дефицитом азотистого баланса до 10,2-13,5 г/сут.

Минимальная суточная потребность в азоте для человека равна при­близительно 3 г, что составляет 18,8 г (сухого) белка или 90 г мяса (Ф.Б. Штрауб, 1965). У лиц, оперированных не по поводу перитонита, которые не получают азота извне,в ближайшие 4 дня теряется ежедневно по 10-11 г его, при этом выделение с мочой свободных аминокислот увеличивается почти в два раза и на 18,7% снижается концентрация свободных аминокислот в плазме крови (Н.Т-Терехов,В.А.Шидловский,!976).Одновременно снижается уровень липопротеидов в сыворотке крови.

Изменение белкового обмена выражается не только в уменьшении бел­ковых ресурсов организма, но и в фракционном составе белков. Развивается так называемая диспротеинемия, выражающаяся в уменьшении содержания альбуминов, бета- и гамма-глобулинов, при одновременном повышении уровня альфа-1 и альфа-2-глобулинов (В.Д.Савчук,1979).

И.Д.Житнюк и А.М.Карякин (1967) установили, что изменения белко­вого обмена при перитоните развиваются в течение короткого времени и проявляются значительным снижением содержания общего белка и альбу­минов с одновременным увеличением содержания фибриногена и глобули-нов, снижением содержания мочевины крови и некоторым повышением остаточного азота крови, резким увеличением содержания аммиака и гиста-мина в крови. Все это приводит к тяжелой интоксикации.

Нарушение водно-солевого обмена. У здоровых людей суточная потреб­ность в воде для взрослых в среднем равняется 3 л (40 мл на 1 кг массы), а у ребенка - 150-160 мл на 1 кг массы. Такого количества воды в обычных усло­виях достаточно, чтобы поддерживать внутриклеточный и температурный гомеостаз, обеспечивать реакции гидролиза, гидратации, набухания.

При остром перитоните развивается дегидратация. Различают 3 степе­ни дегидратации:

I - олигурия, следы Na в моче,первые признаки падения объема интер-стициальной жидкости (дефицит ее около 60 мл/кг массы больного).

II - олигурия, в моче определяется белок, Na в моче отсутствует, паде­ние АД, нитевидный пульс (дефицит интерстициальной жидкости 60-100 • мл/кг массы).

Ill - олигурия или анурия, заторможенность больных или кома (дефи­цит интерстициальнон жидкости 100-150 мл/кг массы).

Известно, что вода является составной частью крови и содержится в межклеточных пространствах (до 16%) и клетках (до 45%).Так как легче все­го вода мобилизуется из крови и межклеточных пространств, то при дегид­ратации кожа делается дряблой, глаза западают, мышцы уменьшаются в объеме. Однако в дальнейшем вследствие повышения осмотического давле­ния вода начинает поступать из клеток и наступает дегидратация всего орга­низма. Если же потери воды достигают 15% массы тела, то наступает смерть.

Клинические наблюдения свидетельстуют о том,- что в связи с парали­тическим состоянием сосудов брюшины и кишечных стенок происходит транссудация плазмы - частично в виде эуссудата в свободную брюшную полость,а частично - в виде жидкого водянистого секрета в полость кишеч­ника (возникает "третье пространство").Это сопровождается дегидратаци­ей.Компенсировать эти потери путем приема жидкости больные не могут, т.к. у них имеется парез ЖКТ.Несмотря на прекращение поступления жидко­сти извне, организм продолжает расходовать более 2 л воды в сутки (с дыха­нием и потоотделением - 1 л, диурез - 1,5 л). По причине гипертермии больные дополнительно теряют до 500 мл воды на каждый градус выше 37. Обезвоженность организма усиливается в результате рвоты.

