Острые интоксикациии наблюдаются в основном при аварийных ситуациях. Наибольшую роль здесь играют растворители типа бензола. В зависимости от концентрации токсического вещества выделяют легкую, средней степени тяжести и тяжелую интоксикацию. Степень тяжести интоксикации определяется состоянием нервной системы и вовлечением других органов и систем. Глубоких нарушений костномозгового кроветворения при острой интоксикации бензолом не наблюдается.
Хроническая интоксикация бензолом и его гомологами. В связи с изменениями условий труда в лучшую сторону сейчас наблюдается реже (замена бензола менее токсичными гомологами – толуолом, ксилолом и др.).
Основные синдромы хронической интоксикации бензолом:
1. Поражение нервной системы - астено-невротический синдром, вегето-сосудистая дистония, вегето-сенсорная полиневропатия, токсическая энцефалопатия, фуникулярный миелоз. Нарушения психики считаются самыми ранними признаками интоксикации (снижение интеллекта, памяти и т.д.)
2. Изменения со стороны крови – это специфично для бензола и его гомологов.
Бензол – яд костного мозга, ведущий к депрессии костномозгового кроветворения на уровне предшественников гемопоэза, что приводит к уменьшению образования кроветворных колоний. При этом наблюдается трехростковая миелоидная гипоплазия. Кроме прямого токсического действия на костный мозг, бензол способствует аутоиммуным цитопениям. Начинается панцитопения, как правило, с лейкопении за счет нейтрофилов (при этом наблюдается относительный лимфоцитоз), затем присоединяются тромбоцитопения и анемия. Анемия – нормохромная, гипорегенераторная. По мере углубления аплазии кроветворения наблюдается прогрессирующее снижение форменных элементов периферической крови (лейкоцитов - до 1,0 тыс., эритроцитов - до 1 млн., тромбоциты не определяются).
При интоксикации гомологами бензола чаще всего возникает изолированная нормохромная гемолитическая анемия.
3. Поражение кожи – дерматиты, гиперкератозы, трещины (например, при опускании рук в растворитель).
Дифференциальная диагностика проводится по синдрому панцитопении (анемии).
Исходы хронических интоксикаций бензолом:
1 вариант – полное восстановление гематологической картины
2 вариант – стабилизация процесса. Рациональное трудоустройство.
3 вариант – прогрессирование (нечасто) после оставления работы в виде трансформации в бензольный лейкоз или прогрессирование изменений со стороны нервной системы (энцефалопатия с судорогами и кризами)
Лечение: разобщение с органическими веществами. При тяжелых формах -стимуляторы гемопоэза, переливание тромбомассы, эритромассы, лейковзвеси.
Интоксикации пестицидами
Определение пестицидов. Их назначение в сельскохозяйственной деятельности.
Классификации пестицидов. В зависимости от назначения пестицидов выделяют несколько групп: инсектициды (для уничтожения насекомых), бактерициды (антибактериальный эффект), фунгициды (антигрибковые средства), гербициды (для борьбы с сорными травами), зооциды (для борьбы с грызунами) и др. Используются также средства с комбинированным эффектом (инсектофунгициды). В зависимости от химической природы ядохимикаты подразделяют: 1. Хлорорганические соединения (ХОС) 2. Фосфорорганические вещества (ФОС) 3. Ртутьорганические соединения 4. Мышьяксодержащие соединения 5. Медьсодержащие соединения 6. Нитрофенольные соединения 7. Карбаматы.
Действие пестицидов на организм:
1. Токсическое - контактное и резорбтивное
2. Аллергическое
3. Канцерогенное (отдаленные последствия)
Острые интоксикации чаще развиваются при ингаляционном пути поступления ядохимикатов в организм (в случае нарушения техники безопасности). Работа на открытых площадках уменьшает токсический эффект пестицидов.
Общетоксический эффект – это в основном действие на нервную систему (яды нейротропного действия). Раздражающий эффект – действие на слизистые оболочки воздухоносных путей по типу токсико-химических поражений. Наблюдаются поражения кожи в форме контактного или аллергического дерматита. При поступлении через ЖКТ – клиника напоминает пищевую токсикоинфекцию.
Хронические интоксикации развиваются при постоянном контакте или кумуляции эффекта при повторных острых интоксикациях. Преобладают поражения нервной системы, печени, кроветворения, редко – органы дыхания. Со стороны нервной системы – неспецифические симптомы (вегетативные полиневриты, токсическая энцефалопатия). Поражения печени – на уровне ферментных систем гепатоцита (синдром Жильбера) или токсической гепатопатии (белковая дегенерация и жировая дистрофия печеночных клеток без склерозирования). Нефропатия – реже (только мочевой синдром – альбуминурия, форменные элементы крови). Действие на кровь – склонность к анемизации (неспецифическое угнетение костномозгового кроветворения). Со стороны органов дыхания преобладают аллергические проявления интоксикации. В условиях интоксикационной гипоксии и вследствие прямого токсического действия на миокард может развиться токсическая миокардиодистрофия.
