Детские инфекции у взрослых

Корь

У взрослых, больных корью, как правило, отмечается насморк, умеренный конъюнктивит уже с первого дня болезни. В то же время не встречаются такие частые детские симптомы как катаральная ангина, одутловатость лица, а изменения в зеве ограничиваются лишь покраснением задней стенки глотки. В отличие от детей, у взрослых больных, нет грубого кашля, затрудненного дыхания, но могут развиваться трахеит и бронхит.

 

Продолжительность катарального периода у взрослых составляет в среднем 3-4 дня, и, в отличие от детей, характеризуется постепенностью возникновения и развития симптомов с нарастанием в течение всего периода. Период высыпания сохраняет характерные особенности – этапность проявления, с распространением от лица на туловище и конечности, и переход в пигментацию. Сыпь типичная для кори, яркие пятна с тенденцией к слиянию. Продолжается, как правило, 1-1,5 недели. Тяжелые формы кори у взрослых наблюдаются чаще (особенно у лиц старше 70 лет). У каждого пятого могут возникнуть осложнения — чаще всего это синуситы, отиты, реже менингиты, пневмония.

 

Заболевание корью во время беременности серьезно повышает риск неблагоприятного исхода, проявлениями которого могут быть преждевременные роды, повышение вероятности спонтанных абортов и низкой массы тела при рождении.

 

Эпидемический паротит (свинка)

Массовая вакцинация против свинки привела к определенным изменениям в характере распространения этого заболевания. Если раньше им болели в основном дети в возрасте 3-6 лет, то в последние десятилетия произошло значительное «повзросление» инфекции. Дети 3-6 лет заболевают сравнительно редко, а вот заболеваемость среди школьников возросла в 14 раз. Сейчас школьники — это почти две трети всех заболевших, а оставшаяся треть приходится именно на взрослых. При этом среди тех, кого раньше привили от свинки, регистрируются более тяжелые формы инфекции.

 

На данный момент более 30% взрослого населения не имеет иммунитета против этого «детского» заболевания. Нередки вспышки инфекции в закрытых коллективах. У взрослых течение заболевания не сильно отличается от классической формы. Болезнь характеризуется острым началом с повышением температуры тела до 38-40°С, с появлением признаков общей интоксикации, тянущих болей и чувства напряжения в околоушной области, шума в ушах, у большинства отмечается двустороннее поражение околоушных слюнных желез. В течение 4-5 дней поражение достигает максимума и исчезает еще через 7-10 дней.

 

Для взрослых характерно частое вовлечение в процесс нервной системы, что говорит о тяжести заболевания. Ведущее место занимает орхит, то есть воспаление яичек, которое регистрируется у трети всех заболевших мужчин, а это чревато будущим бесплодием. Нередко поражается поджелудочная железа, что проявляется болями в животе, тошнотой, рвотой. Примерно в 4% случаях (а это много) развивается менингит.

 

В связи с ростом заболеваемости эпидемическим паротитом, приказом Минздрава введена вакцинация (или для ранее однократно привитых — ревакцинация) школьников и студентов 1-2 курсов средних и высших учебных заведений, не болевших эпидемическим паротитом. В Москве в региональный календарь профилактических прививок включена ревакцинация против паротита школьников 9-10 классов, не получивших ее в шестилетнем возрасте.

 

Краснуха

Заболевание широко распространено как у детей, так и у взрослых. Среди всех заболевших более 80% составляют дети, преимущественно в возрасте от 3 до 7 лет. Однако в последние годы в эпидемический процесс активно вовлекаются взрослые, доля которых в общей структуре заболевших ежегодно составляет около 15%. Ежегодно заболевает около 100 тысяч подростков и молодых людей Заболеваемость краснухой подвержена периодическим подъемам, и ее уровень повышается через каждые 3-5 лет с последующим снижением. На спаде заболеваемости краснухой болеют, как правило, только дети, тогда как в период эпидемического подъема растет число заболевших среди взрослых.

 

Краснуху принято считать легким заболеванием. Однако такое определение справедливо для течения этой инфекции у детей. Заболевание у взрослых людей характеризуется более тяжелым течением, нередко протекает с длительной лихорадкой, поражением суставов и внутренних органов. Из осложнений для взрослых более характерны артралгии (боль в суставах) и артриты (воспаление суставов), которые развиваются у 3 из 4 заболевших, особенно у женщин. Особую проблему создает врожденная краснуха.

 

Всего, по данным Всемирной организации здравоохранения, краснуха ежегодно калечит около 300 тысяч детей. Известно, что при инфицировании женщины на первой неделе беременности поражение плода возникает в 80% случаев, на 2-4-й неделе — в 60%, на 5-8-й неделе — в 30% и на 9-12-й неделе — в 10%. При инфицировании на более поздних сроках вероятность того, что разовьются пороки плода снижается, однако даже на 5 месяце еще существует опасность для 1 из 10 детей.

