Вирусная геморрагическая септицемия

Вирусная геморрагическая септицемия (ВГС, VHS) — опасная высококонтагиозная болезнь радужной форели и других лососевых рыб, вызываемая так называемым Эгтвед-вирусом (по названию места выделения в Дании) из группы миксовирусов, образующим в ней особую подгруппу. Впервые она описана В. Шеперклаусом (1954, 1957), а затем доказана ее этиология и подробно изучена М. Енсеном (1963), П. Гиттино (1962,1968), К. Расмуссеном (1965) идр.

Распространение и экономический ущерб. Вирусная геморраги­ческая септицемия широко распространена в большинстве стран Европы, где развито форелеводство. У нас отмечено только не­сколько спорадических вспышек, одна из которых описана нами (Н. И. Рудиков, Л. И. Грищенко и др., 1987) в форелевом хозяйстве на солоноватой воде. Поскольку ВГС быстро распространяется и вызывает массовую болезнь рыб (до 80 %), в том числе товарной форели, болезнь наносит большой экономический ущерб.

Возбудитель - рабдовирус, РНК-содержащий, со спиральной симметрией, имеет пальцевидную форму, размер (180-240) х (60-75) нм. Покрыт гладкой оболочкой. На его плоском конце иногда различают отросток длиной 80-90 нм.

Существует три серотипа вируса: ВГС₁ ВГС₂ и 23/75, которые различаются между собой в перекрестной реакции нейтрализации и имеют разный круг хозяев: ВГС₁, патогенен для радужной форели и щуки, а два вторых - для радужной и ручьевой форелей.

Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу и рН 3,5, полностью инактивируется при температуре 44 ⁰С в течение 15 мин, на 50 % инактивируется при 30 ⁰С, а при 14 °С - на 90 % в течение 24 ч. Под действием ультрафиолетовых лучей вирус погибает через 10 мин, 2 %-ного раствора гидроксида натрия и 3 %-ного раствора фор­мальдегида - в течение 5-10 мин, растворов активного хлора в за­висимости от концентрации - через 2-20 мин.

В патологическом материале от больных рыб при 4 ⁰С вирус со­храняется 8-11 сут, а при хранении его в культуральной жидкости при минус 25 ⁰С не утрачивает своей инфекционное в течение 2-3 лет. В прудовой воде он теряет ее на 90 % через 24 ч.

Эпизоотологические данные. ВГС в стационарно неблагополуч­ных странах протекает чаще в форме энзоотии, которые при благо­приятных условиях могут быстро перерасти в эпизоотии.

В естественных условиях заболевают главным образом сеголетки массой от 5 г и двухлетки радужной форели, достигшие товарной массы 200 г и более; мальки, ремонтные рыбы и производители бо­лее устойчивы. Спорадические случаи болезни отмечают у ручьевой форели, щуки и хариуса. Кроме того, искусственно можно заразить палию, атлантического лосося, сига и серебряного карася.

Для ВГС характерна сезонность. Наиболее ярко она проявляется в конце зимы и начале весны при температуре воды 8-10 ⁰С. Иног­да отмечаются вспышки и в более теплое время. Эпизоотии прекра­щаются, и заболевание переходит в хроническую или латентную форму через 1-2мес. Массовую гибель рыб обычно отмечают в первый год неблагополучия хозяйства, а в последующие годы ВГС протекает более доброкачественно.

Кроме пресноводных хозяйств ВГС зарегистрирована при вы­ращивании радужной форели в морской и солоноватой воде. Так, нами отмечено заболевание в хозяйстве, использующем воду соле­ностью 5-7%. Болезнь началась в феврале-марте при темпера­туре воды 3-4 ⁰С, продолжалась до июня и сопровождалась массо­вой гибелью годовиков, двухлетков и трехлетков радужной форе­ли. У рыб старшего возраста отмечалось хроническое течение ВГС. От всех больных рыб выделен патогенный вирус.

Источником возбудителя инфекции являются рыбы - больные особи и вирусоносители. Вирусоносительство у рыб после их зара­жения вирусом доказано экспериментально. Факторами передачи возбудителя могут быть трупы погибших рыб, икра, инфицирован­ная вода, орудия лова, водоплавающие птицы и беспозвоночные. Установлено, что больная форель, ушедшая в реку из неблагополуч­ного хозяйства, в течение определенного времени является вирусоносителем и представляет опасность для благополучных форелевых хозяйств. Такое бесконтрольное ведение хозяйства, а также пере­возки рыб, икры и гидробионтов могут привести к образованию природного очага ВГС в естественных водоемах и быстрому ее рас­пространению.

Появлению и обострению болезни способствуют стресс-фак­торы: грубые манипуляции при пересадках, сортировках рыб, смена солености и перепады температуры воды, загрязнение во­доемов и т. д.

После переболевания у форели развивается стойкий иммуни­тет, который обеспечивает специфическую защиту даже при экс­периментальном заражении рыб. Однако не исключается возмож­ность нестерильного иммунитета, при котором возможно переза­ражение неиммунных рыб от рыб-вирусоносителей.

