Рентгенологическое исследование 2 страница

Главным методом выявления язвенной болезни является гастроскопия – процедура, позволяющая исследовать слизистые оболочки кишки и желудка с помощью специального прибора – эндоскопа. Благодаря этому методу можно с точностью определить местонахождение язвы, наличие внутреннего кровотечения и провести биопсию тканей для дальнейшего исследования на гистологию.

Если есть предположения о развитии заболевания в результате заражения хилакобактериями, врач назначает ПЦР-диагностику. Это исследование биологического материала (крови, слюны, кала, биопсийных проб) на выявление этой бактерии. Данная диагностика обладает точностью, чувствительностью и скоростью получения результатов.

Рентген двенадцатиперстной кишки с применением контрастного вещества позволяет увидеть так называемый дефект стенки — проникновение баревой смеси в язву. Также результаты исследования могут показать пенетрацию и перфорацию язвы, стеноз кишки.

Дуоденальное зондирование – исследование 12 перстной кишки дуоденальным зондом. Позволяет взять содержимое кишки (кишечный и панкреатический сок, желчь) и исследовать ее на удельный вес, химический состав и бактериологическую картину.

При подозрениях на внутреннее кровотечение выполняют исследования крови, выявляющие признаки анемии.

Принципы лечения язвы двенадцатиперстной кишки

Злокачественное перерождение язвы двенадцатиперстной кишки крайне редко, и язва часто заживает даже без лечения. Однако показано, что применение блокаторов Н2-рецегпоров, сукральфата и антацидов в высоких дозах ускоряет и повышает скорость и частоту заживления. Препараты каждой из этих групп приводят к заживлению в течение 4-6 нед у 70-85% больных по сравнению с 40-50% на фоне плацебо.

28) Определение и причины хроническогогепатита В: Вирусный гепатит В - антропонозная вирусная инфекция из условной группы трансфузионных гепатитов, характеризующаяся иммунологически опосредованным поражением гепатоцитов и протекающая в различных клинических формах (от вирусоносительства до цирроза печени). Этиология Вирус гепатита В – ДНК-содержащий, относится к роду Orthohepadnavirus. У инфицированных лиц в крови обнаруживают вирусы трех типов, различающиеся по морфологическим признакам. Сферические и нитевидные формы вирусных частиц не обладают вирулентностью, инфекционные свойства проявляют частицы Дейна – двухслойные округлые полноструктурные вирусные формы. Их популяция в крови редко превышает 7 %. Частица вируса гепатита В обладает поверхностным антигеном HbsAg, и тремя внутренними антигенами: HBeAg, HBcAg и HbxAg. Устойчивость вируса к условиям внешней среды весьма высока. В крови и ее препаратах вирус сохраняет жизнеспособность годами, может несколько месяцев существовать при комнатной температуре на белье, медицинских инструментах, предметах, загрязнённых кровью больного. Инактивация вируса осуществляется при обработке в автоклавах при нагревании до 120°С с течение 45 минут, либо в сухожаровом шкафу при 180 °С в течение 60 минут. Вирус погибает при воздействии химических дезинфицирующих средств: хлорамина, формалина, перекиси водорода. Источником и резервуаром вирусного гепатита В являются больные люди, а также здоровые вирусоносители. Кровь зараженных гепатитом В людей становиться заразной намного раньше, чем отмечаются первые клинические проявления. В 5-10% случаев развивается хроническое бессимптомное носительство. Вирус гепатита В передается при контакте с различными биологическими жидкостями (кровь, сперма, моча, слюна, желчь, слезы, молоко). Основную эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и, в некоторой степени, слюна, поскольку обычно только в этих жидкостях концентрация вируса достаточна для заражения. Передача инфекции происходит преимущественно парентерально: при трансфузиях, медицинских процедурах с использованием нестерильного инструментария, при проведении лечебных манипуляций в стоматологии, а также при травматичных процессах: нанесении татуировки и пирсинга. Существует вероятность заражения в маникюрных салонах при проведении обрезного маникюра или педикюра. Контактный путь передачи реализуется при половых контактах и в быту при совместном пользовании предметов индивидуальной гигиены. Вирус внедряется в организм человека через микроповреждения кожных покровов и слизистых оболочек. Вертикальный путь передачи реализуется интранатально, в ходе нормальной беременности плацентарный барьер для вируса не проходим, однако в случае разрыва плаценты возможна