 

Для врожденной краснухи характерна триада аномалий развития: катаракта, пороки сердца и глухота. Однако возможны также последствия в виде нарушений со стороны крови (гемолитической анемии, тромбоцитопении), воспаления легких, низкой массы тела и маленького роста при рождении. Неблагоприятное влияние краснухи на плод проявляется также спонтанными абортами (30%), мертворождением (20%), смертью в первый месяц жизни (20 процентов). Врожденная краснуха является причиной смерти в 20% случаев от числа всех умерших от внутриутробных инфекций.

 

ВОЗ рекомендовала обязательно включать вакцинацию против краснухи в национальные календари профилактических прививок. По календарю профилактических прививок в России, принятому в 1997 году, вакцинация против краснухи стала обязательной и для нашей страны. Однако, к сожалению, пока не определена тактика и стратегия вакцинации женщин детородного возраста. Кроме того, ситуация остается непростой из-за отсутствия отечественного вакцинного препарата, а закупка существующих импортных вакцин осложняется отсутствием соответствующего финансирования.

30. Дизентерия (шигеллезы) – инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки.

Этиология: Shigella (чаще Флекснера, Зонне, Григорьева-Шига); продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева-Шига. Патогенность определяется 4 основными факторами: способностью к адгезии, инвазии, токсинообразованию и внутриклеточному размножению.

Эпидемиология: антропоноз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым, водным и контактно-бытовым путями. В условиях организованных коллективов наибольшее значение имеют пищевой и водный пути. Для развития заболевания достаточно инфицирование менее чем 100 микробными клетками шигелл. Источник - больные острой и хронической формой, а также бактерионосители, лица с субклинической формой инфекции

Патогенез: преодолев кислотный барьер желудка, шигеллы попадают в кишечник, в тонкой кишке прикрепляются к энтероцитам и выделяют энтеротоксический экзотоксин, который вызывает повышенную секрецию жидкости и солей в просвет кишки. Часть бактерий проникает в энтероциты, преимущественно подвздошной кишки, и размножается в них. Под действием гемолизина разрушаются фагоцитарные вакуоли и развиваются цитопатические изменения в энтероцитах. Шигеллы активно перемещаются в цитоплазме и переходят в соседние энтероциты, вызывая воспалительный процесс в тонкой кишке, который поддерживается и усугубляется действием продуцируемого шигеллами цитотоксического экзотоксина, подавляющего синтез белков. Эндотоксин, образующийся в результате разрушения шигелл в очагах начальной инвазии в эпителии тонкой кишки, попадает в кровь и обусловливает развитие интоксикации. В толстой кишке инвазия шигеллами колоноцитов возникает несколько позже, но массивно. Это приводит к более значительному местному и резорбтивному действию токсинов шигелл. Прогрессирует межэпителиальное поражение шигеллами колоноцитов; увеличиваются дефекты эпителиального покрова; иммунные комплексы, составной частью которых является эндотоксин, фиксируются в капиллярах слизистой оболочки толстой кишки и, нарушая микроциркуляцию, усиливают ее повреждение. Секреция сенсибилизированными эозинофилами и тучными клетками токсических субстанций в сочетании с нарушением кровообращения в подслизистом слое и цитотоксическим эффектом лейкоцитов определяют развитие патологического процесса со 2-й недели заболевания. В результате этого развивается ДВС-синдром, в том числе локальный (в кишечнике), с дальнейшим развитием тромбозов мезентериальных сосудов, а также сосудов легких и головного мозга.

Клиника: инкубационный период составляет 1-7 (в среднем 2-3) дней. Формы и варианты течения дизентерии:

1. Острая дизентерия: колитический и гастроэнтероколитический варианты.

По тяжести течения они подразделяются на легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые; по особенностям течения выделяют стертые, субклинические и затяжные.

2. Хроническая дизентерия: рецидивирующая и непрерывная.

3. Бактерионосительство шигелл: реконвалесцентное и транзиторное.

 

Диффилоботриоз

Глистная инвазия, характеризующаяся хроническим течением, выраженны-ми явлениями интоксикации и анемией.

Этиология. Возбудитель — плоские ленточные черви (цестоды) рода Diphyl-lobothrium. Наиболее распространён у человека широкий лентец (Diphyllobothrium latum); реже выявляют D. cordatum, D. giljacicum, D. nenzi, D. dendriticum и D. tungussicum. Широкий лентец — один из самых крупных гельминтов челове-ка, длина которого достигает 10 м и более. Головка его (3—5 мм) продолгова-тая, сплющенная, имеет 2 присасывательные щели (ботрии); тело состоит из 300—4000 члеников (проглоттид), в центре каждого видна матка в виде тёмного пятна. Взрослые особи паразитируют в тонкой кишке; яйца выделяются с ис-пражнениями и для дальнейшего развития должны попасть в пресноводный водоём. В воде из яйца выходит круглая, покрытая ресничками личинка (кора-цидий), которую заглатывают пресноводные рачки-циклопы, а последних — рыбы (второй промежуточный хозяин). В теле рыбы личинки проходят следу-ющую стадию развития (плероцеркоиды) и проникают в мышцы, икру и внут-ренние органы. Плероцеркоиды напоминают мальков длиной 1—25 мм; тело их несегментированное, белого цвета; головка снабжена ботриями. Человек заражается при употреблении плохо обработанной рыбы, малосольной икры и строганины. Плероцеркоиды прикрепляются ботриями к стенке кишки и че-рез 2 мес вырастают во взрослую особь. В организме человека широкий лентец живёт до 10 лет.