Патогенез и симптомы болезни. Проникая в организм рыб через жабры, кожный покров и реже через пищеварительный тракт, вирус гематогенно разносится по всем органам и тканям, вызывая септи­цемию. В наибольших количествах он накапливается в органах гемопоэза - почках и селезенке. Поражая эндотелий сосудов, клетки гемопоэтической ткани и крови, гепатоциты печени и другие органы, он вызывает нарушение порозности сосудов и образование много­численных геморрагии, прогрессирующую анемию, тяжелые некробиотические изменения в паренхиматозных органах. При затухании болезни активно развиваются компенсаторно-приспособительные и иммуноморфологические реакции, обеспечивающие формирование у переболевших рыб специфического иммунитета.

Инкубационный период при температуре воды до 15-16 °С ра­вен 7-15 сут, редко - 25 сут и более.

Заболевание протекает остро, хронически или в нервной форме.

Острое течение ВГС характеризуется быстрым развитием болез­ни и высокой смертностью форели. У больных рыб нарушается ко­ординация движений. Они имеют темную окраску с коричневатым оттенком и выраженное пучеглазие, нередко одностороннее. Жаб­ры анемичные, с полосчатыми кровоизлияниями. Отмечают также кровоизлияния в белочную оболочку глаза вокруг зрачка, которые более часты у мелкой форели. Иногда основания плавников гиперемированы.

При хроническом течении ВГС кожа становится темной, почти черной, сильно выражена двусторонняя экзофтальмия. Жабры ане­мичные, светло-розового или беловато-серого цвета. Брюшко не­редко переполнено жидкостью, увеличено.

Нервная форма проявляется нарушением поведения больных рыб. Они совершают спиралевидные движения у дна бассейна, иногда плавают кругами на боку; у них отмечают внезапные спазма­тические подергивания тела. При этом жабры и внешний вид не от­личаются от здоровых рыб.

В крови при остром течении инфекции устанавливают уменьшение количества эритроцитов до 0,5 млн/мкл (норма 1,6 млн/мкл) и уровня гемоглобина до 3,1 г%; лейкопению (падение числа лейкоцитов до 8,8 тыс/мкл) и снижение гематокрита с 25 до 10,7 %. Кроме того, отме­чают дегенерацию эритроцитов: гемолиз, микроцитоз, амитозы ядер и т. п. Заболевание сопровождается гипергликемией, гипопротеинемией, снижением альбуминово-глобулинового коэффициента до 0,17- 0,25 (норма 0,91-1,3), сильным колебанием содержания в крови элек­тролитов. При доброкачественном течении и нервной форме измене­ния гематологических и биохимических показателей незначительны и с выздоровлением рыб восстанавливаются.

Патологоанатомические изменения. Заболевание проявляется до­вольно типичным комплексом патологоанатомических и микро­скопических изменений в различных органах, который подтверж­ден и нашими исследованиями при спонтанном течении ВГС в со­лоноватой воде.

Для острого течения болезни характерны ярко выраженный ге­моррагический диатез и тяжелые некробиотические изменения в паренхиматозных органах, скелетной мускулатуре и др. При вскрытии больных рыб на первый план выступают крупноочаговые или мелкоточечные кровоизлияния практически во всех органах: жабрах, скелетной мускулатуре, паренхиме печени, яичниках, мио­карде, под брюшиной, серозной оболочкой желудка и пилорических придатков; в висцеральном жире и в стенке плавательного пу­зыря, иногда - в веществе головного мозга. Сочетание и тяжесть поражения органов зависят от остроты инфекционного процесса.

Печень бледная или пятнисто гиперемирована, нередко с жел­тушным оттенком, увеличена. Микроскопически в ней постоянно обнаруживаются тяжелые сосудистые и дегенеративно-некробиотические изменения: вначале центролобулярная вакуольно-гидропическая дистрофия, а затем разлитой некробиоз гепатоцитов или очаговый некроз паренхимы. В сосудах - фиброиноидное перерождение стенки, распад эритроцитов, а вокруг них разлитые эритродиапедезы. При окраске по Трубиной в печеночных клетках нами обнаружены цитоплазматические оксифильные тельца — включения, расположенные в виде мелких точек поодиночно или попарно.

Почки увеличены в объеме, размягчены, нередко бледные или с сероватым оттенком; в каудальном отделе отмечают волнообразные выпячивания паренхимы. Микроскопически в них развивается нефрозонефрит, выражающийся гиалиново-капельной дистрофией и некробиозом эпителия мочевых канальцев, их деструкцией, а также экстракапиллярным гломерулитом. В гемопоэтической ткани по­чек и селезенки - диффузный распад гемобластических элементов, меланомакрофагов и опустошение ткани. При окраске по Трубиной в эпителии мочевых канальцев нами обнаруживались много­численные оксифильные крупноточечные включения, соответ­ствующие по форме и расположению каплям гиалина. Учитывая, что почки являются основным накопителем вируса, вероятно, их можно отнести к вирусным частицам.

В желудке и кишечнике отмечают десквамативный катар, в ос­тровках поджелудочной железы - некробиоз железистых клеток. В миокарде, гонадах, плавательном пузыре преобладают геморра­гический диатез и дистрофия функциональных тканей.