передача вируса до родов. Вероятность инфицирования плода многократно увеличивается при выявлении у беременной HbeAg помимо HbsAg. Люди обладают достаточно высокой восприимчивостью к инфекции. При трансфузионной передаче гепатит развивается в 50-90% случаев. Вероятность развития заболевания после инфицирования напрямую зависит от полученной дозы возбудителя и состояния общего иммунитета. После перенесения заболевания формируется продолжительный, вероятно пожизненный иммунитет. Подавляющее большинство заболевающих гепатитом В – это лица в возрасте 15-30 лет. Среди умерших от этого заболевания доля наркоманов составляет 80 %. Лица, осуществляющие инъекции наркотических веществ, имеют наиболее большой риск заражения гепатитом В. Ввиду частого непосредственного соприкосновения с кровью, медицинские работники (хирурги и операционные сестры, лаборанты, стоматологи, сотрудники станций переливания крови и др.) также входят в группу риска по вирусному гепатиту В. 29) Патогенез, клиническая картина хронического гепатита В: Патогенез. Вирус гепатита B имеет очень сложную структуру. Поверхностный антиген HBsAg, который находится в липопротеидной оболочке вируса, неоднороден и содержит ряд детерминант, определяющих существование самостоятельных подтипов HBsAg, которые распространены в различных географических зонах. Из места внедрения вирус гепатита B попадает в печень с током крови, где и происходит его репликация, развиваются некробиотические и воспалительные изменения - нарушение внутриклеточного метаболизма и повреждение печеночных клеток. Прогрессирование хронического гепатита B приводит к развитию цирроза печени, гепатоцеллюлярному раку, острой печеночной недостаточности, сопровождающейся накоплением в крови токсичных метаболитов, с поражением ЦНС в виде неврологических и психических расстройств. Водно-электролитные и кислотно-основные нарушения приводят к отеку-набуханию головного мозга, резко снижается синтез печенью факторов свертывания крови, развивается массивный геморрагический синдром. Острая печеночная недостаточность - основная причина летального исхода у больных гепатитом B. Морфологические изменения при остром гепатите B характеризуются значительными некробиотическими процессами, чаще локализованными в центролобулярной и мезолобулярной зонах печеночной дольки. В период разгара гепатита B дистрофические и некробиотические изменения сопровождаются активацией и пролиферацией клеток Купфера, перемещающихся к зонам некроза, где они вместе с другими клетками образуют мононуклеарные инфильтраты. Для холестатической формы гепатита B характерны поражение внутрипеченочных желчных протоков, с образованием в них "желчных тромбов" и накоплением желчных пигментов. Морфологические критерии диагностики хронического гепатита B включают оценку степени активности гепатита и выраженность фиброза по результатам гистологического исследования ткани печени. Клиника: 1) инкубационный период от 42 до 180 дней, в среднем 60-120 дней. 2) начальный (преджелтушный) период - 7-14 дней; заболевание начинается с признаков смешанного варианта преджелтушного периода без значительного повышения температуры тела. Симптомы интоксикации и диспепсические проявления умеренные, у трети больных артралгический вариант начального периода (усиление болей в крупных суставах по ночам и в утренние часы). Начальный период болезни длится 7-14 дней и более, однако при заражениях, связанных с переливанием крови, он может быть короче. 3) желтушный период - 3-4 недели, более выраженная и продолжительная болезненность, иногда резкие боли в правом подреберье. Сохраняется слабость, снижение аппетита доходит до анорексии. Нередки тошнота и даже рвота. Часто зуд кожи. Печень всегда увеличена, при пальпации гладкая, с несколько уплотненной консистенцией, отмечается увеличение селезенки. Могут быть положительными желчепузырные симптомы. В периферической крови лейкопения с лимфо- и моноцитозом, иногда – с плазматической реакцией. СОЭ снижена до 2-4 мм/ч, в периоде реконвалесценции может ускоряться до 18-24 мм/ч с последующей нормализацией при отсутствии осложнений. Гипербилирубинемия более выраженная и стойкая, чем при ГА, особенно на 2-3-й неделе желтушного периода; наблюдается повышение активности аминотрансфераз в сыворотке крови при снижении сулемового теста и протромбинового индекса. При серологическом исследовании крови обнаруживаются HBsAg, анти-НВс IgM. При тяжелом течении - признаки нарастания печеночной недостаточности и прогрессирования