Этиотропная терапия: АБ, антивирусная, антигрибковая, антипротозойная
а) АБ-терапия может быть направленной (действие на определенного возбудителя) или эмпирической (при этом врач должен представлять, какие МБ могут вызывать данное заболевание). Например, внутрибольничную пневмонию чаще вызывают синегнойная палочка, золотистый стафилококк, атипичную внебольничную пневмонию - микоплазмы, хламидии, легионеллы, типичную внебольничную пневмонию - пневмококк и т.д.)
б) Необходимо знать с внебольничной или внутрибольничной инфекцией мы имеем дело, а также по локализации первичного очага инфекции предполагать спектр МБ и их чувствительность к препаратам (урогенитальный сепсис - E.coli, протей - цефалоспорины III поколения, абдоминальный сепсис - E.coli, анаэробы - ЦС III+метронидазол, травмы - чаще анаэробы).
в) Необходимо знание природной чувствительности и резистентности (природная чувствительность пиогенного стрептококка к пенициллинам).
г) Максимальная длительность АБ-терапии определяется особенностями МБ и течением клиники.
2. Патогенетическая терапия:
2.1. дезинтоксикационная
а) инфузионная: растворы глюкозы, физ.раствор, коллоиды
б) экстракорпоральная: гемодиализм, гемосорбция, плазмаферез
2.2. дегидратационная: осмодиуретики
2.3. регидратационная терапия (пероральная и парентеральная)
3. Симптоматическая терапия: обезболивание, снятие судорог при столбняке и т.д.
4. Иммунная терапия: пассивная (иммунные сыворотки, иммуноглобулин) и активная (вакцинация)
Лекарственная болезнь - в основе лежит иммунокомплексный механизм, связанный с формированием антител против введенного в организм чужеродного белка.Хотя сами по себе лекарства являются гаптенами, будучи введенными в организм и соединяясь с белками крови и тканей, они становятся полными антигенами. Комплексы антиген - антитело откладываются преимущественно в эндотелии сосудов многих органов и систем, в том числе и в суставах, вызывая ряд патологических реакций. Так, ИК, содержащие антитела IgM и IgG, связывают и активируют компоненты системы комплемента. Это ведет к хемотаксису нейтрофилов, высвобождению из них лизосомных ферментов и повреждению ими стенок сосудов, что клинически выражается в появлении петехий и кровоизлияний. Кроме того, накопление в очаге поражения таких вазоактивных веществ, как гистамин, серотонин, брадикинин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии и другие, обусловливает дилатацию сосудов, пропотевание белков и жидкости из сосудистого русла в ткани и появление отека. Некоторые медиаторы аллергических реакций вызывают хемотаксис эозинофилов, бронхоспазм и др.
В развитии аллергических реакций немедленного типа, включая и те, которые проявляются бронхоспазмом, большая роль отводится IgE, которые, быстро связываясь, с одной стороны, с антигеном, а с другой - со специфическими рецепторами, расположенными на поверхности тучных клеток и базофилов, способствуют дегрануляции их и высвобождению гистамина и других веществ, участвующих в аллергическом ответе.
Лечение лекарственной болезни:
При развившейся реакции необходимо стремиться уменьшить антигенное действие введенного препарата. Если аллерген был назначен подкожно или внутримышечно, то обкалывают место инъекции 0,5 мл раствора адреналина 1:1000. Парентерально вводят антигистаминные средства: 5 мл 1 % раствора димедрола внутримышечно или 1-2 мл 2 % раствора супрастиня внутримь.шеч;!0 или внутривенно 2-3 раза в день, глюконат кальция внутрь или внутривенно, в тяжелых случаях 40 мг преднизолона/сут, салицилаты.
Профилактика лекарственной болезни:
Необходимо тщательно изучать анамнез у каждого больного (наличие аллергических реакций и их характер), соблюдать принципы десенсибилизации при введении лечебных сывороток и крови, осторожно назначать лекарства людям, склонным к аллергическим реакциям, избегать одновременного назначения множества лекарственных препаратов, что увеличивает риск развития аллергических реакций. Следует опасаться побочных реакции у больных с нарушением функции жизненно важных органов (печень, почки и пр.), ответственных за метаболизм и выведение лекарственных препаратов из организма.
61. Псевдотуберкулёз
Псевдотуберкулез — острое инфекционное зоонозное заболевание, проявляющееся синдромом общей интоксикации с лихорадкой, нередко экзантемой и поражением отдельных органов и систем (пищеварительного канала, печени, нервной системы, опорно-двигательного аппарата).
Этиология. Возбудитель — yersinia pseudotuberculosis — относится к семейству энтеробактерий, хорошо размножается во внешней среде, особенно при пониженной температуре. Он не стойкий к высыханию и высокой температуре и чувствительный к действию широко используемых дезинфицирующих средств в обычных концентрациях.
Эпидемиология. Заболевание распространено повсеместно, наблюдается в виде спорадических случаев и ограниченных эпидемических вспышек. Отдельные климато-географические зоны эндемичны по псевдотуберкулезу. Заболевание регистрируется среди всех возрастных групп населения, но чаще болеют учащиеся и дети дошкольных детских коллективов. Есть основание предполагать, что псевдотуберкулез встречается значительно чаще, чем диагностируется. Заболевание регистрируется в течение всего года, но выраженный сезонный подъем отмечается в зимне-весенние месяцы. Возбудитель выделяется более чем от 100 видов млекопитающих и птиц, многих видов членистоногих и земноводных, а также из разных объектов внешней среды (почвы, воды, овощей и т. д.). Многие виды теплокровных животных восприимчивы к псевдотуберкулезу, диапазон проявления болезни у них может быть различным — от бессимптомных до септических форм с летальным исходом.