В скелетной мускулатуре - многочисленные разлитые кровоиз­лияния, разлитой воспалительный отек и очаговый ценкеровский некроз мышечных пучков.

В начальной стадии и при легком течении болезни на фоне слабовыраженных деструктивных изменений преобладают расстрой­ство кровообращения в виде застойной гиперемии, гиперплазии гемопоэтической ткани почек и селезенки.

У рыб старших возрастных групп при хроническом течении и конечной стадии заболевания отмечают ослабление деструктивных и преобладание склеротических и регенераторных процессов, осо­бенно в печени. В этих случаях печень бледная, нередко желтушная, с единичными геморрагиями, увеличенная в объеме, бугристая, на разрезе плотной консистенции. Микроскопически в ней обнару­живаются разроет интерстициальной соединительной ткани, ин­капсулирование очагов некроза, а также регенерация печеночных клеток. В почках и селезенке преобладают пролиферация клеток гемопоэтической ткани и облитерация стенок отдельных сосудов.

Диагностика. При постановке предварительного диагноза на ВГС важную роль играют выявление характерной клинико-анатомической картины болезни и анализ эпизоотологических данных, а также результаты гематологических исследований. Окончательный диагноз ставят на основании вирусологических исследований: вы­деления вируса, идентификации его в реакции нейтрализации и подтверждения патогенности в биопробе. Биопробу ставят на сего­летках радужной форели путем внутрибрюшинного заражения культуральным вирусом в дозе 0,1 мл. В сомнительных случаях ВГС следует дифференцировать от инфекционного некроза гемопоэтической ткани, вызываемого другим вирусом, а также от цероидной дистрофии печени форели, обусловленной недоброкачественным кормлением.

Лечение. Лечение ВГС не разработано. Для облегчения инфек­ционного процесса полезно применять витаминотерапию, а также кормление рыб полноценными кормами.

Меры борьбы и профилактика. При установлении болезни на фо­релевое хозяйство накладывают карантин и ликвидируют болезнь, применяя радикальные методы, которые показали свою эффектив­ность в наших условиях.

Товарную рыбу, производителей и ремонтных рыб реализуют в сети общественного питания без выдерживания ее в садках живорыбных баз. Воду, в которой перевозили живую рыбу, подвергают хлорированию и после этого сливают в общую канализационную сеть, а в сельской местности - на расстоянии не ближе 500 м от во­доемов. Тару после перевозки дезинфицируют. Малоценную рыбу, икру и трупы уничтожают, закапывая вдали от водоемов после предварительной обработки хлорной известью, или утилизируют.

В хозяйстве проводят тщательную дезинфекцию. Пруды, бассей­ны и каналы осушают, очищают от ила, мусора и дезинфицируют негашеной известью из расчета 0,5 кг на 1 м² площади. Помещения инкубационных цехов, бассейны, шлюзы, решетки и другое обору­дование, помещения кормоцехов и складов очищают и дезинфици­руют горячим 2 %-ным раствором едкого натра или 2 %-ным ра­створом формальдегида.

Живорыбный транспорт моют 0,2 %-ным раствором двууглекис­лой соды (бикарбоната натрия), а затем дезинфицируют 2 %-ным раствором формальдегида.

Малоценный инвентарь сжигают.

После проведения указанных мероприятий ввозят живую рыбу или икру из хозяйств, благополучных по инфекционным болезням.

В процессе инкубации икры и выращивания рыбы ведут ветери­нарное наблюдение за их состоянием в течение 12 мес. При этом не менее двух раз проводят вирусологическое исследование радужной форели: первый раз - по достижении ею размера 5-8 см и вто­рой-около 15см.

Карантин снимается и хозяйство объявляется благополучным в том случае, если в течение срока наблюдения у рыб не отмечалось клинических признаков и патологоанатомических изменений, свойственных для ВГС, а двукратное вирусологическое исследова­ние дало отрицательный результат.

Профилактика болезни заключается в систематическом прове­дении общих мероприятий по охране хозяйств от заноса возбудите­ля с завозимыми рыбами и икрой, обеспечении высокой резистент­ности организма выращиваемой форели путем создания благопри­ятных условий среды, полноценного кормления рыб кормами, обогащенными витаминами; исключении воздействия различных стресс-факторов, особенно понижения температуры воды до бла­гоприятного для развития инфекции уровня (ниже 13-14 °С); своевременном проведении диагностических исследований и т. п. В настоящее время научно доказана возможность профилактичес­кой вакцинации рыб против ВГС. Однако конструирование вакци­ны пока не вышло за рамки экспериментальных работ.

Санитарная оценка рыбы. Хотя возбудитель болезни не передает­ся человеку и домашним животным, условно здоровую товарную форель следует реализовать в сети общественного питания, где можно проконтролировать полное обеззараживание всей рыбы. Это исключает возможность случайного попадания рыб в водоемы и рассеивания возбудителя в природе. Больную рыбу после провар­ки по усмотрению ветврача можно использовать на корм животным или уничтожить.

