Омская геморрагическая лихорадка -

Острое вирусное заболевание, характеризующееся природной очаговостью, лихорадкой, геморрагическим синдромом и поражением нервной системы.

Первые описания омской геморрагической лихорадки были сделаны местными врачами в Омской области в период с 1940 по 1945 гг. (Б. П. Первушин, Г. А. Сиземова и др.). С 1946 г. омская геморрагическая лихорадка выделена в самостоятельную нозологическую форму. Было установлено, что основным резервуаром инфекции является узкочерепная полевка, а переносчиком клещ D.pictus. Другим путем передачи инфекции был контактный. Заболевание наступало после контакта с ондатрой (местное население знало об этом, и даже было название "ондатровая болезнь"). Природные очаги омской геморрагической лихорадки были выявлены в степных и лесостепных районах Омской, Новосибирской, Тюменской, Курганской, Оренбургской областей. Резервуаром инфекции в природе являются в основном водяная крыса, рыжая полевка, ондатра, а также клещи D.pictus, D.marginatus, которые могут передавать вирус потомству трансовариально. Омская геморрагическая лихорадка неконтагиозна. Случаев заражения от человека не наблюдалось.

Этиология Омской геморрагической лихорадки:

Возбудитель омской геморрагической лихорадки - вирус, содержащий РНК, относится к семейству Togaviridae рода Flavivirus. Он размножается в цитоплазме на мембранах аппарата Гольджи и обнаруживается в резервуарах эндоплазматического ретикулума; размеры вируса не превышают 40 нм, он имеет сферическую форму, кубическую симметрию, покрыт двуслойной оболочкой, в которой содержатся липиды и антигенные белки, определяющие группо-, типо- и видоспецифические детерминанты. Вирус высокочувствителен к обработке жирорастворителями (хлороформ, этиловый эфир, дезоксихолат натрия, детергенты); он довольно быстро погибает при комнатной и более высокой температуре, при 60°С погибает через несколько минут и почти мгновенно при кипячении. Вирус очень хорошо сохраняется в замороженном или высушенном белковом субстрате.

Он сохраняется до 7 месяцев в 50-процентном глицерине, до 2-4 лет - в лиофильно высушенном виде. При обработке формалином (1:500) при +4°С в течение 2 недель вирус теряет инфекционность, сохраняя антигенные свойства. Патогенен для взрослых и новорожденных мышей; через 4-8 дней после внутримозгового заражения у них развивается менингоэнцефалит. Установлена серологическая вариабельность вируса, два сероварианта - подтип I со штаммами Кубрин и Балатунь, подтип II со штаммами Боголюбовка и Гурьев. В каждой из указанных групп один штамм был выделен от человека и один от клещей Dermacentor marginatus. Выявленные антигенные варианты вируса связаны с двумя видами клещей - D. pictus и D. marginatus.

Основными естественными резервуарами вируса в природе служат иксодовые клещи Dermacentor pictus и Dermacentor marginatus. Установлены их спонтанная инфицированность, способность передавать вирус по ходу метаморфоза, а также трансовариально своему потомству.

Резервуарами возбудителя в природе служат также ондатры, водяные полевки, полевки-экономки, узкочерепные полевки, бурозубки.

Вирус с большим постоянством выделяется с мочой и испражнениями животных, что приводит к инфицированию окружающей среды. Возможно заражение человека алиментарным путем - через воду и пищевые продукты, зараженные выделениями больных грызунов. В этом случае заболевания могут возникнуть и зимой.

Спонтанная зараженность вирусом установлена у некоторых видов комаров (Mansonia richiardii, Aedes excrucians, Aedes flavescens, Culex modestus). В определенных условиях они могут участвовать в передаче вируса животным, а также человеку.

Наряду с трансмиссивным и алиментарным путем животные и человек могут заражаться аэрогенным путем при вдыхании вируссодержащего материала, попадающего в воздух при подсыхании мочи и испражнений больных животных.

Патогенез Омской геморрагической лихорадки:

Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща или мелкие повреждения кожи, инфицированные при контакте с ондатрой или водяной крысой. На месте ворот инфекции первичного аффекта не наблюдается. Вирус проникает в кровь, гематогенно разносится по всему организму и поражает преимущественно сосуды, нервную систему и надпочечники. При вскрытии умерших от омской геморрагической лихорадки выявляют резкое полнокровие и отек головного и спинного мозга, серозно-геморрагический лептоменингит, мелкие кровоизлияния, некрозы и очаговый энцефалит, поражены также симпатические ганглии шеи, солнечное сплетение, межпозвоночные узлы периферических нервов. Патоморфологические изменения сходны с таковыми при других геморрагических лихорадках.