некротических процессов в печени – усиление общей мышечной слабости, головокружение, апатия, анорексия, тошнота, учащение рвоты, появление немотивированного возбуждения, нарушения памяти; прогрессирующее увеличение желтушной окраски кожи; уменьшение размеров печени, усиление болезненности ее края; появление геморрагического синдрома (петехиальная сыпь на коже, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций, «дегтеобразный» стул, рвота с примесью крови); появление отечно-асцитического синдрома (отеки на стопах и нижней трети голеней, асцит); возникновение лихорадки, тахикардии, нейтрофильного лейкоцитоза; увеличение содержания общего билирубина в сыворотке крови при нарастании его непрямой фракции; уменьшение содержания холестерина ниже 2,6 ммоль/л. в) период реконвалесценции - нормализация активности аминотрансфераз к 30-35-му дню болезни при легкой форме, при среднетяжелой – к 40-50-му, при тяжелой форме – 60-65-му дню. 30) Методы диагностики и принципы лечения хронического гепатита В: Диагностика хронического гепатита должна быть своевременной. Все процедуры проводятся в отделении гастроэнтерологии. Окончательный диагноз ставят на основании клинической картины, инструментального и лабораторного обследования: анализа крови на маркеры, УЗИ органов брюшной полости, реогепатографии (исследование кровоснабжения печени), биопсии печени. Анализ крови позволяет определять форму патологии благодаря обнаружению специфических маркеров – это частицы вируса (антигены) и антитела, которые образуются в результате борьбы с микроорганизмом. Для вирусного гепатита А и Е характерны маркеры только одного типа - anti-HAV IgM или anti-HЕV IgM. При вирусном гепатите В можно обнаружить несколько групп маркеров, их количество и соотношение указывают на стадию патологии и прогноз: поверхностный антиген В (HBsAg), антитела к ядерному антигену Anti-HBc, Anti-HBclgM, НВеАg, Anti-HBe (он появляется только после завершения процесса), Anti-HBs (формируется при адаптации иммунитета к микроорганизму). Вирус гепатита Д идентифицируется на основании Anti-HDIgM, суммарных Anti-HD и РНК этого вируса. Главный маркер гепатита С - Anti-HCV, второй – РНК вируса гепатита С. Функции печени оцениваются на основании биохимического анализа, а точнее, определении концентрации АЛТ и АСТ (аминотрансферазы), билирубина (желчного пигмента), щелочной фосфатазы. На фоне хронического гепатита их количество резко увеличивается. Поражение клеток печени приводит к резкому снижению концентрации альбуминов в крови и значительному увеличению глобулинов. УЗИ органов брюшной полости – безболезненный и безопасный способ диагностики. Он позволяет определить размеры внутренних органов, а также выявить произошедшие изменения. Самый точный метод исследования – биопсия печени, она позволяет определить форму и стадию патологии, а также подобрать наиболее эффективный метод терапии. На сновании результатов можно судить о степени распространенности процесса и тяжести, а также о вероятном исходе. Основные принципы Лечения вирусного гепатита Необходимо создать условия для нормализации функциональной деятельности печени и самоизлечения. Это достигается комплексом мероприятий, включающих: 1) Ограничение двигательной активности Постельный режим назначают больным на период разгара заболевания. Физическая нагрузка под контролем за клинико‑биохимическими показателями разрешается реконвалесцентам спустя 3–6 мес после выписки из стационара. 2) Диета Пища должна быть достаточно калорийной (соответственно физиологической норме), содержать полноценные белки, углеводы и жиры (исключая лишь трудноперевариваемые жиры – говяжий, бараний, свиной). Этому соответствует стол № 5 (по Певзнеру). Показан частый (5–6 раз в сутки) прием пищи. Объем жидкости (щелочные минеральные воды, чай, соки, кисели) составляет 2–3 л в сутки. Рацион максимально обогащается естественными витаминами за счет включения в него фруктов, овощей, соков. Диетические ограничения рекомендуют реконвалесцентам в течение 6 мес после выписки из стационара. 3) Стимуляция метаболических процессов Для стимулирующего воздействия на метаболические процессы проводят Сбалансированную витаминотерапию, включающую витамины группы В, С, жирорастворимые. С этой же целью в период ранней реконвалесценции применяют метилурацил, гепатопротекторы (легален, или карсил, силибор). По показаниям используют желчегонные препараты и спазмолитические средства. Эти мероприятия могут быть вполне достаточным при легких формах болезни.