Оспа карпов

Оспа (папилезная эпителиома) - заразное заболевание карпо­вых рыб, возбудителем которого предположительно является вирус, локализующийся в эпидермисе кожи.

Распространение и экономический ущерб. В нашей стране оспа карпов распространена в прудовых хозяйствах. Она протекает хро­нически в виде спорадических вспышек, вызывая в основном порчу внешнего вида рыбы. Поэтому основной ущерб от нее складывается из потерь от выбраковки рыбы, потерявшей товарный вид.

Возбудитель - предположительно ДНК-содержащий вирус диа­метром 110-115 мм. Однако до сих пор не удалось выделить и куль­тивировать вирус, а также воспроизвести болезнь эксперименталь­но. Наличие вируса у больных рыб было подтверждено только гис­тологически и электронно-микроскопически - обнаружением элементарных вирусных телец в эпителиальных клетках эпидерми­са кожи.

Эпизоотологические данные. Оспа карпов поражает главным об­разом карпов, сазанов и их гибридов, реже - леща, плотву, язя, ка­рася и других рыб. Болезнь регистрируют преимущественно у рыб в возрасте двух лет и старше. Энзоотии проявляются в летне-осенний период. Больная рыба отстает в росте, худеет, иногда погибает. Пути заражения рыб оспой не выяснены. Болезнь чаще наблюдают в хозяйствах с низким уровнем культуры производства и в водоемах, находящихся в антисанитарном состоянии.

Патогенез и симптомы болезни. Патология при оспе проявляется в виде доброкачественной опухоли - эпителиомы, которая формируется за счет гиперплазии и разрастания недифференцированных эпителиальных клеток эпидермиса кожи. Опухолевые разрастания четко ограничены, имеют плотную парафинообразную консистен­цию. Вначале они мелкие, потом разрастаются, образуя конгломе­раты, занимающие крупные участки кожи или распространяющие­ся по всему телу.

Заболевание протекает длительно, хронически, не вызывает массовой гибели рыб. Однако при сильном поражении карпы пере­стают питаться и единичные особи погибают. У тяжелобольных рыб отмечают размягчение костей и деформацию скелета.

Патологоанатомические изменения. Они обнаруживаются только на коже, проявляются папилломатозным разростом эпидермиса кожи, нередко распространяющимся в подкожную клетчатку. Во внутренние органы они не метастазируют; при вскрытии заметных; изменений в них не наблюдают.

Диагностика. Диагноз ставят на основании характерных для оспы клинических признаков с учетом эпизоотологических дан­ных.

Лечение. Лечение не разработано.

Меры борьбы и профилактика. Проводят ветеринарно-санитарные и рыбоводно-мелиоративные мероприятия, а также периоди­ческое летование прудов. При недостатке в воде и почве кальция водоемы систематически известкуют, а в корм рыбе добавляют мел (до 5-8 % суточного рациона). При низкой естественной кормовой базе и уплотненных посадках рыбы в кормовую смесь добавляют витамины в виде зеленой пасты из водной и луговой растительности (20 % к рациону по сырому веществу) и гидролизные дрожжи (3- 4 %). Ведут селекционно-племенную работу, исключающую имбридинг и позволяющую выращивать устойчивое к оспе потомство. На неблагополучные хозяйства накладывают карантинные ограни­чения. В этих хозяйствах весной и осенью выбраковывают больных рыб, особенно тщательно - в маточном стаде.

Санитарная оценка рыбы. Рыб с сильной степенью поражения к употреблению в пищу людям не допускают, а направляют на техни­ческую утилизацию или в проваренном виде на корм животным. Условно здоровую рыбу реализуют в торговой сети без ограниче­ний.

Бактериальные болезни рыб

Аэромоноз карпов

Аэромоноз (краснуха, геморрагическая септицемия, инфекци­онная водянка) - инфекционная болезнь карповых рыб, характеризующаяся водянками грудной и брюшной полости, массовыми кровоизлияниями и высокой смертностью.

Распространение и экономический ущерб. Заболевание широко распространено в большинстве стран Европы, Азии и Южной Америки, где занимаются карповодством. Протекая чаще в форме эпизоотии, болезнь наносит большой экономический ущерб, склады­вающийся из потерь от значительной гибели рыб (25-90 %) и больших затрат на оздоровление рыбоводных хозяйств.

Возбудитель болезни - патогенные штаммы бактерий Aeromonas hydrophila. Это короткая [(1,2-1,8) х (0,5- 0,6) мкм] грамотрицательная подвижная палочка с полярным жгу­тиком. Факультативный аэроб, спор и капсул не образует. Растет на обычных питательных средах при температуре 20-30 °С (оптимум 25 °С). На МПБ образует поверхностную пленку, равномерное по­мутнение среды, муаровые волны, хлопьевидный беловато-серый осадок. На МПА вырастают круглые выпуклые блестящие полу­прозрачные с голубоватым оттенком колонии. За счет выделения бактериями цитохромоксидазы колонии дают положительную ре­акцию на оксидазу. В различных географических и климатических зонах образуют несколько серотипов. Высоковирулентные штаммы бактерий обладают гемолитическими свойствами; при экспери­ментальном заражении вызывают ги­бель карпов и белых мышей.