Нарушение гемодинамики приводит к значительному замедлению цир­куляции крови, что затрудняет приток и отток воды в тканях. Обеднение организма водой приводит к сгущению крови. Чем тяжелее протекает пери­тонит, тем выраженное нарушения водного обмена. Так, при местном пери­тоните дефицит жидкости по отношению к должному объему составляет:

внеклеточной - 7,3%, интерстициальной - 7%, внутрисосудистой - 8,8%; при диффузно-разлитом он соответственно равнялся: 16,8-19,6%, 15,5-19,1%, 19,6-21,6% (Б.НЭсперов и соавт.,1977).

По мере прогрессирования воспалительного процесса в брюшной по­лости, когда поражаются все отделы брюшины, происходит снижение кон­центрации Na и С1 в крови и моче с одновременным повышением их уровня в эритроцитах. Содержание же калия уменьшается как в клетках, так и в плазме крови. Заметно уменьшается содержание Са (до 2,1 ммоль/л) и Mg (до 0,82 ммоль/л). Такое нарушенное ионное равновесие удерживается до 7 суток после операции,а у некоторых больных до 10-14 суток (несмотря на прово­димую коррегирующую терапию).

Кроме этого,при прогрессировании воспалительного процесса снижа­ется натрий-калиевый коэффициент мочи,причем его снижение продолжает­ся и после операции (М.Э.Комахидзе и соавт.,1977). При благоприятном течении заболевания данный показатель достигает нормальной величины только через 7-10 суток. Все это свидетельствует о том, что при очень тяже­лом перитоните нарушается минералокортикоидная функция коры надпо­чечников. Клинические признаки недостаточности Ка выражаются в чувстве страха, слабости,гипотонии скелетных мышц (вплоть до вялых параличей), цианозе легочного происхождения, атонии гладких мышц, тошноте и рвоте (Carstensen Е/,1967). Причину значительной потери Ка с мочой Я-Б. Масс (1969) и Я.Н. Ошацкий (1967) связывают с усиленным расходом белков. За­держку же Na объясняют снижением клубочковон фильтрации почек и оли-гурией.

С обменом электролитов тесно связано кислотно-щелочное состояние (КЩС), действие которого основано на поддержании концентрации свобод­ных ионов водорода на стабильном уровне.Если равновесие нарушено, то развивается ацидоз (рН<7,35) или алкалоз (рН>7,45). Предельно допусти­мыми отклонениями рН являются соответственно 6,8 и 7,8; при больших отклонениях наступает гибель организма (А.А.Шалимов и соавт., 1981).

Надо помнить, что нормальное КЩС быстро может смещаться как в сторону ацидоза, так и в сторону алкалоза.в связи с чем необходим регуляр ный контроль за КЩС. Лабораторное определение рН крови.щелочного резерва и других показателей позволяет судить о нарушениях гомеостаза при том или ином заболевании, а также разработать мероприятия по их ликви­дации.

При остром перитоните резко повышаются окислительные процессы с одновременным угнетением репаративных реакций.Прямое следствие нару­шения окислительно-восстановительных процессов при остром перитоните -увеличение в крови содержания недоокисленных продуктов обмена.что сви­детельствует о нарушении функции печени и белкового обмена. Ткань пече­ни претерпевает сильные дистрофические изменения, в ней резко уменьшается количество гликогена.

Нарушение доминирующей функции печени приводит к повышению в крови уровня остаточного азота, креатинина, аммиака, а в моче - общего и аминного азота. В крови в течение 3-4 дней после операции сохраняется вы­сокий уровень билирубина, изменяется уровень трансаминаз в сторону их повышения.

Изменяется также и всасывательная активность брюшины, пораженной воспалительным процессом. В случае острого перитонита во всех его фазах резорбция совершается довольно активно и даже на конечной его стадии превышает по интенсивности всасывание здоровой брюшины, что несо­мненно играет немаловажную роль в пропэессировании интоксикации.