31) Определение и причины цирроза печени: Цирроз характеризуется возникновением в ткани печени соединительнотканных узлов, разрастанием соединительной ткани, формированием «ложных» долек. Цирроз различают по размеру формирующихся узлов на мелкоузловой (множество узелков до 3 мм в диаметре) и крупноузловой (узлы превышают 3 мм в диаметре). Изменения структуры органа в отличие от гепатитов необратимы, таким образом, цирроз печени относится к неизлечимым заболеваниям. Среди причин развития цирроза печени лидирует злоупотребление алкоголем (от 35,5% до 40,9% пациентов). На втором месте располагается вирусный гепатит С. У мужчин цирроз развивается чаще, чем у женщин, что связано с большим распространением в мужской среде злоупотребления алкоголем. Этиология и патогенез В подавляющем большинстве случаев причиной развития цирроза печени является злоупотребление алкоголем и вирусные гепатиты В и С. Регулярное употребление алкоголя в дозах 80-160 мл этанола ведет к развитию алкогольной болезни печени, которая в свою очередь прогрессирует с возникновением цирроза. Среди лиц, злоупотребляющих алкоголем на протяжении 5-10 лет, циррозом страдает 35%. Хронические гепатиты также зачастую ведут к фиброзному перерождению ткани печени. На первом месте по частоте диагностирования стоят вирусные гепатиты В и С (гепатит С склонен к более деструктивному течению и прогрессирует в цирроз чаще). Также цирроз может стать результатом хронического аутоиммунного гепатита, склерозирующего холангита, первичного холестатического гепатита, сужения желчных протоков, застоя желчи. Циррозы, развивающиеся вследствие нарушений в циркуляции желчи, называют билиарными. Они подразделяются на первичные и вторичные. В большинстве случаев наиболее частыми причинами развития цирроза являются вирусы хронического гепатита B и C и злоупотребление алкоголем. Причиной развития цирроза печени может стать обменная патология или недостаточность ферментов: муковисцидоз, галактоземия, гликогеноз, гемохроматоз. К факторам риска перерождения печеночной ткани также относят: гепатолентикулярную дегенерацию (болезнь Вильсона), прием гепатотоксичных лекарственных препаратов (метотрексат, изониазид, амиодарон, метил-допа), хроническую сердечную недостаточность, синдром Бада-Киари, операционные вмешательства на кишечнике, а также паразитарные поражения кишечника и печени. В 20-30% случаев у женщин причину развития цирроза печени установить не удается, такие циррозы называют криптогенными. Основным патогенетическим фактором развития цирроза печени является хроническое нарушение трофики гепатоцитов, их разрушение. Результатом становится постепенное формирование узелка - участка соединительной ткани. Сформировавшиеся узлы сдавливают сосуды в дольках и недостаточность кровообращения прогрессирует. При этом движение крови в системе воротной вены замедляется, сосуды переполняются и перерастягиваются. Кровь начинает искать обходные пути и преимущественно движется по сосудам коллатерального кровообращения, минуя печень. Сосуды, которые берут на себя основной объем печеночного кровотока – вены пищевода и желудка, геморроидальные, передней брюшной стенки – значительно переполняются, возникает их варикозное расширение, истончение стенок, что провоцирует кровотечения. 32) Патогенез, клиническая картина цирроза печени: Патогенез цирроза печени тесно связан с его этиологией, что накладывает особый отпечаток и на характер морфологических изменений в печени. Этиологические факторы (алкоголь, вирусная инфекция, дефекты метаболизма и др.) вызывают некроз гепатоцитов. Определенное значение при этом имеют аутоиммунные реакции к печеночному липопротеиду. При массивных, субмассивных некрозах, а также при распространении некроза от центра дольки до портального тракта (мостовидный порто-центральный некроз) под действием внутрипеченочного давления наступает коллапс дольки — потеря пространства, которое ранее занимала паренхима. Восстановление печеночной ткани при этом становится невозможным. В результате сближаются портальные тракты и центральные вены, начинается разрастание соединительной ткани. Уцелевшие гепатоциты или фрагменты печеночных долек регенерируют и формируют узлы-регенераты, которые вместе с остатками сохранившейся паренхимы образуют псевдодольки. Псевдодольки представляют собой участки паренхимы, лишенные обычной радиальной ориентации трабекул к центральной вене. В центре псевдодолек в отличие от нормальных долек не обнаруживают центральных вен, а по периферии не выявляют портальных трактов. Очаги регенерировавшей паренхимы и разросшиеся соединительнотканные тяжи сдавливают кровеносные сосуды, особенно тонкостенные печеночные вены, нарушается микроциркуляция, возникает облитерация венозных сосудов. Повышается внутри- печеночное давление (в 2—5 раз выше нормы), замедляется скорость портального кровотока, на 30—70 % снижается объемный кровоток в печени. Одновременно с этим соединительнотканные тяжи, постепенно врастая в глубь паренхимы, соединяют портальные тракты с центральной зоной дольки. В итоге печеночная долька фрагментируется, портальные сосуды соединяются с ветвями печеночной вены, образуя артериовенозные анастомозы (шунты). По этим анастомозам кровь из воротной вены направляется