Воспаление плавательного пузыря (ВПП, аэроцистит) - заразное заболевание карпов, возбудитель которого предположительно относится к миксоспоридиям. Оно причиняет значительный экономический ущерб за счет гибели рыб при острой вспышке и во время зимовки, снижения роста рыб и рыбопродуктивности водоемов, а также браковки тяжелобольной товарной рыбы.
Возбудитель. Миксоспоридия Sphaerospora renicola -сферической формы, содержат две полярные капсулы, расположенные на одном полюсе, размер спор (4,7-7,0) х (5,9-8,0) мкм.
Эпизоотологические данные. Болезнь начинается летом (в июне-июле), протекает остро или подостро до осени с охватом 80-90% стада рыб. Зимой заболевание продолжается, протекая хронически и сопровождаясь постепенной гибелью больных рыб. Болезнь поражает в основном карпа, сазана и их гибридов; не встречается у растительноядных, лососевых, осетровых, окуневых и других рыб, выращиваемых совместно с больными карпами. Наиболее тяжело она протекает у сеголетков и двухлетков, заражение рыб происходит в возрасте 4-6 нед.
Источником возбудителя болезни являются больные рыбы и трупы погибших рыб. Он передается через грунт, зараженную воду. Остальные пути передачи не доказаны.
Появлению и более тяжелому течению ВПП способствуют: близкородственное скрещивание производителей, неполноценное кормление, сверхнормативные посадки рыб, неудовлетворительное санитарное состояние водоемов.
Патогенез и симптомы болезни. При заражении рыб предположительно оральным путем первичный возбудитель проникает в кровеносные сосуды, разносится кровью по органам, попадает в стенки плавательного пузыря и затем концентрируется в мочевых канальцах почек, вызывая острое серозно-геморрагическое воспаление плавательного пузыря. Болезнь часто осложняется бактериальной микрофлорой, чаще аэромонадами, что приводит к развитию тяжелого гнойно-некротического воспаления плавательного пузыря.
Инкубационный период составляет 35-90 сут.
Острое течение болезни продолжается примерно 2-3 нед, затем она протекает подостро и хронически.
Острое течение характеризуется слабой реакцией больных рыб на внешние раздражители: они пассивно плавают у берегов и поверхности воды, их легко поймать руками. Больные карпы перестают питаться. С развитием патологического процесса у больных рыб обнаруживают увеличение брюшка ближе к задней части тела, флюктуацию брюшка при пальпации. У рыб нарушаются гидростатическое равновесие и координация движений. Они плавают в наклонно-боковом или вертикальном положении головой вниз.
Подострое течение характеризуется теми же признаками болезни, но они выражены гораздо слабее и у меньшего количества рыб. Нарушение равновесия и увеличение брюшка менее заметны.
При хроническом течении симптомы болезни выражены очень слабо. У отдельных особей наблюдают вздутие брюшка вследствие скопления газов в области каудальной части плавательного пузыря. По мере затухания патологических процессов вздутие самопроизвольно спадает и больные карпы внешне не отличаются от здоровых.
У больных отмечают значительные нарушения в картине крови. При остром течении СОЭ ускорена в 1,5-2,5 раза, уровень гемоглобина понижен на 21-42%, а количество эритроцитов — на 18- 42%. Развивается лейкоцитоз, переходящий затем в лейкопению. Уменьшается количество лимфоцитов, увеличивается содержание моноцитов до 35-55% и полиморфно-ядерных лейкоцитов до 14%. В крови появляются в большом количестве незрелые формы эритроцитов.
Патологоанатомические изменения. При патологоанатомическом вскрытии больных рыб в первую очередь обращает на себя внимание поражение плавательного пузыря. В начале острого течения болезни на одной или обеих камерах плавательного пузыря обнаруживают точечно-пятнистые кровоизлияния, помутнение и утолщение их стенок в виде характерной ребристости; между оболочками передней камеры накапливается серозный экссудат. При гнойно-некротическом воспалении стенки пузыря сильно утолщаются, в полости пузыря и вокруг него накапливается сливкообразный гной. Воспаленный плавательный пузырь вместе с экссудатом нередко инкапсулируется. Почки и селезенка при остром течении ВПП обычно увеличены.