Восприимчивость к вирусу омской геморрагической лихорадки всеобщая и высокая. В крови больных со 2-3 суток образуются комплементсвязывающие, а с 14-20 суток вируснейтрализующие антитела, сохраняющиеся от 1 года до 3 лет.

Чаще всего болеют люди, находившиеся в поле или лесу (работники сельского хозяйства, охотники, участвующие в промысле на ондатру). Заболевание носит спорадический или групповой характер. У местных жителей в крови часто обнаруживаются антитела, поэтому чаще заболевают приезжие. После перенесенной болезни развивается стойкий иммунитет.

Клиника Омской геморрагической лихорадки:

Инкубационный период чаще продолжается от 2 до 4 дней. Продромальные явления наблюдаются редко. Болезнь начинается внезапно, повышается температура тела и уже в первые сутки достигает 39-40°С. Появляются общая разбитость, интенсивная головная боль, боли в мышцах всего тела. Больные заторможены, неохотно отвечают на вопросы, лежат на боку с откинутой назад головой. Температура тела держится на высоком уровне 3-4 дня, затем медленно литически снижается к 7-10-му дню болезни. Лихорадка редко длится менее 7 и более 10 дней. Почти у половины больных наблюдаются повторные волны лихорадки (рецидивы), чаще на 2-3-й неделе от начала болезни и продолжаются от 4 до 14 дней. Общая длительность болезни от 15 до 40 дней.

При осмотре уже с 1-2-го дня болезни почти у всех больных появляется геморрагическая сыпь. Кожа лица, шеи и верхних участков груди гиперемирована, лицо одутловатое, сосуды склер инъецированы. Появляются носовые кровотечения, кровотечения из носоглотки, легочные, кишечные, маточные. Нередки субсклеральные кровоизлияния. Кровоизлияния заметны на слизистой оболочке зева, на деснах. На коже обильная геморрагическая сыпь от петехий до крупных кровоизлияний, кровоизлияния в области крестца могут превращаться в обширные участки некроза. Отмечается снижение АД, глухость тонов, возможны брадикардия, дикротия пульса и отдельные экстрасистолы. Примерно у 30% больных развивается пневмония (мелкоочаговая), могут быть признаки поражения почек. Со стороны центральной нервной системы отмечаются признаки менингита и менингоэнцефалита (при тяжелых формах болезни). В крови - выраженная лейкопения (1200-2000 в 1 мкл), СОЭ не повышена.

Диагностика Омской геморрагической лихорадки:

При диагностике учитывают эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной местности, сезонность, нападение клещей, контакты с грызунами, уровень заболеваемости и др.) и характерные клинические проявления (внезапное начало, раннее проявление геморрагического синдрома и др.).

Для подтверждения диагноза используются РСК, реакции нейтрализации и пассивной гемагглютинации. В первые дни болезни может быть выделен вирус из крови. Для серологических исследований используют парные сыворотки больного, взятые с интервалом 10-15 суток. Вирус высокопатогенен для новорожденных и взрослых белых мышей при внутримозговом и любом другом заражении; наиболее высокие титры обнаруживаются в мозге новорожденных мышей. Вирус можно также пассировать в церебральных перевивках на молодых белых крысах. Экспериментальное заражение ондатр пассажным (от мышей) вирусом омской геморрагической лихорадки вызывает у них высококонтагиозное острое тяжелое заболевание с геморрагическим энтеритом, пневмонией и частым летальным исходом. Менее остро процесс протекает у водяных крыс и молодых узкочерепных полевок. Паралитическое заболевание после внутримозгового заражения развивается у обезьян нескольких видов, сосунков белых крыс, молодых узкочерепных полевок и примерно в 10% случаев у молодых морских свинок. Многие другие позвоночные реагируют на экспериментальное заражение вирусом омской геморрагической лихорадки только кратковременной вирусемией и развитием специфических антител без заметных признаков заболевания.