непосредственно в систему печеночной вены, минуя паренхиму печени, что резко нарушает оксигенацию и питание печеночных клеток и неизбежно ведет к появлению новых некрозов. Таким образом, прогрессирование цирроза печени идет по типу цепной реакции: некроз—регенерация — перестройка сосудистого русла—ишемия паренхимы — некроз. Клинические проявления Клинические проявления цирроза печени у многих больных длительное время могут отсутствовать или быть весьма незначительными — диспепсия, небольшая желтуха, гепатолиенальный синдром, метеоризм, обычно предшествующий асциту. Возникновение последнего, как и спленомегалии, варикозного расширения вен пищевода или прямой кишки, типично для синдрома портальной гипертензии. Терминальный период заболевания независимо от формы цирроза печени характеризуется желудочно-кишечными кровотечениями и прогрессированием признаков функциональной недостаточности печени с исходом в печёночную кому. Это две наиболее часто встречающиеся непосредственные причины смерти больного циррозом печени. Желудочно-кишечные кровотечения в виде кровавой рвоты и мелены возникают в результате разрыва варикозных узлов в нижней трети пищевода или, реже, в желудке и, если не становятся причиной смерти больного, могут привести к анемии с последующим ухудшением функции печёночных клеток и прогрессированию печёночно-клеточной недостаточности. 33) Методы диагностики и принципы лечения цирроза печени: Постановка диагноза осуществляется гастроэнтерологом или гепатологом на основании совокупности данных анамнеза и физикального осмотра, лабораторных исследований, функциональных проб, методов инструментальной диагностики. В общем анализе крови при циррозе печени может отмечаться анемия, лейкоцитопения, тромбоцитопения (обычно это говорит о развитии гиперспленизма), данные коагулограммы показывают снижение протромбинового индекса. Биохимический анализ крови выявляет повышение активности печеночных ферментов (Алт, АсТ, щелочной фосфатазы), увеличение содержания в крови билирубина (обе фракции), калия и натрия, мочевины и креатинина, понижен уровень альбуминов. Также проводят анализы на выявление антител к вирусам гепатита и определение содержание альфа-фетопротеина. К инструментальным методам диагностики, помогающим дополнить клиническую картину цирроза, относятся УЗИ органов брюшной полости (отмечают изменение размеров и формы печени, ее звуковой проницаемости, также видны признаки портальной гипертензии, изменения селезенки). Компьютерная томография брюшной полости позволяет еще более детально визуализировать печень, сосуды, желчные протоки. При необходимости проводится МРТ печени и допплерометрия сосудов печени. Для окончательной постановки диагноза и выбора тактики лечения необходима биопсия печени (позволяет оценить характер морфологических изменений и сделать предположение о причинах развития цирроза). В качестве вспомогательных методов выявления причины возникновения данного заболевания применяют методики выявление ферментных недостаточностей, исследуют показатели метаболизма железа, активность протеинов – маркеров обменных расстройств. Лечение цирроза печени Терапия больных с циррозом печени должна решать следующие задачи: остановить прогрессирующее перерождение печеночной ткани, компенсировать имеющиеся функциональные расстройства, уменьшить нагрузку на вены коллатерального кровотока, предупредить развитие осложнений. Всем пациентам назначается специальная диета и рекомендуется режим питания. При циррозе в фазе компенсации питаться необходимо полноценно, соблюдать баланс содержания белков, жиров и углеводов, принимать необходимые витамины и микроэлементы. Больные с циррозом печени должны категорически отказаться от употребления алкоголя. При возникновении высокого риска развития энцефалопатии, печеночной недостаточности, больных переводят на диету с пониженным содержанием белка. При асците и отеках пациентам рекомендован отказ от соли. Рекомендации по режиму: питание регулярное, 3-5 раз в день, занятия физическими упражнениями, избегание гиподинамии (прогулки, плавание, ЛФК). Пациентам, страдающим циррозом печени, противопоказаны многие лекарственные средства. Также желательно ограничить употребление лекарственных трав и биологически активных добавок к пище. Медикаментозная терапия цирроза печени заключается в корректировании симптомов, связанных с нарушением обмена, применением гепатопротекторов (гептрал, гепамерц, урсодезоксихолиевая кислота). Также применяют препараты, способствующие выведению аммиака и нормализации кишечной флоры (дюфлак, нормазе), энтеросептики. Помимо непосредственного лечения цирроза, медикаментозную терапию назначают для борьбы с патологией, послужившей причиной перерождению печеночной ткани: противовирусная интерферонотерапия, гормональная терапия аутоиммунных состояний и т. д. При выраженном асците производят парацентез и откачку избытка жидкости из брюшной полости. Для формирования альтернативного кровотока делают шунтирование коллатеральных сосудов. Но кардинальной хирургической методикой лечения цирроза является трансплантация донорской печени. Трансплантация показана пациентам с тяжелым течением, быстрым прогрессированием, высокой степенью перерождения печеночной ткани, пече ночной недостаточностью.