При хроническом течении болезни воспалительный процесс протекает вяло, образовавшийся гной и серозный экссудат рассасываются и уплотняются до желеобразной консистенции, стенки пузыря утончаются. Плавательный пузырь нередко деформируется в результате образования рубцов. У выздоравливающих рыб отмечают пятнистую или точечную пигментацию стенки плавательного пузыря темно-коричневого цвета — отложение гемосидерина на месте бывших кровоизлияний.
При хроническом течении болезни (поздние стадии) поврежденные участки пузыря замещаются фиброзной тканью, что приводит к сглаживанию сосудистого и других его слоев.
При подостром течении ВПП изменения в плавательном пузыре характеризуются серозным и реже серозно-геморрагическим воспалением, которое по сути морфологического проявления не отличается от такового, наблюдаемого при остром течении болезни. У единичных рыб отмечается увеличение селезенки и почек. В других органах изменения слабо выражены.
Диагностика. Диагноз на ВПП ставится на основании патологоанатомического вскрытия рыб с учетом клинической картины и эпизоотологических данных. Для уточнения первичного диагноза проводят гистологические и паразитологические исследования с целью обнаружения миксоспоридий в крови и мазках-отпечатках при окраске их по Романовскому - Гимзе.
Лечение. Специфические препараты для лечения ВПП не разработаны. С целью ослабления тяжести болезни применяют с кормом антибактериальные препараты широкого спектра действия: метиленовую синь (1 -3 г/кг корма), фумагиллин (0,1% к суточной норме корма), нифулин и бифузол (0,5 г/кг корма), фуракарп (в соотношении 1: 16), биовит, биомицин, кормогризин в дозах, применяемых при аэромонозе карпов. Лечебные корма с вышеназванными препаратами применяют курсами 7-10 дней согласно наставлениям.
Меры борьбы и профилактика. При установлении диагноза болезни на рыбоводные хозяйства накладывают карантин и проводят оздоровление летованием или комплексным методом. После оздоровления хозяйство объявляют благополучным через год после последнего случая проявления болезни при отрицательном результате биологической пробы. Биопробу ставят в оздоровленных прудах в начале лета путем совместной посадки равного количества рыб (сеголетков или годовиков), местных и завезенных из благополучного по ВПП хозяйства, соблюдая нормы плотности посадки рыб, но не менее 1000 рыб из одного и другого хозяйства. Результаты учитывают в течение 3 мес совместного выращивания путем периодических обследований прудов и вскрытия рыб. При отсутствии признаков болезни с хозяйства снимают карантин.
Профилактика ВПП основывается на соблюдении мер по охране водоемов от заноса возбудителя болезни, недопущении завоза рыб из неблагополучных хозяйств, внедрении заводского метода получения потомства карпов, а также создании благоприятных условий содержания и кормления рыб, устранении близкородственного скрещивания производителей и т. п.
Ихтиофтириоз
Ихтиофтириоз - чрезвычайно опасное заболевание практически всех видов пресноводных прудовых и аквариумных рыб, которое вызывается инфузорией. Оно наносит большой экономический ущерб за счет массовой гибели молоди и взрослых рыб.
Возбудитель. Возбудителем болезни является один вид Ichthyophthirius multiphiliis. Для этого вида характерен сложный цикл развития, в процессе которого меняется его морфология. На рыбах он паразитирует в стадии взрослого паразита - трофонта. Тело трофонта почти круглое или яйцевидное. На переднем конце имеется небольшое ротовое отверстие с короткой глоткой. Вся поверхность покрыта меридиально расположенными продольными рядами ресничек, которые сходятся у ротового отверстия. Посредине тела расположен толстый колбасообразный макронуклеос, а в его выемке - маленький плохо различимый микронуклеос. В цитоплазме одна сократительная вакуоль.
