Возбудитель брюшного тифа - Salmonella typhi и паратифов S. paratyphi А и S. paratyphi В. Заболевания похожи этиологически. Диагноз ставится на основе лабораторной диагностики.
Морфология. Соответствует характеристике семейства. Не расщепляют лактозу. На среде Плоскирева и Эндо растут в виде прозрачных бесцветных колоний. Хорошо устойчивы во внешней среде. Сохраняются в пищевых продуктах. Факторы патогенности: эндо- и экзотоксины. Тропность - нейротоксин, энтеротоксин.
Эпидемиология: Антропонозы. Источники инфекции больные люди и бактерионосители. Механизм передачи фекально-оральный. Восприимчивость высокая.
Патогенез: Через входные ворота (ротовая полость) попадают в ЖКТ, поражают Пейеровы бляшки и солитарные фоликулы тонкого кишечника, здесь происходит воспаление размножение сальмонелл и первичная сенсибилизация. Лимфогенным путем попадают в мезентериалъные лимфатические узлы, вызывают воспаление, мезентериальнъй лимфаденит. С током крови попадают в паренхиматозные органы где вызывают воспаление. Затем по печеночным протокам в желчный пузырь, где размножаются, накапливаются т.к. есть питательные субстраты. По желчным протокам в тонкий кишечник, вызывая гиперэргическое воспаление, некроз солитарных фолликулов и пейеровых бляшек, затем отторжение и выделение. Фазы патогенеза длятся по 10 дней. 1 фаза - Инкубационный период - дигестивная фаза и мезинтернапьный лимфаденит. 2 фаза - Бактериоемия. З фаза - паренхиматозная диффузия. 4 фаза - Воспалительно-аллергическая, выделительная.
Лабораторная диагностика зависит от фазы патогенеза. I фаза - испражнения в бактериологическом методе. 2 фаза - гемокультура в бактериологическом методе. 3 и 4 фазы - испаражнения, моча, желчь для бактериологического метода и сыворотка крови для серологического метода. В серологическом методе используют РА – Видаля при обнаружении О-антител ставят диагноз заболевания. Обнаружение антител к Н-антигену говорит о выздоровлении или вакцинации, к Vi-антигенам бактерионосительство. Для выявления носительства используют бактериологический метод посева желчи или мочи и серологический метод РПГА для обнаружения Vi-антител.
Специфическая профилактика – плановая вакцинация брюшнотифозной вакциной. Экстренная - бактериофагом.
Сальмонеллы - возбудители пищевых токсикоинфекций. Сальмонеллы - возбудители внутрибольничных инфекций. Классификация сальмонелл. Эпидемиология, патогенез сальмонеллезов. Лабораторная диагностика, лечение, профилактика.
Возбудители ПТИ – 1. Salmonella enteritidis, 2)Salm. Typhlmurium, 3)Salm. Cholerae suis. Соответствуют общей характеристике. В основе классификации антиген ная структура О- и Н-АГ - таблица Кауфмана.
Патогенез. Токсины, накопившиеся в продуктах, попадают в ЖКТ, действуют на энтероциты и вызывают рвоту, диарею. Если вместе с токсинами попадают сальмонеллы, они проникают в макрофаги, лимфу, начинают внутриклеточно паразитировать, это приведет к носительству.
Лабораторная диагностика. 1 принцип, бактериологический метод, исследуемый материал продукты. Серологический метод, РПГА - нарастание титра антител.
Лечение. Антибиотики.
Эпидемиология внутрибольничных сальмонелезов, бактерионосительство. Пути передачи: контактно-бытовой, алиментарный. Восприимчивость высокая.
Патогенез. Как у острых кишечных инфекций, пищевых токсикоинфекций, гнойно-воспалительных заболеваний.
Лаб. Диагностика. Бактериологический метод. Серологический метод как ретроспективный (обнаружение высокого титра антител после заболевания).
9. Холерные вибрионы. Классификация. Биовары. Эпидемиология, патогенез, лабораторные методы исследования холеры. Экспресс-диагностика. Лечебные препараты и специфическая профилактика. Экстренная профилактика.
Возбудитель холеры – род Vibrio, вид Vibrio cholerae, биовары холеры Vibrio cholerae asiaticae, Vibrio cholerae El-tor.
Морфология. Вибрион 4 завитка, или изогнутая палочка. Монотрих, быстрое однонаправленное движение. Аэроб, растет на жидких средах в виде пленки. Элективные среды - 1% пептонная вода и щелочной агар. Высокая биохимическая активность - разлагает крахмал. Высокая устойчивость во внешней среде. Выделяют 2 биовара, которые различаются по ряду биологических свойств. Все вибрионы по биохимическим свойствам делят на утилизирующие арабинозу, мальтозу и сахарозу - триада Хейдберга и делят на 2 группы: 1-патогенные, 2-непатогенные.