34) Определение и причины хронического некалькулезного холецистита: Хронический бескаменный холецистит встречается с частотой 6-7 эпизодов заболевания на 1000 населения. В гастроэнтерологии на долю хронического некалькулезного холецистита приходится 5-10% всех случаев воспаления желчного пузыря. У женщин заболевание развивается в 3-4 раза, чем у мужчин. Некоторые авторы склонны рассматривать хронический бескаменный холецистит в качестве физико-химической стадии холестеринового калькулеза, предшествующей образованию желчных конкрементов и поэтому требующей назначения превентивного лечения. Однако, как показывает практика, у многих пациентов с хроническим бескаменным холециститом развития желчнокаменной болезни в дальнейшем так и не происходит. Причины хронического бескаменного холецистита Непосредственными этиологическими агентами при хроническом бескаменном холецистите выступают инфекционные возбудители: кишечная палочка, энтерококки, стафилококки, протей, смешанная флора. Они проникают в желчный пузырь восходящим путем из кишечника (при дисбактериозе, колитах, энтеритах), гепато-панкреатической зоны (при хроническом панкреатите). Реже инфекция распространяется гематогенно или лимфогенно из отдаленных очагов хронического воспаления (при пародонтозе, хроническом тонзиллите, аппендиците, пневмонии, пиелите, аднексите и др.) К предрасполагающим факторам, на фоне которых инфекционные агенты могут активизироваться и вызывать воспаление желчного пузыря, относят холестаз, гипотонически-гипокинетическую дискинезию желчевыводящих путей, паразитарные инвазии (лямблиоз, амебиаз, аскаридоз, описторхоз), дисфункцию сфинктеров желчных путей, эндокринопатии (ожирение, дисменорею), гиподинамию, несбалансированное и нерегулярное питание, нервно-психическое перенапряжение и др. При хроническом бескаменном холецистите происходит утолщение и деформация стенок желчного пузыря, слизистая приобретает сетчатую структуру за счет чередования участков атрофии и полиповидного утолщения складок. Отмечается гипертрофия мышечной оболочки с развитием в ее толще рубцово-фиброзной ткани. При переходе воспаления на субсерозный и серозный слой могут развиваться перихолецистит, спайки с соседними органами, микроабсцессы и псевдодивертикулы. 35) Патогенез, клиническая картина хронического некалькулезного холецистита: В механизме развития хронического некалькулёзного холецистита предполагается участие целого ряда факторов. Начало заболевания связывают с нарушением моторной функции желчного пузыря, особенно в сочетании с дисхолией, что способствует развитию асептического воспаления в слизистой оболочке. В последующем присоединяется инфекция. Развивается различной степени выраженности хронический вялотекущий воспалительный процесс, локализующийся только в желчном пузыре или захватывающий и желчные протоки. Особенно часто инфекционный процесс поражает область шейки пузыря, богатую лимфатическими коллекторами, тесно соприкасающимися с брюшиной. Инфекция попадает в желчный пузырь тремя путями: Восходящим - из кишечника (способствует гипо- и ахлоргидрия, дисфункция сфинктера Одди, дискинезия желчного пузыря по гипотонически-гипокинетическому типу, дуоденостаз). Нисходящим (гематогенным) - из большого круга кровообращения по печеночной артерии или из кишечника по воротной вене. Лимфогенным - при аппендиците, воспалительных заболеваниях женской половой сферы, пневмонии и нагноительных процессах в легких. По мере прогрессирования воспалительного процесса постепенно утрачиваются функции желчного пузыря, в первую очередь сократительная и всасывательная. При локализации воспалительного процесса в области шейки желчного пузыря (шеечный холецистит) создаются условия, при которых нарушается отток желчи, что может привести к отключению желчного пузыря, с последующим осложнением в виде водянки или эмпиемы желчного пузыря. Клиника Клиническая картина хронического некалькулёзного холецистита характеризуется длительным прогрессирующим течением с периодическими обострениями. Ведущий симптом - боль, локализующаяся в правом подреберье, реже - в подложечной области. Боль чаще имеет ноющий