Ихтиофтириус - типичный паразит рыб. В его жизненном цикле различают три стадии: стадия паразитирования в толще кожи хозяина, стадия цисты размножения (циста на грунте, растительности или на плавающих предметах) и стадия свободноплавающей в воде инфузории - бродяжки. Из дермоидного бугорка (пустулы) кожи хозяина взрослый ихтиофтириус выпадает, оседает на дно водоема, приклеивается к растительности или другим предметам, обволакивается слизью, образуя студенистую цисту. Внутри ее он многократно делится, в результате чего появляется около 1-2 тыс. мелких округлых инфузорий (томитов) размером (40-70) х (18- 24) мкм. В зависимости от температуры деление в цисте длится от 6-8 ч летом до 6 сут при температуре 5-6 °С. При 3-4 °С и ниже не размножается.
После последнего деления томиты становятся вытянутыми, прорывают оболочку цисты и выходят в воду, где превращаются в активно плавающих теронтов, или бродяжек. Вне хозяина бродяжки живут не больше 3 сут и, не найдя его, погибают.
При попадании на хозяина бродяжки активно внедряются в под-эпителиальный слой кожи или жабр, обрастают эпителием хозяина и превращаются в трофонтов. На этом жизненный цикл развития паразита замыкается.
Полный цикл развития длится от 4 до 40 дней в зависимости от температуры воды: при оптимальной температуре 21- 24 °С он длится 3-4 сут, при 17 0С - 1 нед, при 15 °С - 2 нед, а при 10 0С - больше 5 нед. Следовательно, он является теплолюбивым паразитом.
При подъеме температуры воды до 32-34 °С ихтиофтириусы во внешней среде погибают через 4-6 ч. Слабое освещение увеличивает, а сильное освещение сокращает срок жизни бродяжек.
Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы рыбы всех возрастных групп, но ихтиофтириоз наиболее тяжело протекает у молоди, а также производителей рыб. Источником инвазии являются больные рыбы, поэтому особенно внимательно нужно следить за перевозками рыб. В нижерасположенные пруды возбудитель переносится водой и дикой сорной рыбой.
В аквариумы и другие изолированные водоемы (лотки для подращивания личинок и мальков, бассейны и т. п.) возбудитель заносится в основном двумя путями: с водой, растениями, грунтом, живым кормом, взятыми из естественного водоема и необеззараженными, или при подсадке завезенных рыб неизвестного происхождения, не прошедших карантинирование и профилактическую обработку.
Энзоотии ихтиофтириоза возникают во все сезоны года, но наиболее часто и остро болезнь проявляется весной и летом. Острая летняя вспышка обычно длится 1-3 нед и часто заканчивается массовой гибелью рыб. Зимой энзоотия носит затяжной характер продолжительностью до нескольких месяцев, при этом гибель рыб постепенно увеличивается. Наиболее опасны вспышки ихтиофтириоза в нерестовых и зимовальных прудах, при подращивании молоди в лотках и бассейнах, а также в аквариумах среди разных возрастов аквариумных рыб. В зимовальных прудах отмечают массовое поражение производителей в случае, когда их долго задерживают в прудах. Причиной вспышек ихтиофтириоза среди двухлеток в нагульных прудах является поздняя пересадка годовиков из зимовальных прудов без профилактической антипаразитарной обработки.
Возникновению болезни способствуют ослабление резистентности организма рыб во время зимовки, исхудание ее, а в аквариумных и бассейновых хозяйствах - скученное содержание и неполноценное кормление рыб. В случае гибели рыб от ихтиофтириоза или от других причин все инфузории независимо от стадии метаморфоза покидают хозяина в течение 3-4 ч. Мелкие трофонты погибают, не заражая новых хозяев, крупные через 3-6 ч инцистируются и продолжают цикл развития.
У рыб, перенесших инвазию паразитами, вырабатывается иммунитет, благодаря чему при повторном заражении болезнь протекает легче, чем при первичном.
Патогенез и симптомы болезни. Ихтиофтириус, попадая на кожу и жабры, нарушает целостность эпителиальных покровов, вызывает воспаление, часто осложняющееся бактериальной микрофлорой. При последующем росте трофонты истощают ткани, высасывая из них питательные вещества, а также оказывают токсическое действие продуктами жизнедеятельности. В конечном итоге они приводят к тяжелым поражениям жабр и кожи, нарушению газообмена и гибели рыб от асфиксии.