Эпидемиология. Антропоноз. Источники инфекции больные люди, носители. Механизм передачи фекально-оральный. Высокая восприимчивость.
Патогенез. Через ротовую полость попадает в ЖКТ, поражает эпителиоциты тонкого кишечника. Под действием экзотоксина холерного вибриона происходит активация цАМФ, который активирует K-Na-насосы, в результате теряется много воды и ионов, профузная диарея и обезвоживание.
Лаб. диагностика I принцип, микроскопический и бактериологический методы. 2 принцип не используется, т.к. заболевание относится к особо опасным, необходимы экспресс-методы. Экспресс-метод по З.В.Ермольевой, основан на физиологических свойствах холерного вибриона, результаты в течение 3-6 часов не позже. Используются 3 пробирки: В 1 пробирке-1% пептонная вода + исследуемый материал – рост на поверхности в виде пленки. Во 2 пробирке - 1% пептонная вода + О-холерная сыворотка + исследуемый материал, оценка результата по осадку агглютината. В 3 пробирке 1% пептонная вода + крахмал,+ исследуемый материал, при добавлении йода - синей окраски нет.
Лечение. Антибиотики широкого спектра действия (тетрациклины). Специфическая плановая профилактика - холероген-анатоксин и живая вакцина. Экстренная профилактика у контактных - бактериофагом. Неспецифическая экстренная профилактика – антибиотиками.
10. Клиническая микробиология, задачи. Дисбактериоз (дисбиоз). Формы и стадии дисбиоза. Причины дисбиоза. Лабораторная диагностика. Применение бактериальных препаратов для профилактики и лечения дисбиозов.
Клиническая микробиология изучает заболевания микробной этиологии в неинфекционной клинике, решая задачи диагностики, профилактики и терапии заболеваний, вызванных УПМ и проблему дисбиозов. Дисбиоз – качественное или количественное изменение микробиоценоза, характерного для определенного биотипа (нормальная микрофлора организма человека). Пример: дисбиоз кишечника, кожи, дисбиоз полости носа.
Причины:
1) у детей - нерациональное вскармливание в первый год жизни.
2) у взрослых однообразное питание.
3) антибиотикотерапия.
4) перенесенные инфекционные заболевания, особенно ОКИ.
5) хронические интоксикации (вредные производства).
Формы дисбиоза по доминирующему виду микроорганизма: 1) стафилококковые 2). клепсиелезные 3) протейные и т.д. 4) ассоциативные (несколько видов вместе) 5) дефицитный (снижение количества нормальной микрофлоры).
Стадии дисбиоза:
I) Компенсированная - изменения затрагивают только аэробное звено - уменьшение или увеличение количества кишечных палочек.
2) Субкомпенсированная плюс к изменениям первой стадии присоединяется изменение в анаэробном звене, т.е. уменьшение бифидобактерий.
3) Декомпесированная – увеличение количества УПМ,. появления микробов, в норме не содержащихся в организме (грибы рода Кандида, золотистый стафилококк). Декомпенсированная - биотическое растармаживание - полное замещение нормальной микрофлоры УПМ. Это приведет к появлению ГВЗ (холецистит, пневмония, пиелонефрит), затем к сепсису.
Лабораторная диагностика. I принцип, бактериологический метод - метод серийных разведений. Исследуемый материал (испражнения) должны быть доставлены в лабораторию в течение 1 часа, берут навеску 1гр. и разводят серийно до 10-4 у взрослых и 10-2 у детей. Из соответствующих разведений делают высевы на специальные среды. Среда Эндо для кишечных бактерий (кишечная палочка), ЖСА для кокков (стафилококков), кровянной агар для стрептококков и гемолитических форм, среда Сабуро для грибов рода Кандида, среда Блаурока для бифидобактерий - и т.д. чем больше сред, тем лучше диагностика. Производят подсчет колоний и идентификацию чистых колоний. Диагноз ставится на основании видового и количественного состава по соотношению с нормой.
Лечение. Для терапии дисбиозов применяют набор препаратов в зависимости от стадии дисбиоза – антибиотики, эубиотики, бактериофаги. Эубиотики - применяют для профилактики и лечения дисбиозов. Принцип действия - антагонизм по отношению к патогенной микрофлоре за счет выделения бактериоцинов и колонизации слизистой. Применяют особенно на первых стадиях дисбиоза
11. Условно-патогенные Гр- бактерии: клебсиелы, протеи, йерсинии, псевдомонады. Свойства, этиологическая роль во внутрибольничных инфекциях, гнойно-воспалительных заболеваниях. Патогенез, клинические формы. Лабораторная диагностика. Лечение.