Эпизоотологические данные. Аэромонозом болеют карпы, сазаны и их гибриды в возрасте от сеголетков до производителей; восприимчивы серебряный карась, линь, белый амур, лещ, плотва и некоторые другие кар­повые рыбы. На возрастную воспри­имчивость рыб к аэромонозу влияют температура воды и зональные осо­бенности болезни. В южных районах чаще болеют сеголетки и двухлетки, в центральных и северо-западных — двухлетки, трехлетки и производите­ли карпов, сазана и их гибридов. Источником возбудителя инфекции являются больные рыбы, их выделения и трупы, а также рыбы-бактерионосители. Болезнь передается как прямым контактом больных рыб со здоровыми, так и непрямым - через зараженную воду и корма, с орудиями лова, инвентарем, тарой, спецодеждой, водоплавающей птицей, а также кровососущими паразитами (пи­явками, аргулюсами). Особенно опасны бесконтрольные перевозки рыб из неблагополучных хозяйств.

Острые вспышки аэромоноза появляются в весенне-летний пе­риод при температуре воды 15-20 ⁰С; к осени эпизоотия затухает и болезнь принимает подострое и хроническое течения.

Развитию болезни способствуют плотная посадка и травмирова­ние рыб, ослабление их резистентности (неполноценное кормле­ние, истощение) и неблагоприятные условия в прудах (нарушение гидрохимического режима, загрязнение органическими вещества­ми и др.).

После переболевания рыбы приобретают относительный имму­нитет.

Патогенез и симптомы болезни. Проникая в организм рыб, бакте­рии разносятся кровью во все органы и ткани, обусловливая септи­цемию. Выделяемые ими биотоксины оказывают токсигенное дей­ствие на сосудистые стенки, клетки и ткани, вызывают серозноге-моррагическое воспаление кожи, выпотевание транссудата и экссу­дата в рыхлую клетчатку и брюшную полость, дистрофические и некробиотические изменения в паренхиматозных органах.

Инкубационный период составляет 7-30 дней. Различают ост­рое, подострое и хроническое течения болезни с последовательным переходом из одной стадии в другую.

Острое течение наблюдается в начале вспышки, сопровождает­ся массовой гибелью рыб и характеризуется кровоизлияниями, ерошением чешуи, пучеглазием (экзофтальмия), асцитом, общей водян­кой тела. На брюшке, плавниках, боковых стенках тулови­ща отмечают покраснения кожи разных размеров и формы, очаговое или диффузное ерошение чешуи за счет скопления транссудата в подчешуйных кармашках, одно- или двустороннее пучеглазие. Брюшко увеличено в объеме, флюктуирует, при пробном проколе из него вытекает экссудат желто-соломенного цвета с кровянистым оттенком. У зеркальных и голых карпов на коже образуются везику­лы (пузырьки), заполненные прозрачной или кровянистой жидко­стью. Анус выпячен, слизистая его гиперемирована, при надавлива­нии на брюшко из него выделяются слизистые шнуры. Жабры не­редко анемичны или застойно гиперемированы. Больные рыбы угне­тены, малоподвижны, держатся у поверхности воды в береговой зоне, теряют координацию движений и погибают.

Подострое течение отличается снижением смертности рыб, переходом острой в хроническую стадию болезни. При этом на фоне признаков острого течения (очагового ерошения чешуи, пу­чеглазия, асцита) отмечается появление язв на теле рыб. В стаде мо­жет быть различное соотношение больных рыб с разными формами болезни. Нарушение поведения рыб соответствует тяжести заболе­вания.

Хроническое течение чаще отмечают в конце лета, осенью и зимой; оно сопровождается выздоровлением части рыб. Гибель рыб практически прекращается, за исключением случаев осложнений и действия неблагоприятных факторов внешней среды. Характерным для этой стадии является наличие язв на теле, нередко проникаю­щих в глубокие слои мускулатуры вплоть до оголения костей. Язвы имеют разную форму с некрозом ткани на дне и ободком грануляционной ткани ярко-розового или бело-серого цвета. У выздоравливающих рыб язвы заживают с образованием рубца. Отмечается деформация туловища. Поведение рыб не отли­чается от поведения здоровых.

Патологоанатомические изменения. Различают асцитную, язвен­ную и асцитно-язвенную формы. Асцитная форма (острое тече­ние) характеризуется глубоким очаговым или разлитым серозно-геморрагическим дерматитом, проявляющимся отеком подкожной клетчатки и мускулатуры, эритродиапедезами, клеточной инфиль­трацией и некрозом местных тканей (кожи и мышц). Нередко отме­чают общий отек тела с сильной гидратацией мускулатуры.

Асцит проявляется скоплением в брюшной полости большого количества прозрачной или мутной жидкости с кровянистым от­тенком или студневидной консистенции: серозно-фибринозный или гнойный перитонит, отек и набухание паренхиматозных орга­нов, слипчивое воспаление.