В начале болезни в поведении рыб не отмечают никаких отклонений. По мере усиления зараженности рыбы начинают беспокоиться, быстро переходят из нижних слоев воды в верхние, взмучивают ил, плавают по кругу, а затем ложатся на дно. В дальнейшем сильно пораженные рыбы теряют активность, держатся у берега пруда и почти не реагируют на внешние раздражители. Аквариумные рыбы трутся о грунт или растения, забиваются в темные углы аквариума или скапливаются в местах аэрации воды.
В период, когда трофонты вырастают и созревают на коже в разных участках тела, жабрах, плавниках, а в тяжелых случаях на глазах иво рту, невооруженным глазом хорошо видны многочисленные дермоидные узелки серо-белого цвета размером с маковое зерно. Внешне создается впечатление, что рыбы посыпаны манной крупой. При тяжелом течении инвазии рыбы перестают питаться, сильно угнетены, массово поражено практически все стадо рыб и наблюдается постепенная их гибель.
Патологоанатомические изменения. При внешнем осмотре рыб обнаруживают основные патологические изменения, выражающиеся теми же признаками, что и при клиническом обследовании. Изменения во внутренних органах практически отсутствуют.
Диагностика. Диагноз на ихтиофтириоз ставят на основании характерных симптомов болезни и микроскопического исследования соскобов с поверхности кожи и жабр. При обнаружении в поле зрения микроскопа единичных ихтиофтириусов весной и летом диагноз считают установленным и требуются срочные лечебные обработки. Зимой такие находки чаще расцениваются как паразитоно-сительство, хотя и в это время необходимо следить за нарастанием интенсивности инвазии.
Лечение. Для лечения прудовых рыб при ихтиофтириозе наиболее эффективны и пригодны для применения красители: малахитовый зеленый, бриллиантовый зеленый, фиолетовый К и др. Обработку рыб проводят в производственных емкостях (прудах, бассейнах, садках и др.), применяя соответствующие методы внесения препаратов. При этом концентрацию препаратов, экспозицию и кратность обработки выбирают в зависимости от вида и возраста рыб, сезона года, качества воды и ее температуры, а также степени зараженности рыб ихтиофтириусами. В нерестовых прудах применяют концентрации 0,1-0,2 г/м3, в выростных и нагульных - из расчета 0,5 - 0,7 г/м3 в месте обработок, в зимовальных 0,5 - 0,9 г/м3, экспозиция во всех случаях составляет около 2-4 ч.
Лечение аквариумных рыб лучше проводить в отдельном сосуде, применяя органические красители (0,1-0,2 мг/л) или лечебную смесь: трипафлавина 10 мг/л, биомицина 2000 ЕД/л и хинина 20 мг/л. При лечении смесью препаратов готовят маточный раствор в 1 л воды, вначале растворяя хинин и биомицин в течение 3-4 ч, а затем добавляя к ним трипафлавин. Лечебный раствор готовят в отдельном сосуде, выравнивают его температуру с аквариумной, сажают рыб и обрабатывают в течение 2-3 сут. Рыб кормят, воду аэрируют. Для ускорения развития паразитов температуру воды повышают до 32 0С. На третьи сутки делают подмену около 1/3 лечебного раствора, собирая со дна сосуда экскременты и остатки корма сифоном. В равный объем свежей воды вносят биомицин и трипафлавин в тех же концентрациях и заливают его в старый лечебный раствор. Лечение продолжают до 5-6 дней, в течение которого обычно проходят развитие паразита до стадии бродяжек и их гибель под действием обработки. Если лечебный эффект не достигнут, курс лечения продолжают 12-15 сут до полного исчезновения белых бугорков на всех рыбах.
Во время лечения рыб кормят только свежим трубочником или мотылем. В аквариуме, где содержались больные рыбы, воду, грунт и растительность не удаляют, а поднимают температуру до 32-34 °С и поддерживают ее в течение 2-3 сут. В это время бродяжки вылупляются и погибают. Дополнительно можно провести обработку аквариума бициллином или трипафлавином, как в отдельном сосуде.