Эпидемиология. Окончательный хозяин паразита — человек, медведь, соба-ка (и другие представители псовых), для некоторых видов — рыбоядные пти-цы. Очаги заболевания в России приурочены к бассейнам рек (Волга, Кама, Енисей, Обь, Иртыш, Амур и др.) и озёр (Карелия и др.). Заболевания, вызы-ваемые различными лентецами, достаточно распространены среди небольших, изолированных народностей — нивхов, ненцев, эвенков, употребляющих в пищу строганину и малосольную рыбу. Эпидемическое значение инвазированный человек приобретает через 1,5 мес после заражения и остаётся таковым в тече-ние всего времени пребывания широкого лентеца в организме (до 10—30 лет). Механизм передачи возбудителя фекально-оральный, путь передачи — пище-вой. Заразиться непосредственно от больного невозможно.

Клиника. Инкубационный период длится от 3 до 6 нед. Характерны сла-бость, уменьшение массы тела, головокружение, тошнота, рвота, боли в живо-те, чередование поносов и запоров, периодическое отхождение с фекалиями члеников лентеца или их обрывков. У инвазированных возникает мегалобластная (витамин В12-дефицитная) анемия с одновременной недостаточностью фолиевой кислоты. Это приводит к невропатиям и активизирует дегенеративные процессы в центральной нервной системе. Возможно развитие непроходимос-ти кишечника.

Диагностика. Основана на выявлении в фекалиях члеников или яиц широкого лентеца.

Лечение. Наиболее эффективны празиквантел (однократно внутрь в дозе 2,5 ~10 мг/кг) и никлозамид (однократно внутрь 2 г). Применяют также фенасал, семена тыквы, экстракт мужского папоротника.

Профилактика. Заключается в охране водоёмов от фекального загрязнения, периодических массовых гельминтологических обследованиях населения эн-демичных по дифиллоботриозу районов с целью выявления и санации инвази-рованных, личной профилактике и тщательной кулинарной обработке рыбы с целью уничтожения плероцеркоидов. Диспансерное наблюдение за переболев-шим проводится в течение 4—6 мес. Через 2—3 мес после лечения проводят контрольную микроскопию кала (2—3 анализа с интервалом 1 нед) и при обна-ружении яиц возбудителя назначают повторное лечение. Одновременно иссле-дуют кровь для выявления дифиллоботриозной анемии. Необходимо обяза-тельное лабораторное обследование работников рыбной промышленности, реч-ного транспорта и населения прибрежных населённых пунктов. Один раз в 3 года следует проводить обследование рыб (по 15 экземпляров каждого вида). Важно обучать население способам правильной обработки рыбы.

Дифтерия

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами коринебактерии дифтерии, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся местным фибринозным воспалением, преимущественно слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации и поражением внутренних органов.

Этиология: Corynebacterium diphtheriae. Основной фактор патогенности - дифтерийный экзотоксин - классический бинарный токсин из двух фрагментов:

А-фрагмент - подавляет синтез белка в клетках через фактор элонгации.

В-фрагмент - связывается с поверхностными рецепторами клеток-мишеней и доставляет фрагмент А в цитозоль. Одна молекула фрагмента А вызывает гибель клетки, одна дифтерийная палочка способна произвести около 5000 молекул в час

Также есть корд-фактор, способствующий адгезии МБ.

Эпидемиология: антропозная болезнь; источник - больной дифтерией или бактерионоситель токсигенных штаммов. Виды носительства: транзиторное (однократное выделение), кратковременное (до 2 недель), средней продолжительности (от 15 суток до 1 месяца), затяжное (до 6 месяцев), хроническое (более 6 месяцев). Механизм передачи: воздушно-капельный (при разговоре, чихании, кашле), реже контактно-бытовой - через посуду, полотенце, игрушки и т.д.

Патогенез: входные ворота - слизистые, реже кожные покровы; возбудитель фиксируется в месте внедрения, размножается, выделяя экзотоксин и другие БАВ (гиалуронидазу, нейраминидазу и др). Экзотоксин блокирует синтез белка клеткой, под его действием повышается проницаемость мембран, происходит паралитическое расширение сосудов с резким повышением проницаемости их стенок и пропотеванием экссудата, богатого фибриногеном. Фибриноген под влиянием тромбокиназы, высвобождающейся из некротизированной ткани, свертывается и превращается в фибрин с образованием фибринозной пленки. В процесс вовлекаются регионарные л.у., они увеличиваются из-за резкого полнокровия, отека и пролиферации клеточных элементов, вблизи их возникает отек подкожной клетчатки шеи.

Фиксация токсина в тканях приводит к поражениям нервной (паренхиматозный неврит) и сердечно-сосудистой систем (миокардит).