В течении острого перитонита различают раннюю (реактивную) и поздние (токсичес-кую и терминальную) фазы (К.С.Симонян,!⁰?!). Для ре­активной фазы характерно торможение перитонеальной резорбции белков, в том числе микробов и токсинов белковой природы.Однако в это время ре­зорбция токсинов кристаллоидной природы сохраняется в полном объеме. При токсической фазе основным источником интоксикации является пери-тоне- альпая резорбция токсических продуктов как белкового происхожде­ния, так и кристаллоидной природы, причем около 50% токсинов прорникает в организм по лимфатическим путям (М.И.Лыткин и соавт., 1977).

По данным Н.А.Крыжановского (1978), при перфоративном перитони­те всасывательная способность брюшины в первые 6 ч уменьшается на 1/3 по сравнению с таковой здоровой брюшины, а через 12 ч начинает увеличи­ваться, составляя 5/6 активности здоровой брюшины и полностью нормали­зуется через 24 ч.

Давно было установлено, что бактерицидные вещества, содержащиеся в экссудате брюшной полости, разрушают бактерии, а форменные элементы фагоцитируют их. Характер ответной реакции брюшины во многом обу­словлен типом иммуно-биологической реакции организма. Большое значение в этом процессе имеет состояние местных защитных сил, а из них, в первую очередь, - брюшины и сальника. В борьбе с инфекцией принимают участие и общие защитные силы организма.

Изменения реактивности организма отражаются на его резистентности в отношении гнойной инфекции, т.е. могут сказываться не только на воз­можности возникновения заболевания,но и на генерализации процесса.

Чем больше угнетена резистентность организма, тем сильнее воспале­ние брюшины, а в особо тяжелых случаях развивается сепсис.

Установлено, что в процессе жизнедеятельности клетки вырабатывают ряд белков, проявляющих защитные свойства (лизоцим, фагоцитин, интер-ферон). Фагоцитарная активность лейкоцитов перитонеального экссудата зависит как от общего состояния больных в момент развития у них воспале­ния брюшины, так и от тяжести интоксикации и вида микрофлоры, проник­шей в брюшную полость.

До операции и в первые часы после нее при выраженной интоксикации обнаруживается значительное торможение миграции лейкоцитов. На вторые сутки после операции, если у больных улучшается общее состояние, на фоне активной терапии повышается миграционная активность лейкоцитов. На­оборот, при неблагоприятном течении перитонита наблюдается стойкое снижение миграционной активности лейкоцитов (А.Г. Кононов, 1975, 1976, 1979).

При гнойно-воспалительном процессе решающее значение имеет как антитоксический, так и антиферментный характер иммунитета, который определяется, в некоторой степени, концентрацией свободных антитоксиче­ских и антиферментных антител, циркулирующих в сыворотке крови.

При различных формах перитонита нарушения иммунологических ре­акций имеют свои особенности.Так, например, М.М.Ковалев и соавт. (1977) различают три степени угнетения реактивности организма при аппендику-лярном перитоните. При первой степени (местный перитонит) имеются не­значительные отклонения от нормы, при второй - они уже четко определятся, при третьей - все показатели резко снижены. При благоприят­ном течении заболевания все показатели нормализуются к 12-14 дню после операции. У больных с разлитым перитонитом и перитонитом, развившимся после перфоративной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, на 2-4 день, несмотря на проводимую терапию, наблюдается резкое снижение реак­тивности организма. В дальнейшем эти показатели постепенно достигают нормы. Однако у больных с перитонитом после перфорации язвы даже к концу второй неде-ли некоторые из них все еще остаются ниже нормы.

Таким образом.особенности изменения иммуцой реактивности орга-низ?»1а при остро?" перитоните диктуют пеобхоли?.{ость применения неспеця-фической и специфической иммуностимулирующей терапии при комплексном лечении этого заболевания.