Лечебные обработки органическими красителями проводят только в отдельном сосуде при концентрациях 0,15-0,2 мг/л и экспозиции 3-4 ч. Аквариум без рыбы обрабатывают так же, как и в предыдущем случае.
Профилактическую обработку проводят бициллином-5 в общем аквариуме.
Меры борьбы и профилактика. В неблагополучных по ихтиофтириозу прудах проводят следующие мероприятия. При обнаружении носительства возбудителя болезни в нерестовых прудах личинок и мальков пересаживают как можно раньше в выростные пруды, производителей во всех случаях удаляют из прудов после окончания нереста. После спуска любых прудов ложе просушивают, бочаги обрабатывают негашеной или хлорной известью. Рыбоводный инвентарь, контактировавший с больной рыбой, промывают и высушивают. В выростных и нагульных прудах не допускают смешанно-возрастной посадки рыб.
Профилактика ихтиофтириоза основывается на систематическом проведении общих ветеринарно-санитарных мероприятий, особенно профилактических обработок рыб при пересадках, а также на соблюдении биотехнологии выращивания рыб.
В аквариумных и бассейновых хозяйствах необходимо содержать емкости в хорошем санитарном состоянии, живые корма для аквариумных рыб подвергать профилактической обработке, а завозимых рыб карантинировать.
Дактилогироз.
Дактилогирозы - остро протекающие инвазионные заболевания рыб, вызываемые моногенетическими сосальщиками из рода Dactylogyrus, поражающие жаберные лепестки рыб.
Возбудители - у карпов- Dactylogyrus vaststor, D. extensus, у белых амуров - D. lamellatus, D. ctenopharyngodonis, у белых толстолобиков - D. Hypophthalmichthys, D. nobilis.
Дактилогирус имеет плоское тело длиной 0,75 - 1 мм, шириной 0,15 - 0,38 мм, темно-серого цвета. На переднем конце тела находятся четыре головные лопасти, на которых открываются выводные протоки железок, выделяющих липкое вещество, при помощи которого паразит прикрепляется к тканям хозяина. Между лопастями и ротовым отверстием расположено четыре пигментированных глазка. Пищеварительный аппарат представлен ротовым отверстием, глоткой, переходящей в короткий пищевод, от которого берут начало два кишечных ствола, соединяющиеся в задней части тела. В боковых частях тела имеется один семенник, один яичник и желточники. Вагинальный проток представляет хитиноидное образование в форме трубки. Мужская половая система состоит из копулятивной трубки и опорной части, расположенной в передней половине тела. На заднем конце тела фиксаторный диск снабжен двумя центральными большими крючьями и 14 мелкими краевыми крючками. Форма и размеры прикрепительных крючьев и соединительных пластинок являются одним из диагностических признаков разных видов дактилогирусов. Развиваются они путем откладывания яиц.
Рисунок 1. – 1. Возбудитель на жабрах: 2- Возбудитель гиродактилеза, 3- Возбудитель дактилогироза
Развитие. Половозрелый дактилогирус на жабрах рыб за сутки откладывает от 50 до 100 яиц. Яйца овальной формы, с коротким стебельком, посредством которого они прикрепляются к жабрам, телу рыб или попадают в воду. Из яиц в весенне-летний период через 3 - 7 дней, в зависимости от температурных условий, выходят удлиненно-овальной формы личинки. Тело их покрыто ресничками, с помощью которых они плавают в воде. Личинки попадают на тело рыб, жабры и прикрепляются. Вскоре они сбрасывают реснички и через 7 - 8 дней достигают половозрелой стадии и начинают откладывать яйца. Так повторяется цикл развития. При понижении температуры воды до 5 - 6 'С откладка яиц замедляется или прекращается, а развитие яиц завершается в более длительные сроки - за 35 - 45 дней.
Эпизоотологические данные. Болезнь широко распространена в южных районах России, бывает летом. Представляет особую опасность для молоди рыб размерами от 2 до 5 см.