Клинические формы - в зависимости от локализации различают: дифтерию ротоглотки (92%), носа, гортани, трахеи, бронхов, глаза, уха, половых органов, кожи, комбинированную. Дифтерия может протекать в катаральной форме или с наличием пленчатых налетов; в атипичной форме или типичной (локализованной, распространенной, токсической).

Чем тяжелее заболевание, тем раньше появляются его характерные симптомы и тем значительнее они выражены.

Формы дифтерии: локализованная, распространенная, субтоксическая, токсическая I, II, III степени тяжести и гипертоксическая.

Дифтерия ротоглотки.

а) локализованная дифтерия ротоглотки - наиболее частая форма. Заболевание начинается остро с озноба или познабливания, повышения температуры тела, чаще не выше 38°С, появления других признаков интоксикации: головная боль, выраженная слабость. С первых часов появляется умеренная боль в горле при глотании, которая нарастает в течение суток. Подчелюстные л.у. при пальпации слегка болезненны, умеренно увеличены. Лихорадочный период не более 3 дней. С нормализацией температуры практически исчезают все явления интоксикации, уменьшается или исчезает боль в горле при глотании. В зависимости от характера фибринозного налета в пределах небных миндалин выделяют формы:

1) катаральную - налеты на миндалинах отсутствуют, слизистая ротоглотки умеренно гиперемирована, слизистая миндалин отечна, рельеф сглажен.

2) островчатую и 3) пленчатую - пленка располагается на выпуклой поверхности миндалин, плотная, серовато-белого или грязно-серого цвета с гладкой блестящей поверхностью, четко ограниченными краями ("плюс"-ткань), одинаковой толщины на всем протяжении, трудно снимается шпателем. При островчатом варианте вид сидящих островков с неправильными очертаниями; при пленчатом - покрывает значительную часть миндалин, а при тонзиллярном окутывает всю миндалину. Пленка без лечения сохраняется 6 - 7 дней.

б) распространенная дифтерия носоглотки - отличается распространенностью дифтеритической пленки, которая с миндалин переходит, не прерываясь, на слизистую оболочку дужек, язычка. При этом отек слизистой ротоглотки умеренный. Тонзиллярные л.у. слегка увеличены и мало болезненны при пальпации. Отека подкожной клетчатки шеи нет

в) токсическая дифтерия ротоголотки - начинается остро, бурно. С первых часов заболевания выражены симптомы интоксикации. Температура сразу повышается до 39-40°С, нередко отмечаются озноб, повторная рвота, выраженная слабость, вялость, вплоть до адинамии, иногда боль в животе. С первых часов болезни больные жалуются на сильную боль в горле при глотании, боль в области шеи, определяется болезненность при открывании рта (болевой тризм). Тонзиллярные лимфатические узлы значительно увеличены (до размеров куриного яйца), болезненны, вокруг них появляется отек подкожной клетчатки. Отек мягкий, тестоватый, безболезненный, в зависимости от тяжести течения болезни отек распространяется на шею, иногда спускаясь на грудную клетку до мечевидного отростка; может подниматься за уши и на область щек. Кожный покров над отечными тканями обычно не изменен. При геморрагической форме отек клетчатки более плотный, кожа над ним может быть розоватой окраски. Изо рта исходит приторно-сладковатый запах. Рано появляется отек слизистой оболочки ротоглотки, выраженность которого коррелирует с тяжестью течения дифтерии. Гиперемия слизистой оболочки чаще застойная, но вначале может быть яркой. Пленка в первые часы тонкая, паутинообразная, затем становится плотной, неравномерной толщины, грязно-серой, быстро распространяется за пределы миндалин, заходя на мягкое и даже на твердое небо. Чем тяжелее заболевание, тем больше ярких симптомов появляется уже в первые часы болезни.

При токсической дифтерии I степени тяжести на фоне выраженной интоксикации, отека слизистой оболочки ротоглотки, наличия плотного распространенного налета отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х - началу 2-х суток распространяется до середины шеи, при II степени - до ключицы и при III степени - ниже ключицы.

Наиболее тяжелые формы токсической дифтерии - гипертоксическая (протекает молниеносно, бурное начало с высокой температурой, повторной рвотой, бредом, судорогами. Быстро развиваются гемодинамические расстройства, инфекционно-токсический шок) и геморрагическая (развивается медленнее, характеризуется присоединением к клинической картине токсической дифтерии III степени тяжести геморрагических явлений; налеты пропитываются кровью, появляются кровоизлияния в различных местах, могут быть кровотечения).

г) субтоксическая форма - интоксикация выражена умеренно, налеты чаще располагаются на миндалинах, отек подкожной шейной клетчатки незначительный и локализуется преимущественно в области подчелюстных лимфатических узлов.

Дифтерия дыхательных путей.

Истинный круп - дифтерийное поражение гортани и ниже лежащих дыхательных путей. В зависимости от распространения процесса: локализованный круп (дифтерия гортани), распространенный (дифтерия гортани и трахеи) и нисходящий (гортань, трахея, бронхи). Дифтеритический процесс в гортани проходит три стадии:

- катаральную стадию,

- стенотическую стадию,

- асфиксическую стадию.