С помощью реакции флюоресценции можно обнаружить и одновременно идентифицировать антиген вируса омской геморрагической лихорадки в зараженных клетках культур тканей. Кроме того, культуральная жидкость зараженных культур ткани может быть использована для обнаружения и идентификации гемагглютининов вируса омской геморрагической лихорадки в РГА и РПГА. Исследование ранней и поздней проб сыворотки крови больного в РСК, РПГА, РДПА или РН может подтвердить диагноз "омская геморрагическая лихорадка", если во второй пробе отмечено наличие антител к вирусу омской геморрагической лихорадки или 4-кратное (и более) возрастание их титров. Серологические реакции типа РПГА и РДПА, позволяющие проводить массовые обследования людей и животных на антитела к вирусу омской геморрагической лихорадки, с успехом используются для изучения серологической эпидемиологии в эндемичных по омской геморрагической лихорадкой районах. Дифференцируют от других геморрагических лихорадок, клещевого энцефалита.

Лечение Омской геморрагической лихорадки:

Лечение омской геморрагической лихорадки исключительно симптоматическое, с обязательным соблюдением больным строгого постельного режима. При кровотечении принимают меры для замещения потерянной крови. Рекомендуются гемостатические препараты, тонизирующие сосудистую стенку, по показаниям - противошоковые и сердечные. Кроме того, вводят соответствующие антибиотики при воспалительных осложнениях (в зеве и внутренних органах), которые могут развиваться вторично вследствие местных кровоизлияний. При развитии тромбогеморрагического синдрома используют внутривенное введение гепарина по 10 000-40 000 ЕД в сутки.

Профилактика Омской геморрагической лихорадки:

Профилактические и противоэпидемические мероприятия заключаются в проведении дератизации, уничтожении клещей и защите людей от их нападения, вакцинации убитой формол-вакциной. В силу антигенной близости вируса омской геморрагической лихорадки и клещевого энцефалита вакцина вызывает образование стойкого иммунитета против обоих заболеваний. Профилактические мероприятия должны предусматривать в первую очередь истребление водяных крыс и других мелких зверьков на ондатровых водоемах. Для того чтобы нарушить экологические контакты и прервать эпизоотическую цепь, обеспечивающую циркуляцию возбудителя в биоценозе, необходимо систематически подавлять миграционную активность мелких зверьков. В условиях озерных котловин эффективно применение плуговых борозд и истребительных точек длительного действия (ИТДД).

Метод плуговых борозд основан на использовании высокой подвижности водяных крыс и других мелких зверьков и предназначен для их истребления. Борозда с помощью навесного тракторного плуга, специально переоборудованного для этой цели, прокладывается вокруг водоема и снабжается ловчими цилиндрами. Зверьки при передвижении используют борозду как дорожку, бегут по ней и попадают в цилиндры. Таким образом отлавливаются млекопитающие суходольного и озерно-болотного комплекса в течение нескольких месяцев (с апреля по ноябрь), что заметно снижает численность животных и препятствует транспортировке вируса в популяцию ондатр.

ИТДД предназначены для истребления водяных крыс и мелких зверьков в ондатровых угодьях. Это квадратные ящики размером 13x13x8 см с полукруглыми входными отверстиями размером около 5 см, через которое проникают только водяные крысы и более мелкие зверьки. Ондатры, хорьки, колонки, утки и другие промысловые животные в них не проходят. Такие домики, опыленные внутри 10 г фосфида цинка, устанавливают на ондатровых хатках и в сплавинах. Опылять ИТДД фосфидом цинка рекомендуется не чаще одного раза в год. Перезарядку ИТДД этим препаратом целесообразно проводить в мае-июне, то есть в начале повышения миграционной активности зверьков. С помощью ИТДД истребляют водяных крыс и полевок-экономок в местах их оптимального обитания (на сплавинах) и ондатровых хатках. Методом плуговых борозд и ИТДД можно предупредить возникновение эпизоотии среди ондатр на небольших водоемах (площадью до 1000 га).