Симптомы. Заболевание распространено во всех зонах карповодства, особенно в южных. Возбудитель может паразитировать у всех возрастных групп карпа, сазана и их гибридов, карася. Наиболее тяжело болеет молодь, нередко вызывая эпизоотию и массовую гибель ее. Рыбы старших возрастов менее восприимчивы к заболеванию и являются паразитоносителями. Болезнь чаще проявляется летом, в июне - июле. Заражаются мальки с 8 - 10-дневного возраста. Экстенсивность и интенсивность постепенно нарастают, достигая максимума к середине лета - 85 -100%, при интенсивности - десятки и даже сотни моногеней на рыбу. При этом происходит гибель мальков (60 - 70 % и более). К осени экстенсивность и интенсивность инвазии снижаются, гибель рыб прекращается. В северной зоне карповодства дактилогироз проявляется позднее - в июле - августе. Гибель рыб при этом отмечается реже. Источником инвазии служат карпы старших возрастных групп и караси-паразитоносители. Особенно опасны они в прудах, где выращивают молодь карпа совместно с рыбами старших возрастных групп. Из одного водоема в другой возбудитель может попадать вместе с инвазированной рыбой, при перевозках. В нижележащие водоемы яйца и личинки дактилогирусов могут заноситься током воды. Яйца хорошо перезимовывают, сохраняя жизнеспособность. Весной из них выходят личинки и заражают рыбу.
Диагностика. Диагноз ставят на основании микроскопического исследования соскобов с жабр рыб.
Лечение. Применяют ванны из 0,2 %-ного аммиачного раствора (2 мл нашатырного спирта на 1 л воды).
5 %-ного раствора поваренной соли, экспозиция 5 мин.
При лечении мальков в выростных и мальковых прудах рекомендуют растворы лиитерекс, негувон. Вносят препарат из расчета 0,6 - 1,0 г/м3 воды. Водообмен прекращается на 48 ч. При этом учитывают рН воды. Обработку можно проводить всего водного зеркала или отдельных зон, мест скопления рыбы (мелководий, кормовых мест и др.).
Профилактика и меры борьбы. Проводят тщательную подготовку нерестовых и выростных прудов: дезинфицируют, перепахивают ложе, создают хорошую кормовую базу. Производителей перед нерестом при температуре выше 12 0С обрабатывают в ваннах 0,1 %-ным раствором аммиака с экспозицией 40-60 с, или в 5 %-ных солевых ваннах в течение 5 мин.
Гиродактилез
Гиродактилез - инвазионное заболевание аквариумных рыб, характеризующееся поражение жабр, тела.
Gyrodactylus elegans - почти прозрачный плоский червь длиной 0,5-1 миллиметр. Он похож на возбудителя дактилогироза, но передняя часть его не четырех -, а двухлопастная, без глазков, на прикрепительном диске заднего конца имеется два больших срединных крючка и 16 (а не 14, как у дактилогирусов) краевых крючочков, при помощи которых паразит закрепляется в тканях рыбы. Цикл развития как у диктилогироза.
Симптомы. Заболевшая рыба начинает проявлять беспокойство: трется о грунт и растения или, оставаясь на одном месте, совершает колебательные движения из стороны в сторону. С повышением слизеотделения на поверхности тела появляется голубовато-серый матовый налет. Из-за травматизации крючьями паразита на теле рыб возникают плоские язвочки, а при локализации его на плавниках разрушается межлучевая ткань. Рыбы перестают есть, слабо реагируют на раздражители. На поврежденных участких тела могут поселяться сапролегни-евые грибы, вызывая вторичное заболевание — сапролегниоз. Если рыб своевременно не лечить, они погибают.
Лечение.
Многие аквариумисты применяют лечение солью: 1 ст.ложка на 10 л воды (соль предварительно растворяют в банке с теплой водой).
Медный купорос (15 мг на 10 л воды)
Метиленовый синий (3 мл 1%-го раствора на 10 л воды). Вышеуказанные лечебные средства вносятся одноразово.
«Азипирин» (1 таблетка на 10 л воды) и немного соли (3 ст.ложки на 100 л воды). Установите круглосуточные фильтрацию и аэрацию.