У взрослых в силу анатомических особенностей дифтерия гортани диагностируется трудно, типичные симптомы появляются поздно. Иногда признаком поражения гортани является осиплость голоса, даже при нисходящем крупе. О дыхательной недостаточности могут свидетельствовать бледность кожи, тахикардия, затрудненное дыхание, вынужденное положение, участие в дыхании крыльев носа, беспокойство больного, возбуждение. Дифтерийный круп распознается чаще всего при стенозе гортани в асфиксическом периоде.

Дифтерия носа - локализованная форма дифтерии носа протекает в катаральной, катарально-язвенной и пленчатой формах. Распространенная (налеты, распространяющиеся на придаточные пазухи) и токсическая дифтерия носа (распространенные налеты, отек подкожной клетчатки под глазами, в области щек и шеи) сопровождаются выраженными симптомами интоксикации.

Дифтерия глаз - чаще развивается у иммунонекомпетентных взрослых в комбинации с дифтерией ротоглотки или носа. Локализованная дифтерия глаз клинически выражается катаральным конъюктивитом, распространенная - кератоконъюнктивитом, токсическая - панофтальмитом с выраженным отеком век и периорбитальным отеком.

Поражение кожи - редкая локализация; дифтерийный процесс наслаивается на поврежденные участки (раны, ожоги, экзематозные участки, пиодермия и др.), протекает длительно, характеризуется появлением инфильтрации и отечности кожи, образованием фибринозной пленки, увеличением регионарных лимфатических узлов и отеком окружающей подкожной клетчатки (токсическая форма).

Осложнения дифтерии:

1) специфические - обусловленные воздействием дифтерийного экзотоксина (инфекционно-токсический шок, токсическое поражение миокарда, полиневропатия, токсическое поражение печени)

2) неспецифические - вследствие присоединения вторичной бактериальной флоры (пневмония, перитонзиллярный абсцесс).

Токсическое поражение сердца (миокардит) - наиболее рано выявляется на ЭхоКГ и при определении уровня кардиоспецифических ферментов (аспартатаминотрансферазы, креатинфосфокиназы). Нередко клиническим проявлениям предшествуют данные ЭКГ (признаки диффузного или очагового поражения миокарда и проводниковой системы сердца).

Клинические проявления миокардита: прогрессирующая слабость, адинамия, резкая бледность, тахикардия. Быстро расширяются границы сердца, тоны становятся глухими. В тяжелых случаях появляется нарушение ритма: тахиаритмия, брадиаритмия, ритм галопа, мерцательная аритмия и т. д. Быстро нарастают симптомы СН, у части больных развивается кардиогенный шок - резкое снижение артериального давления (АД), олигурия, нарушение периферической гемодинамики (прогностически неблагоприятный признак). При благоприятном исходе длительность тяжелого миокардита составляет от 4 до 6 мес. Миокардиты легкой и средней степени тяжести развиваются у больных как токсической дифтерией, так и распространенной и локализованной дифтерией ротоглотки в нелеченых случаях на 2 - 3-й неделе болезни; длительность их составляет от 1 - 2 до 1,5 - 3 мес.

Токсический нефроз - выявляется в остром периоде болезни (по результатам анализа мочи - альбуминурия, гиалиновые и зернистые цилиндры, умеренное количество эритроцитов и лейкоцитов, увеличение относительной плотности мочи). Чаще явления нефроза исчезают самостоятельно через 2 - 3 нед.

Полирадикулоневропатия (чаше монопарез черепных нервов) и невропатия (вялые парезы с атрофией мышц, ослаблением сухожильных рефлексов, расстройством чувствительности и корешковыми болями).

Диагностика: предварительная - на основании клинических данных, при этом больной госпитализируется, изолируется, ему вводится противодифтерийная сыворотка (ПДС), окончательная - бактериологическое исследование мазков из участка поражения.

Принцип взятия мазков: берут стерильным тампоном на границе поражённого и здорового участка слизистой оболочки, кожи. Слизь из носа берут стерильным тампоном из обоих носовых ходов. Мазок следует брать натощак или не ранее чем через 2 часа после еды и немедленно сеять на чашку Петри с кровяным агаром, средой с телуритом или хинозольной средой Бучина. Предварительный ответ через 24-48 часов, окончательный (с определением токсичности) – через 4-5 суток.

Лечение:

1. Все больные с дифтерией или подозрением на нее подлежат госпитализации.

2. Основное лечение - нейтрализация дифтерийного токсина введением антитоксической ПДС, которое должно быть начато безотлагательно (вводят в/м или в/в). В/в введение (30 - 50% разовой дозы) рекомендуется при токсической дифтерии II и III степени тяжести и при гипертоксической форме.

Дозы ПДС (в тыс. МЕ):

- локализованная дифтерия ротоглотки, носа, половых органов, глаз, кожи 15 - 30 в/м

- распространенная дифтерия ротоглотки 30 - 40 в/м

- субтоксическая дифтерия 50 - 60 в/м

- токсическая дифтерия I степени тяжести 60 - 80 в/м

- II степени тяжести 80 - 100 в/в или в/м

- III степени тяжести 100 - 120 в/в или в/м

- гипертоксическая 120 - 150 в/в или в/м

- круп локализованный 15 - 20 в/м

- круп распространенный и нисходящий 30 - 40 в/м

3. АБ (ампициллин, эритромицин, тетрациклин, рифампицин) в течение 5 - 7 дней.