характер, продолжается в течение многих часов, дней, иногда недель. Характерно возникновение или усиление боли после приема жирных и жареных блюд, яиц, холодных и газированных напитков, вина, пива, острых закусок. Интенсивная приступообразная боль (желчная колика) не является характерной для хронического некалькулёзного холецистита. При наличии перихолецистита боли носят постоянный характер, усиливаются при перемене положения тела, наклоне туловища вперед. Боли иррадиируют, как правило, в правую поясничную область, правую лопатку, правое плечо. Из диспепсических расстройств часто отмечают тошноту, отрыжку воздухом, горечью или постоянный горький вкус во рту. Иногда обострение заболевания сопровождается подъемом температуры тела до субфебрильных цифр. Более высокая температура, сопровождающаяся ознобами, может свидетельствовать об эмпиеме желчного пузыря, присоединении холангита. Менее чем у 1/3 больных наблюдаются атипичные формы бескаменного холецистита. Эзофагалгические формы. Характеризуются упорной изжогой, сочетающейся с тупой болью за грудиной, после обильной еды иногда появляется ощущение "кола" за грудиной. Боль отличается длительностью, изредка возникают легкие затруднения при прохождении пищи по пищеводу (легкая непостоянная дисфагия). Кишечные формы. Протекают со вздутием живота, малоинтенсивной, чётко не локализованной болью по всему животу, склонностью к запорам. 36) Методы диагностики и принципы лечения хронического некалькулезного холецистита Методы диагностики Сбор анамнеза При сборе анамнеза особое внимание следует уделить локализации боли и её связи с приёмом жирной пищи. Также необходимо, по возможности, выявить наличие предраспологающих факторов (факторы, вызывающие застой желчи, дискинезия желчного пузыря). Физикальное обследование В целом физикальное обследование при хроническом некалькулёзном холецистите не имеет специфических черт и не позволяет с уверенностью дифференцировать калькулезные и бескаменные поражения желчного пузыря без специальных методов исследования. Осмотр. Характерным при хроническом холецистите является наличие у больных обложенного, фестончатого (с отпечатками зубов) языка, что является отражением застоя в желчном пузыре. Пальпация. При пальпации живота отмечается болезненность в проекции желчного пузыря (место пересечения наружного края правой прямой мышцы живота с реберной дугой), усиливающаяся на вдохе (симптом Кера), а также при поколачивании ребром ладони по правой реберной дуге (симптом Ортнера). Однако эти симптомы выявляются не всегда. При шеечной локализации холецистита иногда при глубоком вдохе удается пропальпировать дно увеличенного желчного пузыря. Лабораторные методы диагностики Инструментальные и визуализирующие методы диагностики Дуоденальное зондирование Пероральная холецистография Внутривенная холеграфия Артериография (целиакография) УЗИ-исследование желчных путей HIDA-сцинтиграфия Методы лечения Диетотерапия Важное значение имеет питание, которое должно быть частым (4-6 раз в день) и дробным (небольшими порциями), что способствует регулярному опорожнению желчного пузыря. Из рациона необходимо исключить жирную, жареную, острую пищу, газированные напитки, вино, пиво, яичные желтки, орехи, сдобу, блюда в холодном виде, крем, сырые овощи и фрукты. Больным в фазе обострения следует употреблять свежеприготовленную пищу в теплом виде. Все блюда варят или приготавливают на пару, овощные или крупяные можно также запекать в духовом шкафу. Подробнее: Лечебное питание при заболеваниях печени и желчных путей. Медикаментозное лечение Спазмолитики Антибактериальные препараты Дезинтоксикационная терапия Ферментные препараты Холеретические средства Холецистокинетические средства Фитотерапия