Патогенез. Возбудители, не являясь кислотоустойчивыми, большей частью погибают в желудке. В случае преодоления микробами желудочного барьера они попадают в кишечник, размножаются в лимфоидном аппарате, преимущественно в терминальном отделе подвздошной кишки. Из кишечника по лимфатическим путям они попадают в ближайшие лимфатические узлы, вызывая регионарный лимфаденит без клинических симптомов. Если этот барьер оказывается несостоятельным, микробы выходят в кровяное русло, наступает гематогенная диссеминация с развитием вторичных очагов инфекции в ближайших и отдаленных лимфатических узлах, печени и других органах. Бактериемия обычно кратковременная, ее возникновение совпадает с началом болезни. Септицемия бывает редко. Определенная роль в патогенезе псевдотуберкулеза принадлежит токсемии, так как известно, что некоторые варианты возбудителей продуцируют внеклеточные токсические вещества. В развитии органных поражений определенное значение имеет сенсибилизация. Гистологически в пораженных органах и тканях выявляют множественные мелкие некротические узелки или абсцессы.
Клиника. Псевдотуберкулез отличается полиморфизмом клинической картины и цикличностью течения. Инкубационный период — от нескольких часов до 3 недель. В клинической картине болезни при псевдотуберкулезе на первый план выступает синдром общей интоксикации: слабость, головная боль, миалгии различной локализации, боль в суставах, потеря аппетита, в более тяжелых случаях — тошнота, рвота, обморочное состояние, возбуждение или заторможенность, нарушение сознания, бред. Температура тела высокая в течение первых 2—3 дней. Температурная кривая чаще имеет ремиттирующий, интермиттирующий или неправильный характер, но наблюдается и постоянный тип ее. У части больных она может быть субфебрильной или оставаться нормальной. Чем тяжелее протекает болезнь, тем выше температурная реакция, которая держится более длительно. Наряду с интоксикацией с первых дней проявляются симптомы поражения отдельных органов и систем, и в зависимости от их выраженности определяются различные клинические варианты течения болезни.
Наиболее частый вариант псевдотуберкулеза — абдоминальный, когда в клинической картине преобладают признаки поражения пищеварительного канала. Больного беспокоят тошнота, рвота, могут быть понос и боль в животе, чаще в правой подвздошной области.
Одним из наиболее известных клинических вариантов псевдотуберкулеза является дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка. Ведущий симптом, определивший само название,— мелкоточечная скарлатиноподобная сыпь на фоне гиперемированной кожи. Лицо, шея, верхняя часть туловища больного гиперемированы, что в сочетании с одутловатостью лица определяется как симптом «капюшона».
Значительно реже встречается артралгический или артритический вариант, когда ведущими симптомами болезни являются боль в суставах, изменение их конфигурации, припухлость, нарушение функции, ограничение движений.
Желтушный вариант болезни при псевдотуберкулезе выделяется не всеми исследователями; некоторые его рассматривают как разновидность абдоминального. У таких больных на фоне выраженной общей интоксикации, высокой температуры увеличивается печень, отмечается желтушное окрашивание кожи, склер и слизистой оболочки нёба. При пальпации печень болезненна в правом подреберье и в области проекции желчного пузыря, положительными могут быть симптомы Ортнера Георгиевского, Мерфи и др.
Псевдотуберкулез может также проявляться катаральными изменениями верхних дыхательных путей. В таких случаях больные жалуются на повышение температуры, общую слабость, головную боль, першение в зеве и боль в горле, кашель.
Известен септический вариант, или генерализованная форма болезни, когда при выраженном синдроме общей интоксикации с высокой лихорадочной реакцией у больного возникают экзантема, желтуха, отмечаются явления энтерита или гастроэнтерита, печень увеличена, определяется болезненность в правом подреберье, пальпируются увеличенные брыжеечные лимфатические узлы, возможны аппендикулярная боль с признаками раздражения брюшины, а также симптомы поражения опорно-двигательного аппарата.
Диагностика
В заключительной диагностике псевдотуберкулеза решающее значение принадлежит лабораторным методам исследования — бактериологическому и серологическому. Материалом для исследования может быть слизь из зева в первые дни болезни, моча в 1-ю неделю и фекалии в течение всей болезни и во время рецидивов. Возможно транзиторное носительство бактерий псевдотуберкулеза здоровыми людьми. Из серологических методов диагностики пользуются РА и РНГА. Кровь для серологических исследований забирают в начале болезни и через 2—3 недель (3—5 мл). Диагностическим титром считается разведение сыворотки крови 1: 200 и более.
Лечение
Неотложная помощь. Дезингоксикационная терапия: 5% раствор глюкозы — 500 мл, 5% раствор аскорбиновой кислоты — 10 мл, раствор Рингера — 500 мл внутривенно капельно. При инфекционно-токсическом шоке показан преднизолон — 40—60 мг, при артралгиях назначают 50% раствор анальгина — 2 мл. Эгиотропная терапия: левомицегин (2 г в сутки), а также ампициллин, гейта- или канамицин, фуразолидон, ципробай (взрослому 200—400 мг в сутки в зависимости от формы тяжести).
Госпитализация в тяжелых случаях в инфекционный стационар.