4. Десенсибилизирующая терапия, дезинтоксикация и коррекция гемодинамики (альбумин, плазма, реополиглюкин, глюкозо-калиевая смесь с инсулином, полиионные растворы, аскорбиновая кислота, ГКС)

При лечении бактерионосителей используют антибиотики (эритромицин, тетрациклин, рифампицин) в средних терапевтических дозах (курс 5 - 7 дней), при упорном носительстве - вакцина кодивак.

Дифференциальная диагностика с ангиной

Дифференциальную диагностику ангины следует осуществлять с заболеваниями, протекающими с синдромом тонзиллита:

а) локализованные формы дифтерии (островчатая и пленчатая) - отличаются от ангины постепенным началом заболевания, специфическими проявлениями общей интоксикации в виде бледности кожи лица, умеренной адинамии и вялости (озноб, ломота в теле, боли в мышцах и суставах, характерные только для ангины), несоответствием объективных и субъективных проявлений болезни (незначительная боль в горле при глотании при наличии выраженных воспалительных изменений со стороны миндалин), особенностями воспалительного процесса в ротоглотке, характеризующегося застойно-синюшным цветом гиперемии и выраженным отеком миндалин с наличием на их поверхности пленчатого трудно снимаемого налета, оставляющего после себя дефект ткани. При атипичном течении дифтерии, что наблюдается у половины взрослых больных, налет снимается легко, не оставляя дефекта ткани. Однако и в этих случаях сохраняются остальные характерные для дифтерии зева признаки.

Иерсиниозы

Инфекционная болезнь, характеризующаяся первичным поражением желу-дочно-кишечного тракта, тенденцией к генерализации с вовлечением других органов и систем.

Этиология. Возбудитель болезни — Yersinia enterocolitica — грамотрицатель-ная палочка из семейства кишечных бактерий, рода иерсиний. Обладает спо-собностью к инвазии и внутриклеточному размножению, может сохраняться и ' размножаться при 4—8 °С.

Эпидемиология. Причиной заболевания являются инфицированные иерси-ниями продукты питания. Имеет место вторичное инфицирование готовых продуктов на предприятиях по их переработке и в местах общественного пита-ния. Передаче возбудителя способствует недостаточная термическая обработка мяса и мясных продуктов, овощей, фруктов и молока. Наиболее значимыми в этом ряду факторами, особенно для детей, являются молоко и овощи.

Патогенез. Пищевой путь в патогенезе иерсиниоза является главным. С ин-фицированной пищей возбудители попадают в желудочно-кишечный тракт, про-никая в дальнейшем в слизистую оболочку кишечника и вызывая деструктив- I ные процессы в ней с ответной реакцией организма в виде энтерита. Накопле-ние бактерий в организме и их токсических субстанций и антигенов приводит к активизации иммунных процессов и возникновению аллергических реакций.

Клиника. Инкубационный период длится от 12—15 ч до 2, реже 3 дней. Наи-более частым проявлением болезни является поражение кишечника. Болезнь начинается остро, с болей в животе, которые локализуются в правой подвздош-ной области, около пупка, в эпигастральной области или по всему животу. С первых часов возникает тошнота, значительно реже рвота, температура тела повышается до 37,5—39 °С. Появляются головная боль, головокружение, оз-ноб, бледность кожных покровов, цианоз слизистых оболочек, обложенность языка. Нередко отмечается гиперемия конъюнктив, инъецированность склер, уртикарная сыпь на симметричных участках кожи туловища и конечностей, которая может исчезать через несколько часов. В отдельных случаях слизистая оболочка зева диффузно гиперемирована.

Через 6—12 ч после начала болезни появляется понос. Стул жидкий, обиль-ный, буро-зелёного цвета, пенистый, с неприятным запахом, часто содержит примесь слизи, иногда в течение 1—2 дней примесь тёмной крови. Частота стула 1—5 раз в сутки, реже — до 10 раз. Отмечаются урчание в животе и симптом «плеска» в правой илеоцекальной области. Наряду с лёгкими форма-ми гастроэнтерита, энтероколита, при которых понос является единственным проявлением инфекции, встречаются тяжёлые формы с поражением всех отде-лов кишечника, с длительной диареей (до 2 нед и более), с выраженным обез-воживанием организма. В некоторых случаях через несколько дней после на-чала болезни на фоне энтерита, а иногда и без выраженных диспепсических явлений усиливаются боли в правой подвздошной области, появляются симп-томы раздражения брюшины, возникает инфильтрат в илеоцекальной области. При оперативном вмешательстве обнаруживается воспаление аппендикса, ко-торое может быть выражено в разной степени — от катарального до флегмо-нозного и гангренозного.