Описторхоз

Гельминтоз из группы трематодозов, характеризующийся хроническим те-чением с преимущественным поражением печени, жёлчного пузыря и подже-лудочной железы. Этиология. Возбудители болезни — плоские черви-сосальщики (трематоды) Opistorchis felineus и О. viverrini. Отличительной особенностью паразитов явля-ется наличие двух присосок — ротовой и брюшной (отсюда устаревшее и не-верное название «двуустки», так как брюшная присоска никакого отноше-ния к питанию не имеет). Яйца гельминтов обоих видов выделяются с испраж-нениями, их дальнейшее развитие возможно только в пресных водоёмах. Личинки (церкарии) развиваются в организме брюхоногих моллюсков рода Bithynia (промежуточные хозяева), заглотивших яйца паразитов. Церкарии вы-ходят из моллюсков и активно проникают через кожу в организм карповых рыб (дополнительные хозяева), где в мышцах трансформируются в метацерка-рии (инвазивная форма). Окончательные хозяева (для О. felineus — кошки, собаки, свиньи и др., для О. viverrini — кошки, собаки, виверры — хищное млекопитающее из семейства виверровых) заражаются при поедании зара-жённой рыбы. Из кишечника окончательного хозяина личинки мигрируют в печень, жёлчный пузырь и поджелудочную железу, где превращаются во взрослых паразитов. Описторхи являются эндопаразитами позвоночных. Выделение яиц гельминта с фекалиями начинается через 1 мес после инва-зирования и продолжается около 10 лет.

Эпидемиология..Механизм передачи гельминта — фекально-оральный. Че-ловек заражается при употреблении в пищу малосольной, слабопровяленной, неправильно термически обработанной или сырой (строганина) рыбы, особен-но из семейства карповых. Метацеркарии живут в тканях рыб до 2 лет. Зараже-ние обычно происходит в летне-осенний период, однако частота клинических проявлений выраженной сезонности не имеет. Описторхоз — природно-очаго-вое заболевание, однако роль диких животных как источника инвазии невели-ка; наиболее распространён в бассейнах рек, где имеются условия для жизни всех участников биоценоза заболевания, а рацион населения в значительной части состоит из рыбы и рыбных продуктов. В России заболевание, вызванное О. felineus, регистрируют в Западной Сибири, Пермской области, бассейнах Днепра, Северского Донца, Волги и Камы. Отдельные случаи наблюдают в Нидерландах, Франции и Италии. Инвазии О. viverrini отмечают в Таиланде и некоторых странах Индокитая.

Клиника. У большинства инфицированных развивается бессимптомная инфекция. При манифестных формах инкубационный период длится от 2 до 4 нед. Для ранней стадии заболевания характерна субфебрилитет, высы-пания на коже, слабость, ухудшение аппетита, желудочно-кишечные рас-стройства. Развиваются витамин В12-дефицитная анемия, макроцитоз. В поздней стадии преобладают симптомы хронического холецистохолангита, реже гастродуоденита и панкреатита. Тяжёлым осложнением может явиться острая кишечная непроходимость.

Диагностика основана на обнаружении в дуоденальном содержимом и в ис-пражнениях яиц описторхов. Применяют также серологические методы.

Лечение. Назначают празиквантель в дозе 75 мг/кг однократно, хлоксил в суточной дозе 60 мг/кг в течение 5 дней, битионол.

Профилактика должна быть направлена на предотвращение заражения че-рез неправильно приготовленные рыбные продукты. Большое значение имеют мероприятия, направленные на предотвращение фекального загрязнения во-доёмов.

Орнитоз

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксика-цией, поражением лёгких, нервной системы, увеличением печени и селезёнки.

Этиология. Возбудитель болезни — облигатный внутриклеточный паразит Chlamydia psittaci, относящийся к семейству хламидий. Вне клеток хозяина метаболические функции этих бактерий сведены до минимума и они трудны для выявления; их можно выделить путём заражения белых мышей или кури-ных эмбрионов, а также в культурах тканей. Хламидий инактивируются при нагревании выше 70 °С и под действием дезинфицирующих средств. Во внеш-ней среде сохраняются до 3 нед.

Эпидемиология. Основные пути заражения — воздушно-пылевой и воздуш-но-капельный. Возбудитель выявлен у 140 видов домашних и диких птиц; последние выделяют его с фекалиями и отделяемым из носовых ходов. Хламидий попадают на перья, пух, яйца и различные объекты окружающей среды. Следу-ет помнить, что эпидемиологическая значимость различных

птиц неодинако-ва; в природе основным резервуаром возбудителя являются водоплавающие, а среди синантропных птиц основную опасность представляют голуби (инфици-ровано до 50% популяции). Заражение при контакте с больным человеком на-блюдают редко, так как он выделяет мало возбудителей и в его организме их вирулентные свойства ослабляются. Некоторые авторы указывают на возмож-ную эпидемическую опасность овец, коров, кошек и собак; обнаружена также спонтанная заражённость некоторых видов грызунов.