На следующий день или через день надо подменить, примерно, треть воды в аквариуме и второй (он же и последний) раз внести «Азипирин» в дозе 2 таблетки на 30 л воды.
«Азипирин» получил заслуженное признание у аквариумистов, потому что это не только эффективное антипаразитарное и антигельминтное средство, но и хорошо переносится аквариумными рыбками.
Можно внести прямо в воду аквариума празиквантел (500 мг на 90-100 л) и немного ее подсолить (3-4) полных столовых ложки на 90-100 л).
Постодиплостомоз
Постодиплостомоз - распространенное инвазионное заболевание рыб, регистрируемое как в естественных водоемах, нерестово-выростных и прудовых хозяйствах, так и в аквариумах. Характеризуется оно поражением кожи, мышц, искривлением позвоночника. Проявляется появлением на теле рыб черных пятен различной величины; именно по этой причине заболевание и получило первоначальное название - черно-пятнистая болезнь.
Возбудитель - метацеркарий трематоды Posthodiplostomum cuticola из сем. Diplostomatidae.
Грушевидной формы, размером (0,7-1,5)× (0,3-0,5) мм. Тело прозрачное, разделено на два отдела - расширенный передний и суженный задний.
Рисунок 2. – метацеркарий трематоды
На переднем конце расположена ротовая присоска, на середине тела - брюшная. В задней части среднего отдела находится фиксаторныи железистый аппарат, округлый орган Брандеса с маленькими присосками. Метацеркарий заключены в цисты 0,6-0,9 мм в диаметре, окруженные скоплением черного пигмента. Паразиты откладывают яйца овальной формы с крышечкой на одном конце.
Биология развития. Основным хозяином паразита является цапля (серая, рыжая, белая, желтая) и выпь (большая, малая). Первым промежуточным хозяином – брюхоногий моллюск семейства Planorbidae (P. planorbis, P. carinatus), вторым - рыба.
Рисунок 3. - Цикл развития возбудителя представлен на схеме.
Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируется в тех водоемах, где обитают птицы. Заражение преимущественно в весенне-летний период. Восприимчивы разные виды пресноводных рыб - более 60 видов: сазан, лещ, плотва, белый амур, толстолобики, красноперка, чехонь, вобла, тарань, густера, окунь, белоглазка, голавль, подуст и др. Наиболее чувствительны к заболеванию мальки и сеголетки рыб.
В отдельных хозяйствах пораженность рыб достигает 85-100%. Инвазированных рыб можно обнаружить в водоемах в течение всего года.
Источники инвазии - зараженная рыба, моллюски и птицы, инвазирующие водоемы яйцами гельминта.
Патогенез. С момента внедрения церкариев происходит травматизация кожных покровов и мышечной ткани с образованием соединительнотканных капсул, вокруг внедрившихся личинок, что приводит к размягчению мышечной ткани и кожи. Нарушаются обменные процессы.
Симптомы:
· темные пигментированные пятна (пигмент - гемомеланин), бугорки на плавниках, жабрах, хвосте, спине, брюшке, боках, роговице глаз, слизистой оболочке ротовой полости;
• искривляется позвоночник, теряется гибкость, деформируется тело;
• замедляется рост;
• рыбы поднимаются в верхние слои воды, становятся слабыми и их легко выловить
Диагноз. Ставят по обнаружению на теле рыб черных бугорков и пятен. Проводят микроскопию бугорков. Извлекают из кожи соединительнотканную капсулу, вскрывают ее и извлекают метацеркарий.
Лечение и профилактика.
Лечение не разработано.
Важнейшим профилактическим мероприятием является разрыв жизненного цикла возбудителя. Путем уничтожения или резкого снижения численности моллюсков в водоеме.
Предотвращение заболевания в аквариумах. Оградить аквариумы от попадания моллюсков из естественных водоемов и прудовых хозяйств. Воду, взятую из водоемов, где обитают дикие рыбы и моллюски-прудовики, предназначенную для заполнения аквариума, следует прогреть до 60 °С в течение 3 часов. За это время церкарии и яйца гельминта погибают. Живой корм для рыб желательно добывать в водоемах, свободных от диких рыб и не посещаемых цаплями.
Лекция