Для иерсиниоза характерна тенденция к генерализации процесса и септи-цемии, более выраженная у детей младшего возраста. После начала заболева-ния с гастроэнтерита, энтероколита, мезентериального лимфаденита или, реже, без выраженных первичных реакций возбудитель, попадая в кровь, вызывает вторичные очаговые поражения отдельных органов. Общее состояние больных тяжёлое, выраженная лихорадка. На 3—7-й день после начала заболевания по-является сыпь. Она полиморфная, с тенденцией к слиянию, часто располагает-ся на ладонях и стопах.

Нередко уже в начальном периоде у больных появляются симптомы пора-жения отдельных органов и систем: боли в мышцах, суставах, пояснице, пра-вом подреберье. Развивается паренхиматозный гепатит с желтухой и наруше-нием функции печени. Увеличивается селезёнка. Отмечаются симптомы панк-реатита, часты полиартриты. Иногда развивается воспаление различных костей. В более поздние сроки могут быть изменения мочевыделительной системы (нефрит, уретрит), аллергические сыпи, нодозная эритема, поражение глаз (уве-ит, иридоциклит).

Иногда развиваются явления менингита. На 2—3-й неделе появляются симп-томы, свидетельствующие об аллергической перестройке организма. В этот период возникают уртикарные, макулопапулёзные высыпания на туловище и конечностях, часто в области крупных суставов, нодозная эритема. Развивают-ся артриты, которые могут рецидивировать. Обычно в крови отмечается нейт-рофильный лейкоцитоз со сдвигом в сторону палочкоядерных форм, увеличе-ние СОЭ, эозинофилия.

Диагностика. Наиболее часто иерсиниоз дифференцируют с пищевыми токси-коинфекциями, сальмонеллёзом, дизентерией. Дифференцировать иерсиниоз при-ходится также с аппендицитом, псевдотуберкулёзом, вирусным гепатитом, сепси-сом иной этиологии, полиартритом, ревматизмом. Решающими являются данные бактериологического и серологического исследований. Для посева берут испраж-нения (при наличии диареи, болей в животе), кровь, мочу при генерализованной форме (в начале заболевания); при наличии изменений в зеве — слизь с задней стенки глотки. По показаниям исследуют ликвор, отделяемое глаза и др.

Выявление антител в сыворотке крови подтверждает диагноз, но обычно уже в поздние сроки (7—14-й день). Убедительным подтверждением является динамика титров специфических антител. Диагностически достоверными счи-таются титры антител не ниже 1:160. Выявление антигена в различных суб-стратах может обеспечить раннюю диагностику.

Лечение. В качестве этиотропной терапии применяют левомицетин (по 0,5 г 4 раза в сутки внутрь), назначают также препараты тетрациклинового ряда, ами-ногликозиды. При септической форме используют парентеральное введение левомицетина сукцината (100 мг/кг), гентамицина (80 мг/кг) 3 раза внутримышеч-но или внутривенно, стрептомицина сульфата (1 г 2 раза в сутки внутримышеч-но) в течение 7 дней, при осложнённом течении — до 12 дней, параллельно назначают иммунокорригирующую терапию (после уточнения иммунного ста-туса больного). При гастроинтестинальной форме целесообразна регидратационная терапия. Лечение абдоминальной формы требует участия хирурга.

Профилактика. Для предупреждения распространения иерсиниоза в стацио-нарах целесообразно всех больных с неясным диагнозом помещать в боксы.

35. Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова, железистая лихорадка, моноцитарная ангина) - болезнь, обусловленная вирусом Эпстайна-Барр, характеризуется лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, тонзиллитом, увеличением печени и селезенки, характерными изменениями гемограммы, в ряде случаев может принимать хроническое течение.

Этиология: вирус Эпстайна-Барр – В-лимфотропный вирус человека, относящийся к группе вирусов герпеса (вирус герпеса человека типа 4).

Эпидемиология: источник - больной человек, пути передачи - воздушно-капельный и со слюной (например, при поцелуях), возможна передача инфекции при переливаниях крови.

Патогенез: вирус реплицируется в ротоглотке, его продукцию поддерживают В-лимфоциты, которые являются единственными клетками, имеющими поверхностные рецепторы для вируса. Часть пораженных клеток погибает, высвобождающийся вирус инфицирует новые клетки. Нарушается как клеточный, так и гуморальный иммунитет, что способствует суперинфекции и наслоению вторичной инфекции. Вирус способен избирательно поражать лимфоидную и ретикулярную ткань, что выражается в генерализованной лимфаденопатии, увеличении печени и селезенки. Усиление митотической активности лимфоидной и ретикулярной ткани приводит к появлению в периферической крови атипичных мононуклеаров.

Клиника: инкубационный период около недели.

Заболевание начинается остро. Ко 2-4-му дню болезни лихорадка и симптомы общей интоксикации достигают наивысшей выраженности. С первых дней появляются слабость, головная боль, миалгия и артралгия, несколько позже – боли в горле при глотании. Температура тела 38-40°С. Температурная кривая неправильного типа, иногда с тенденцией к волнообразности, длительность лихорадки 1-3 нед, реже дольше.