Патогенез. В организм человека возбудитель проникает преимущественно через слизистую оболочку органов дыхания (при вдыхании инфицированной пыли). Поражения верхних дыхательных путей при орнитозе отсутствуют, од-нако в бронхах, по данным бронхоскопии, выявляются выраженные воспали-тельные изменения. У части больных в устьях бронхов наблюдается слизистая пробка, обтурирующая просвет, что может приводить к развитию ателектаза. Возбудитель размножается в эпителиальных клетках, затем проникает в кровь, обусловливая развитие общей интоксикации, а также поражение ряда органов (печени, селезёнки, миокарда, головного мозга). Пневмония развивается лишь при заражении через дыхательные пути; при алиментарном инфицировании болезнь протекает без поражения лёгких. У людей с хорошей иммунной систе-мой инфекция может протекать бессимптомно (так называемая инаппарантная форма). У большинства больных очищение организма от возбудителя про-исходит в течение нескольких недель, но иногда возможно сохранение хлами-дий в организме до 8 лет (хронические формы орнитоза). При орнитозе иммунитет нестойкий, повторные заболевания наблюдались через 1—2 года.

Клиника. Инкубационный период обычно длится 8—12 дней. Орнитоз мо-жет протекать как в типичной (пневмонической), так и в атипичных (менин-гопневмония, менингит, орнитоз без поражения лёгких) формах разной степе-ни тяжести. Пневмоническая форма орнитоза начинается остро с явлений об-щей интоксикации (лихорадка, озноб, головная боль, слабость, миалгия и др.). Симптомов поражения верхних дыхательных путей не отмечается. В первые дни нет также признаков поражения лёгких и плевры. Температура тела у боль-шинства больных выше 39 °С. На фоне общей интоксикации со 2—4-го дня болезни появляются признаки поражения органов дыхания. Возникает кашель, ко-торый может быть как сухим, так и с вяз-кой слизистой мокротой, иногда сдизисто-гнойной или с прожилками крови. У половины больных отмечаются боли в гру-ди, обычно колющего характера, связан-ные с актом дыхания. В это же время появ-ляются и клинические признаки пнев-монии, которая в основном локализуется в нижних долях лёгких, причём нижняя правая доля поражается в 2 раза чаще, чем левая. Рентгенологически пневмония чаще носит интерстициальный характер. К концу 1-й недели у большинства (70%) больных отмечается увеличение печени и селезёнки. Признаки выраженной ин-токсикации сохраняются до 7—10-го дня болезни, затем постепенно начинают уменьшаться; при этом изменения в лёг-ких и других органах сохраняются. Температура тела снижается обычно литически, однако после этого самочувствие больного ещё долго не нормализуется. В периоде ранней реконвалесценции (при отсутствии адекватной терапии) у 15—20% больных наступает рецидив заболевания. При среднетяжёлых и тяжёлых формах орнитоза полное восста-новление наступает лишь через 2—2,5 мес. При атипичных формах менингеальный синдром развивается в конце 1-й—начале 2-й недели заболевания; иногда серозный менингит сочетается с признаками пневмонии (менингопневмония). Менингеальные формы наблюдаются у 1—2% больных орнитозом. У части (около 10%) больных отсутствуют как признаки пневмонии, так и менингеальный синдром. Заболевание характеризуется лихорадкой, увеличением печени и се-лезёнки и напоминает по течению брюшной тиф. Хронические формы орни-тоза в последние годы наблюдаются редко. Осложнения при орнитозе могут быть обусловлены как хламидиями, так и наслоившейся вторичной инфекцией. Наиболее опасными являются миокардит и тромбофлебиты с пос-ледующей тромбоэмболией лёгочной артерии.

Диагностика основывается на клинических данных с учётом эпидемиологи-ческих предпосылок. Дифференцировать типичные формы орнитоза нужно с пневмониями другой этиологии, а менингеальные формы — с серозными вирус-ными менингитами и туберкулёзным менингитом. Для подтверждения диагноза используют серологические методы (РСК, РТГА). Диагностический титр для РСК 1:16—1:32, для РТГА 1:512 и выше или нарастание титра антител в 4 раза.

Лечение. Назначают тетрациклин по 0,4—0,5 г 4 раза в сутки до 5—7-го дня нормальной температуры тела. При непереносимости тетрациклина, а также при лечении детей до 10 лет и беременных женщин назначают эритромицин по 0,25 г 4 раза в сутки в течение 5—10 дней со времени нормализации тем-пературы тела.

Профилактика основана на предупреждении и лечении орнитоза у домаш-них птиц.