Печень бледная, с желтоватым оттенком, пятнисто гиперемирована, дряблая, в ней преобладают тяжелые воспалительно-деструк­тивные изменения: застойная гиперемия синусоидов, перигландулит по ходу тяжей поджелудочной железы, зернисто-жировая и ва­куольная дистрофия гепатоцитов, очаговый некроз паренхимы. Показательным является резкое снижение или исчезновение гли­когена из печеночных клеток.

В более поздних стадиях развивается пролиферативно-клеточная реакция.

В кишечнике десквамативный катар с очаговыми геморрагиями на слизистой, а также истончением стенки. Селезенка и почки рых­лые. Они увеличены в объеме за счет воспалительного отека, гипер­плазии гемопоэтической ткани, скопления макрофагов и пролифе­рации клеток РЭС (ретикуло-эндотелиальной системы). В мочевых канальцах наблюдают зернистую дистрофию эпителия, изредка гломерулонефрит.

В сердце отмечают перикардит с наличием потехиальных крово­излияний. Головной мозг иногда с признаками отека и мелкоочаго­выми некрозами.

При язвенной форме (хроническое течение) — поверхност­ные и глубокие язвы на теле, проникающие иногда до костей. Язвы имеют кратерообразную форму с красным ободком и серо-красно­ватым дном. Иногда встречают очаговый дерматит и выпадение чешуи. При заживлении язв образуются рубцы темно-фиолетового цвета. Отмечают искривление позвоночника (сколиоз, кифоз), де­формацию костей головы и плавниковых лучей. Внутренние орга­ны без существенных изменений. В печени отмечают склероз па­ренхимы и цирроз.

Асцитно-язвенная форма (подострое течение) характери­зуется сочетанием признаков асцитной и язвенной форм. В зависи­мости от тяжести заболевания преобладают воспалительно-дегенеративные или пролиферативные процессы в органах.

Диагностика. Диагноз на аэромоноз ставят комплексно по ре­зультатам бактериологических исследований с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоморфологических изменений. Патогенность выделенных культур проверяют постановкой биопробы на карпах массой 150—200 г. Серотипизацию вирулентных штаммов проводят при реакции агглютинации.

Аэромоноз карпов дифференцируют от весенней вирусной бо­лезни (ВВБ), псевдомоноза, эритродерматита, некоторых токсико­зов и болезней, сопровождающихся покраснением кожи. Весенней вирусной болезнью и псевдомонозом болеют карпы, растительно­ядные рыбы, караси и другие виды. Заболевания протекают остро или подостро без образования язв на теле.

Следует учитывать, что дерматит и язвенные поражения кожи редко бывают при травмах, действии местно-раздражающих ядов, осложненных факультативной микрофлорой.

Меры борьбы и профилактика. При возникновении аэромоноза карпов на неблагополучные рыбоводные хозяйства и естественные водоемы накладывают карантин. Оздоровление проводят путем летования прудов или комплексным методом.

Летование заключается в полном прекращении рыбоводного процесса: осенью пруды спускают, всю рыбу вылавливают, условно здоровую рыбу реализуют в торговую сеть, минуя контакт со здоро­выми хозяйствами. Рыбоводные пруды не эксплуатируют весь год, в течение которого их очищают от ила, проводят дезинфекцию ложа и гидросооружений негашеной (из расчета 25 ц/га) или хлорной (из расчета 3—5 ц/га) известью, промораживают и просушивают, ложе засевают травами, овощами и др. Дезинфицируют орудия лова, тару, спецодежду кипячением или 4 % -ным раствором формалина и другими средствами. После проведения всех ветеринарно-санитарных мероприятий пруды зарыбляют здоровой рыбой.

При оздоровлении комплексным методом в хозяйствах, находящихся на карантине, проводят следующие мероприятия: пруды поочередно выводят на летование; за неблагополучными участками закрепляют постоянных рабочих, отдельный инвентарь, проводят лечение рыб, дезинфекцию прудов и гидросооружений, спецодежды, инвентаря, тары; создают благоприятные условия сре­ды и кормления рыб; формируют иммунное стадо рыб.

С лечебной и профилактической целью применяют различные антибиотики, нитрофурановые препараты, сульфаниламиды и метиленовый голубой (метиленовую синь). С кормом используют биомицин, левомицетин, синтомицин, кормовые антибиотики, фуразолидон, фуртин, нифулин, фурадонин и метиленовый голу­бой (метиленовую синь), приготовляя стандартный гранулированный лечебный корм или добавляя их к тестообразному корму. Курс лечения составляет 10 дней: 5 дней дают лечебные корма по обыч­ным нормам, затем 2 дня - обычный корм. Такие курсы повторяют 2-3 раза в течение лета.

С кормом используют

Фуразолидон - 0,6 г/кг корма, с профилактической -0,3-0,4 г/кг,

фурадонин - 1,5 г/кг корма

Метиленовый голубой (метиленовую синь) – 2-5 мг на 1 рыбу

Биомицин и левомицетин сеголет­кам - 0,3-0,5 г, двухлеткам и производителям - 1,5-2,0 г на одну рыбу.