Приведенные выше данные о нарушениях гемодинамики и обмена ве­ществ заставляют предположить, что в процессе развития острого перитони­та возможно возникновение изменений свертывающей, антисвертывающей и фибринолитической систем крови, которые непосредственно могу г способствовать появлению тромбоэмболических осложнений у этой группы больных. Клинические и экспериментальные данные показали, что при остром пери­тоните наиболее часто наблюдается гиперкоагуляция с одновременной мо­билизацией фибринолитической и свертывающей систем крови (А.А.Шалимов и соавт.,1981). Однако эти приспособительные реакции не в состоянии предупредить и- ликвидировать тромбоэмболические осложнения.

Развитие воспалительного процесса всегда сопровождается гиперфиб-риногенемисй. После операции изменение соотношения. фибрино-ген/фибрино-литическая активность проявляется в угнетении последней, что может привести к тромбозу.

На состояние коагулирующих свойств крови оказывают влияние тя­жесть воспалительного процесса, длительность его течения и возраст боль­ных; с их ростом происходит снижение фибринолитической активности и свободного гепарина крови. При купировании воспалительного процесса в брюшной полости происходит постепенное повышение фибринолитической активности.Если же ее недостаточность длительно сохраняется у больных усиливается образование рубцов, шварт и спаек. Следовательно, при остром перитоните вначале имеет место гиперкоагуляция, которая в дальнейшем сменяется гипокоагуляцией и фибринопенией. Развивается так называемая коагулопатия потребления, для которой характерно недостаточное количе­ство тромбоцитов и многих факторов свертывания. Особенно часто это со­стояние развивается при эндотоксическом шоке (Aillet J., 1968).

П.И.Норкунас и соавт. (197!) различают три основных признака коагу-лопатии, а именно: малое количество тромбоцитов, низкое количество фиб­риногена, удлинение протромбинового времени.Клинически это состояние проявляется кровотечениями из мест иньекций.из ран,слизистых оболочек, а также острой недостаточностью почек и дыхания, судорогами и тромбозом вен.

Определенную роль в характере изменений гомеостаза при перитоните играет и первичный фон нарушений внутренней среды организма, присущий тому заболеванию, которое послужило причиной острого воспаления брю­шины.

Так, например, холецисто-панкреатический перитонит протекает на фоне тяжелого расстройства жирового обмена вследствие выпадения функ­ции поджелудочной железы. У этих больных резко снижается уровень Са в крови. Содержание трансаминаз увеличивается в 5-20 раз,что свидетельству­ет о тяжелом поражении паренхимы печени. Выпадение функции поджелу­дочной железы отражается на обмене белков, нарушается также калликреиновая система плазмы крови. Из pancreas в кровь поступает бра-дикинин.что приводит к падению АД. У больных развивается декомпенси-рованный метаболический алкалоз. Существенное значение в развитии тяжелых обменных нарушений при этой форме перитонита имеет интокси­кация желчью.

При илеусной форме перитонита наблюдаются тяжелые нарушения функции пищеварительной системы,а именно - чрезмерное растяжение ки­шечника, ч)о быстро приводит к нарушению местного и общего кровообра­щения.

В крови возрастает концентрация остаточного азота и мочевины, а количество белков и хлоридов катастрофически падает. Следовательно, вос­паление брюшины развивается уже на фоне тяжелого расстройства межуточ­ного обмена.

Особенно неблагоприятно протекает перитонит у онкологических больных- В этом определенное значение имеет состояние обмена веществ у данной группы пациентов. Так, у больных раком желудка Na в организме не задерживается при поступлении его ниже 210 м- ед./72 ч и перитонит у них развивается на фоне гипонатриемии, что приводит к тяжелому расстройству электролитного обмена уже в первые часы развития данного осложнения.

Приведенные данные по этиологии и патогенезу острого перитонита характериэхуют это заболевание как чрезвычайно сложный патологический процесс. Знание сущности нарушений во внутренней среде организма при остром воспалении брюшины позволяет проводить наиболее рациональную индивидуальную патогенетическую терапию.