Лечение. Исключение контакта, удаление остатков вещества (промывание желудка, очистительная клизма, адсорбенты, слабительные). Кислородотерапия. Форсированный диурез. Плазмаферез, гемосорбция. Т.о. применяются все методы элиминации яда из организма. Специфическая терапия разработана только для ФОС – немедленная атропинизация. Одновременно назначаются реактиваторы холинэстеразы (дипироксим и др.). При выраженном центральном эффекте – противосудорожные средства (гексенал, хлоралгидрат), поддержание ССС и дыхания. Чем позже начато лечение в РАО, тем хуже прогноз. Причины летального исхода – остановка дыхания, сердечно-сосудистая и почечная недостаточность, отек легких смешанного генеза (токсический и кардиогенный). При интоксикациях ртуть-, мышьяк- и медьсодержащими соединениями показана комплексонотерапия.
При хронических интоксикациях – посиндромная терапия.
Лекция № 6 (для студентов 6 курса)
Актуальные вопросы профессиональной патологии
Проблемы диагностики и экспертизы профзаболеваний (ПЗ)
1) Низкий уровень диагностики ПЗ.
Официальные показатели профессиональной заболеваемости невелики, несмотря на то, что около 25% трудящихся работают во вредных и неблагоприятных условиях. С 2000 года ситуация начала изменяться в сторону увеличения числа впервые выявленных ПЗ, что, несомненно, связано с появлением новых директив и рекомендаций по выявлению профзаболеваний (1-й Всероссийский съезд профпатологов, г. Тольятти,2000). Однако по-прежнему в отдельных регионах России имеет место низкий уровень диагностики ПЗ.
2) Поздняя диагностика ПЗ.
Диагноз ПЗ, как правило, устанавливается поздно, на стадии глубокой инвалидизации работника (страх потерять работу заставляет его скрывать начальные признаки заболевания). Поскольку в таком случае не применяются превентивные меры - это ведет к стойкой утрате профессиональной трудоспособности высококвалифицированных дорогостоящих кадров.
Главным способом ранней диагностики в профпатологии является качественное проведение периодических медосмотров с обязательным включением в план обследования всех необходимых диагностических методик (по приказу № 90).
Успешная диагностика ПЗ на ранних стадиях должна способствовать грамотной экспертизе трудоспособности и профпригодности профессиональных больных (только после проведения всех необходимых коррекционных мероприятий).Не стоит торопиться комиссовать вполне трудоспособных работников, как только у них диагностируется то или иное ПЗ, ведь начальные (функциональные) изменения в состоянии их здоровья, как правило, обратимы.
3) Реабилитация профессиональных больных.
Сегодня все финансовые средства от предприятий (отчисления) поступают в единый фонд медико-социального страхования, что при отсутствии прежней повсеместной и хорошо налаженной цеховой службы также не способствует активным профилактическим мероприятиям на производстве. Выявление ПЗ возложено на врачей общей практики, семейных врачей и других специалистов, мало знакомых с вопросами профпатологии. Необходимо обучение врачей, участвующих в профотборе. Возрастает и роль органов Госсанэпиднадзора по составлению «паспортов» рабочих мест.
С другой стороны, чтобы «включить» профилактику, необходимо повысить заинтересованность работающих во вредных и неблагоприятных условиях в сохранении собственного здоровья. Это закономерно приведет к росту первичной обращаемости на ранних, обратимых стадиях профессиональной патологии, а стало быть, и к своевременной диагностике ПЗ с последующим эффективным использованием всего арсенала средств восстановительного лечения и профессиональной реабилитации этой категории больных.
При правильно организованной работе по раннему выявлению и реабилитации больных профессиональными заболеваниями не должно быть резких скачков ни в сторону роста ПЗ (когда, к примеру, месяцами не выплачивается зарплата), ни в сторону спада роста ПЗ (в условиях нарастающей безработицы). Иными словами, динамика профессиональной заболеваемости должна отражать истинную статистическую картину - без вышеуказанных пиков, обусловленных, с одной стороны - установками пациентов, а с другой - зависимостью от социальных условий в обществе. Улучшение условий труда должно вести к снижению роста профессиональной заболеваемости, а своевременная реабилитация профессиональных больных - способствовать резкому сокращению случаев профессиональной инвалидности и обеспечению «трудового долголетия» высококвалифицированных кадров.
Причины недовыявления и роста профзаболеваний:
1. Неправильный учет профессиональных болезней
2. Низкий уровень знаний вопросов профпатологии терапевтами, невропатологами и др. специалистами
3. Низкое качество предварительных и периодических медицинских осмотров
4. Субъективный фактор («симуляция здоровья»в связи с боязнью потерять работу)
Главными тезисами в профпатологии (обзор иностранной литературы) могут быть:
1. Свинец, радиация, асбест вредны для людей. Силикоз убивает. Но профзаболевания могут быть контролируемы благодаря лучшей работе практиков.
2. Полная ликвидация профзаболеваний невозможна. Однако если сокращение этих заболеваний станет результатом улучшения контроля самих рабочих за своей работой и состоянием здоровья, -то это будет главным достижением.