Фуртин - 60 мг/кг массы тела рыбы

Нифулин 25 мг/кг массы тела рыб, курс лечения 10-14 дней.

Ветдипасфен - 75 мг/кг массы тела рыб

Сульгин - 2 г/кг корма.

Для внутрибрюшинной инъекции производителям на­значают:

Дибиомицин - 2 тыс. ЕД/кг массы рыбы

Левомицетин - 20-30 мг/кг массы рыбы трехкратно перорально с 3 %-ной крахмальной суспензией из расчета 50 мг/кг массы рыбы с про­филактической целью 1 -2 раза и с лечебной - 3-4 раза с интерва­лом 16-18 ч.

Наиболее эффективный антибиотик выбирают после предварительного определения чувствительности к ним выделен­ных бактерий.

Товарных рыб, получавших антибиотики и фуразолидон, на­правляют на реализацию через 21 день после окончания лечения.

Карантин с хозяйства снимают через 1 год после последнего слу­чая заболевания рыб, проведения ветеринарно-санитарных мероп­риятий и отрицательных результатов биопробы в производствен­ных прудах.

В профилактике аэромоноза первостепенное значение имеет ох­рана благополучных хозяйств от заноса возбудителей болезни. С этой целью осуществляют строгий ветеринарный контроль за перевоз­кой рыб для выращивания. Завозимый посадочный материал раз­мещают в пруды отдельно от местных рыб, а производителей и ре­монтную группу подвергают карантину в течение не менее 30 дней при среднесуточной температуре воды выше 12 °С. При более низ­кой температуре срок карантинирования удлиняют с таким расче­том, чтобы такая же температура сохранялась 30 дней подряд.

Санитарная оценка рыбы. При хроническом течении болезни после зачистки язв больных рыб направляют на переработку (про­варку, копчение и т. п.). Рыб с признаками острого течения болезни (асцит, пучеглазие, ерошение чешуи) проваривают и используют на корм животным, перерабатывают на рыбную муку или утилизиру­ют. Условно здоровую рыбу реализуют в торговой сети без ограни­чений, не допуская попадания ее в другие водоемы.

Псевдомонозы карповых рыб

Псевдомонозы - общее название заболеваний карповых рыб, вызываемых бактериями из семейства Vibrionaceae, рода Pseudomonas.

Распространение и экономический ущерб. Псевдомонозы реги­стрируются чаще в форме энзоотии в водоемах России и других стран, применяющих индустриальные методы рыбоводства. Они наносят значительный экономический ущерб в результате гибе­ли сеголетков и товарных рыб в зимовальных прудах, садках и бассейнах.

Возбудители — патогенные штаммы флюоресцирующих бакте­рий из рода Pseudomonas. У рыб чаще встречаются следующие виды: Pseudomonas cyprinisepticum, Ps. fluorescens, Ps. putida, Ps. aureofaciens, Ps. chlororaphis, Ps. dermoalba, Ps. intestinalis. Каж­дый из этих видов может вызывать заболевание самостоятельно или совместно с другими микроорганизмами. Из них наиболее опасна бактерия Ps. cyprinisepticum.

Бактерии рода Pseudomonas - прямые грамотрицательные ок­сид азоположительные подвижные палочки. Спор не образуют; в крови и органах некоторые виды имеют капсулу. При росте на МПБ вызывают помутнение среды, муаровые волны и образуют осадок; на МПА - колонии росинчатые, полупрозрачные, выпуклые, с ровными краями и гладкой поверхностью. На твердых средах бакте­рии образуют желто-зеленый флюоресцирующий пигмент.

Эпизоотологические данные. Псевдомонозом болеют карпы, ка­раси, пестрые и белые толстолобики, белые и черные амуры, и другие карповые рыбы, в том числе аквариумные. Заболева­ют рыбы в возрасте от сеголетков до производителей, но чаще - се­голетки и двухлетки.

Источником возбудителей заболевания являются больные рыбы, их трупы, дикие рыбы-бактерионосители, обитающие в во­доисточниках. Они передаются прямым контактом и опосредован­но через воду, с орудиями лова, тарой, спецодеждой, а также при перевозках рыб. Заражение происходит через поврежденный кож­ный покров и жабры.

Вспышки псевдомонозов среди сеголетков и двухлетков карпа и толстолобиков чаще встречаются в зимовальных прудах, бассейнах и садках в зимне-весенний период. Гибель молоди достигает 30- 40 % и более. После пересадки рыб в нагульные пруды болезнь пре­кращается. Летом встречаются вспышки псевдомоноза, вызывае­мого Ps. dermoalba, Ps. intestinalis у амуров и толстолобиков.

Возникновению и обострению псевдомонозов способствуют нарушения ветеринарно-санитарных и зоогигиенических условий в водоемах: загрязнение воды органическими веществами; высо­кие плотности посадки и травмирование рыб; снижение резистен­тности их организма вследствие неполноценного кормления и низкой упитанности, а также нерегулярной очистки рыбоводных емкостей и др.