Тонзиллит появляется с первых дней болезни или позднее на фоне лихорадки и других признаков болезни (с 5-7-го дня). Он может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим с образованием фибринозных пленок (напоминающих иногда дифтерийные). Некротические изменения в зеве выражены особенно сильно у больных со значительным агранулоцитозом.

Лимфаденопатия наблюдается почти у всех больных. Чаще поражаются углочелюстные и заднешейные лимфатические узлы, реже – подмышечные, паховые, кубитальные. У некоторых больных может быть выражена картина острого мезаденита. У 25% больных отмечается экзантема. Чаще она появляется на 3-5-й день болезни, может иметь макуло-папулезный (кореподобный) характер, мелкопятнистый, розеолезный, папулезный, петехиальный. Элементы сыпи держатся 1-3 дня и бесследно исчезают. Новых высыпаний обычно не бывает. Печень и селезенка увеличены у большинства больных. Гепатоспленомегалия появляется с 3-5-го дня болезни и держится до 3-4 нед и более. Особенно выражены изменения печени при желтушных формах инфекционного мононуклеоза. В этих случаях увеличивается содержание сывороточного билирубина и повышается активность аминотрансфераз, особенно АсАТ. Очень часто даже при нормальном содержании билирубина повышается активность щелочной фосфатазы.

В периферической крови отмечается лейкоцитоз (9-10×109/л, иногда больше). Число одноядерных элементов (лимфоциты, моноциты, атипичные мононуклеары) к концу 1-й недели достигает 80-90%. В первые дни болезни может наблюдаться нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом. Мононуклеарная реакция (в основном за счет лимфоцитов) может сохраняться 3-6 мес. и даже несколько лет.

Критерии хронического мононуклеоза:

I. Перенесенное не более чем за 6 мес. тяжелое заболевание, диагностированное как первичное заболевание инфекционным мононуклеозом или ассоциированное с необычно высокими титрами антител к вирусу Эпстайна-Барр (антитела класса IgM) к капсидному антигену вируса в титре 1:5120 и выше или к раннему вирусному антигену в титре 1:650 и выше.

II. Гистологически подтвержденное вовлечение в процесс ряда органов: 1) интерстициальная пневмония; 2) гипоплазия элементов костного мозга; 3) увеит; 4) лимфаденопатия; 5) персистирующий гепатит; 6) спленомегалия.

III. Нарастание количества вируса Эпстайна-Барр в пораженных тканях (доказанное методом антикомплементарной иммунофлюоресценции с ядерным антигеном вируса Эпстайна-Барр).

Клинические проявления хронического мононуклеоза: общая слабость, быстрая утомляемость, плохой сон, головная боль, боли в мышцах, у некоторых умеренное повышение температуры, увеличение л.у., пневмония, увеиты, фарингиты, тошнота, боли в животе, диарея, иногда рвота. Может быть увеличение печени и селезенки, экзантема. При исследовании крови: лейкопения, тромбоцитопения.

Диагноз:

а) клиническая картина (лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, изменения периферической крови)

б) гематологическое исследование (увеличение числа лимфоцитов свыше 15% по сравнению с возрастной нормой и появление атипичных мононуклеаров свыше 10% всех лейкоцитов)

в) серологические реакции (модификации реакции гетерогемагглютинации):

1) реакция Пауля-Буннеля (реакция агглютинации бараньих эритроцитов), диагностический титр 1:32 и выше (часто дает неспецифические результаты);

2) реакция ХД/ПБД - считается положительной, когда в сыворотке крови больного имеются антитела, агглютинирующие бараньи эритроциты, причем эти антитела адсорбируются (истощаются) при обработке сыворотки экстрактом из эритроцитов быка и не адсорбируются при обработке сыворотки экстрактом почки морской свинки и др.

г) специфические методы: определение АТ к вирусному капсиду, связанных с иммуноглобулинами класса IgM, которые появляются одновременно с клиническими симптомами и сохраняются в течение 1-2 мес (положительна у 100% больных)

Инфекционный мононуклеоз необходимо дифференцировать от ангины, локализованной формы дифтерии зева, цитомегаловирусной инфекции, от начальных проявлений ВИЧ-инфекции, от ангинозных форм листериоза, вирусного гепатита (желтушные формы), от кори (при наличии обильной макуло-папулезной сыпи), а также от заболеваний крови, сопровождающихся генерализованной лимфаденопатией - вопросы 16.2, 8.1.

Лечение:

1) при легкой форме - витаминотерапия и симптоматическая терапия, в тяжелых случаях - ГКС (при обтурации дыхательных путей, гемолитической анемии, неврологических осложнениях)

2) при выраженных некротических изменениях в зеве или осложнении пневмонией - АБ, подавляющие бактериальную микрофлору (пенициллин, ампициллин, оксациллин, тетрациклины); противопоказаны левомицетин и сульфаниламидные препараты, угнетающие кроветворение.

3) при разрыве селезенки - немедленное хирургическое вмешательство; при значительном увеличении селезенки ограничивают двигательный режим, заниматься спортом можно лишь через 6-8 нед после выписки из стационара.