УП бактерии - возбудители внутрибольничных инфекций и эндогенных гнойно-воспалительных заболеваний (ГВЗ). Клебсиелы, протеи, йерсинии, псевдомонады в норме в кишечнике не содержатся, а выделяются при дисбиозах в больших количествах.
Клебсиелы Факторы патогенности - капсула. Протеи - эндо-, экзотоксины. Йерсинии - эндотоксины, ферменты защиты и агрессии. Псевдомонады - протеолитические ферменты и экзотоксины. Источниками при внутрибольничных инфекциях является мед. персонал.
Пути передачи контактно-бытовой. Восприимчивость высокая, т.к. ослабленные люди. Эндогенное инфицирование возникает на фоне дисбиоза (3 и 4 стадии) и ослабления защитных сил организма.
Патогенез. Развитие ГВЗ на фоне снижения защитных сил организма.
Клинические формы - острые кишечные инфекции (ОКИ), раневая инфекция, пневмония, ГВЗ.
Лаб. диагностика. 1 принцип, бактериологический метод с обязательным определением ПМО (больше 100.000) и определение факторов патогенности и персистенции. 2 принцип, серологический метод, по реакции с аутоштаммом смотрят нарастание титра AT. Аутоштамм - чистая культура, выделенного возбудителя. Вывод: диагностика сложна и трудоемка.
Лечение. Антибиотики, эубиотики, бактериофаги. Нормализация микрофлоры (лечение сопутствующего дисбиоза).
12. Возбудитель чумы. Патогенез, лабораторная диагностика, иммунитет, лечебные препараты, специфическая профилактика чумы. Режим работы при исследовании объектов на наличие возбудителя болезни. Экспресс-диагностика.
Чума особо опасная зоонозная инфекция. Возбудитель – Yersinia pestis.
Морфология. Гр-, овоидная палочка, при окраске метиленовой синькой выявляется метахромазия - биполярное окрашивание. Имеет морфологическую схожесть с возбудителями псевдотуберкулеза мышей. Культивируются на кровяном сывороточном агаре. Факторы патогенности - эндо-, экзотоксины. Устойчивость во внешней среде высокая.
Эпидемиология. Зоонозное природно-очаговое заболевание. Ближайшая эндемическая область - Казахстан. Источники – дикие грызуны Пути передачи: контактно-бытовой, воздушно-капельный, алиментарный. Восприимчивость высокая - особо опасные заболевания.
Патогенез. Через входные ворота (кожа, слизистые), распространяются гематогенно и лимфогенно, вызывая регионарный лимфаденит (бубон - конгломерат воспаленных лимфатических узлов), затем генерализация процесса. Характерно острое течение заболевания. Возможны легочные формы чумы с воздушно-капельным путем передачи и высокой летальностью.
Лаб.диагн. 1 принцип, микроскопический метод – ориентировочный, т.к сходство с непатогенными для человека бактериями. Бактериологический метод – основной метод. Биопроба - основной. Экспресс-диагностика - РИФ. Лечение. Антибиотики широкого спектра действия Иммунитет - стойкий, пожизненный. Спец. профилактика - плановая по эпид. показаниям живой вакциной. Экстренная профилактика - гамма-глобулин и бактериофаг. Режим работы как при особо опасной инфекции: экстренное извещение в органы СЭС, присутствие бригады из отдела особо опасных инфекций, ввод карантина. Надевают противочумные костюмы, неспецифическая и специфическая профилактика.
Возбудитель туляремии. Характеристика. Эпидемиология. Факторы патогенности. Патогенез, формы болезни, иммунитет при туляремии. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Терапия.
Туляремия - зоонозное природно-очаговое заболевание. Возбудитель туляремии - Francisella tularensis.
Морфология: Гр-, полиморфные, нетипичные бактерии. Плохо культивируются. Культивируются на сывороточном агаре, выделение только через биологическую пробу на мышах или морских свинках, с последующим высевом на селективные среды. Факторы патогенности - эндо-, экзотоксин. Устойчивость высокая.
Эпидемиология. Источник дикие грызуны (зайцы, ондатра). Пути передачи почти все. Переносили - кровососущие насекомые.
Патогенез. Входные ворота (слизистые, кожа), образование бубона у места входных ворот (регионарный лимфаденит). Лимфагенным, гематогенным путем по всему организму, затем генерализация. Клинические формы в зависимости от места входных ворот: кожа - бубонная, ЖКТ - абдоминальная, легкие - респираторная. Иммунитет стойкий, пожизненный.
Лаб.диагностика. Биологический метод. Экспресс-диагностика - РИФ. Серологический метод. Аллергическая проба. Ранняя диагностика. Для аллергического метода используется аллерген тулярин для выявления ГЧ'ЗТ. Терапия антибиотиками. Спец. профилактика - живая вакцина по эпид. показаниям.