Патогенез и симптомы болезни. Псевдомонады, гематогенным путем разносимые по органам и тканям, приводят к бактериемии и оказывают токсигенное действие на сосудистую стенку, нарушая ее проницаемость и вызывая эритродиапедез, выпотевание плазмы крови и образование воспалительного отека в разных органах.

Инкубационный период при псевдомонозах точно не установ­лен. Различают острое и подострое течения болезни. Клинически псевдомоноз у разных видов рыб проявляется сходно, но отмечается варьирование признаков в зависимости от патогенности возбудите­ля и восприимчивости животных. Наиболее четко они проявляются у карпов, толстолобиков и буффало при заражении Ps. cyprinisep­ticum и Ps. fluorescens.

При остром течении инфекции рыбы вялые, слабо реагируют на внешние раздражители, хаотично плавают у поверхности воды, не заглатывая воздух. На брюшной стенке, плавниках, жаберных крыш­ках видны точечные и пятнистые, а в склере глаз серповидные крово­излияния; на теле очаговое или диффузное ерошение чешуи. Брюш­ко у карпов, карасей и буффало увеличено в объеме, мягкой консис­тенции; при пробном проколе из него вытекает жидкость соломен­но-желтого цвета. Отмечают одно- или двустороннее пучеглазие.

У толстолобиков часто наблюдают кровоизлияния на жаберных крышках, в склере глаз, у основания плавников и на боковых стенках; брюшная водянка не выражена. Жабры анемичные, почти бес­кровные, серо-белого цвета. У них в крови невозможно определить гемоглобин.

При летней вспышке псевдомоноза у белых амуров кожный по­кров темнеет, в области ануса образуется опухолевидное вздутие брюшка, при массировании которого из ануса выделяются слизис­тые сгустки с примесью крови. У толстолобиков, наоборот, отмече­но пятнистое побеление кожи, потеря рыбами равновесия тела в виде опускания вниз головой. Массовая гибель рыб начинается че­рез 2-3 дня после появления первых признаков.

Патологоанатомические изменения. По нашим данным, наиболее тяжелые изменения обнаруживаются у карпов и буффало при сеп­тической асцитной форме болезни. При этом в коже и мускулатуре преобладают очаговые покраснения, ерошение чешуи, острый дерматомиозит, эритро диапедез, отек рыхлой клетчатки и распад мышечных пучков. Брюшина и серозные оболочки органов воспалены, влажные, в брюшной полости прозрачный кровянистый экссудат, кишечник вздут.

Печень темно-красного цвета, дряблая, с явлениями зернистой гидропической дистрофии и фокального некробиоза клеток. Селе­зенка и почки увеличены, размягчены за счет воспалительного оте­ка, застойной гиперемии и пролиферации гемопоэтической ткани. В почках отмечена зернистая и вакуольная дистрофия, иногда не­кробиоз эпителия, деструкция канальцев и гломерулит. В просвете сосудов резко повышено число лейкоцитов. Кишечник переполнен слизью, катарально воспален. При более легком течении болезни у карпов, а также у толстолобиков преобладает дерматомиозит; альтеративно-экссудативные изменения во внутренних органах выра­жены слабее.

Другие псевдомонозы вызывают сходные воспалительно-некро-биотические изменения в коже и разволокнение плавников, иногда развивается септицемия, проявляющаяся, как описано выше.

Диагностика. Диагноз на псевдомонозы ставят комплексно на основании результатов бактериологического исследования с уче­том эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений. Важное значение имеет септичес­кий характер инфекции, при которой из крови получают обильный рост возбудителя. Обязательно подтверждение патогенности псев­домонад в биопробе на восприимчивых рыбах. Биопроба считается положительной при гибели не менее 50 % рыб с признаками псевдомоноза и реизоляции исходной культуры бактерий.

Псевдомонозы дифференцируют от аэромоноза и осложнений псевдомонадами хронических токсикозов и ассоциативных инфек­ций. Важным признаком является отсутствие при псевдомонозе язв на коже.

Меры борьбы и профилактика. При установлении псевдомоноза хозяйство (водоем) объявляют неблагополучным и накладывают ог­раничения на перевозки рыб для разведения. Оздоровление прово­дят комплексным методом, включающим проведение ветеринарно-санитарных мероприятий (закрепление за неблагополучными во­доемами отдельного инвентаря, регулярный сбор трупов, очистку и дезинфекцию бассейнов, промораживание, просушивание и дезин­фекцию ложа прудов), применение лечебных обработок рыб. Про­изводителям и ремонтным рыбам вводят дибиомицин с экмолином, как рекомендовано при аэромонозе. Положительный эффект дает применение сульгина из расчета 2 г/кг корма, сульгина с левомицетином (1:1) — 2 г/кг корма.

Хозяйство считается оздоровленным через 1 год после последнего случая заболевания и отрицательных результатов бактериологического исследования.

Основой профилактики является улучшение санитарно-гигиенических условий содержания рыб: создание благоприятных усло­вий среды, предупреждение травматизации рыб и попадания в во­доемы сорной рыбы, систематическая очистка и дезинфекция ры­боводных емкостей.

Санитарная оценка рыбы. Она проводится по тем же критериям, что и при аэромонозе карпов.