37) Определение и причины острого гломерулонефрита: Острый гломерулонефрит развивается преимущественно у детей в возрасте 2-12 лет и взрослых до 40 лет. Мужчины заболевают в 15,2 раза чаще, чем женщины. Пик заболеваемости острым гломерулонефритом приходится на влажное и холодное время года. При остром гломерулонефрите происходит преимущественное поражение клубочков (почечных телец), кроме этого в патологический процесс вовлекаются канальца и межуточная ткань обеих почек. Поражение почек при остром гломерулонефрите связано со специфической иммунной реакцией, обусловленной инфекционным или аллергическим процессом. Причины острого гломерулонефрита В большинстве случаев развитие острого гломерулонефрита сопряжено с перенесенной стрептококковой инфекцией – фарингитом, ангиной, обострением тонзиллита, скарлатиной, рожистым воспалением кожи. Этиологическим агентом в этих случаях, как правило, выступает b-гемолитический стрептококк группы А. О стрептококковой этиологии острого гломерулонефрита свидетельствует определение повышенного титра антител к стрептококковой гиалуронидазе и стрептолизину-О, увеличение ЦИК, содержащих антигены к стрептококку. Иногда развитию острого гломерулонефрита предшествует вирусная инфекция – грипп, эпидемический паротит, ветряная оспа, краснуха, инфекционный мононуклеоз, герпес, гепатит. Реже острый гломерулонефрит развивается после дифтерии, стафилококковых и пневмококковых пневмоний, малярии, бруцеллеза, инфекционного эндокардита, брюшного и сыпного тифа и других инфекций. Кроме инфекционно-иммунных острых гломерулонефритов встречаются неинфекционно-иммунные формы заболевания, вызванные введением сывороток и вакцин, индивидуальной непереносимостью пыльцы растений, приемом нефротоксичных лекарственных препаратов, укусом насекомых или змей, алкогольной интоксикацией и др. причинами. Предрасполагающими к развитию острого гломерулонефрита факторами служат переохлаждение, анатомо-физиологическая незавершенность строения нефронов у детей. В настоящее время урология придерживается мнения, что острый гломерулонефрит - это иммунокомплексная патология. После инфекционного или аллергического воздействия происходит изменение реактивности организма, что проявляется образованием антител к чужеродным антигенам. Взаимодействуя с комплементом, иммунные комплексы откладываются на поверхностях базальных мембран капилляров клубочков. Изменяется структура капиллярных стенок, увеличивается проницаемость сосудов, создаются условия для тромбообразования. Расстройство трофики почечной ткани ведет к тому, что в ишемической почке активизируется функция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что приводит к спазму периферических сосудов и, как следствие, повышению АД. На этом фоне нарушаются процессы фильтрации и реабсорбции, происходит задержка Na и воды, в моче появляются патологические элементы. 38) Патогенез, клиническая картина острого гломерулонефрита: В развитии ГН играют роль следующие иммунологические механизмы: 1) первично аутоиммунный с участием антител к базальной мембране клубочковых капилляров; 2) иммунокомплексный, 3)дефекты синтеза или активации комплемента могут быть связаны с развитием некоторых фом гн, 4) роль клеточного иммунитета изучается. При первично аутоиммунном генезе гломерулонефрита вырабатываются антитела к базальной мембране клубочков в результате приобретения его антигенных свойств с последующим образованием иммунных комплексов на территории клубочков и их повреждением. При таком механизме развития болезни, наблюдаемом у человека в 10–15 % случаев, реакция антиген–антитело происходит со связыванием комплемента и с участием свертывающей системы крови, гистамина, серотонина и других факторов. При иммунокомплексном механизме развития гломерулонефрита, наблюдаемом в 85–90 % случаев, повреждение почек происходит под действием циркулирующих растворимых комплексов антиген–антитело, которые осаждаются в клубочковых капиллярах. При этом антиген может быть аутогенного или чаще — экзогенного происхождения (стрептококковый и др.). Иммунокомплексное происхождение имеют стрептококковый гломерулонефрит, нефрит, связанный с сывороточной болезнью, вызванный малярией и вирусной инфекцией. При переходе острого гломерулонефрита в хроническую форму присоединяются аутоиммунные механизмы. Клиника, проявления 1) экстраренальные: а) нервно-вегетативный синдром (недомогание, анорексия, вялость, тошнота, рвота, плохой аппетит, головная боль);б) кардиоваскулярный синдром (гипертензия, приглушенность тонов сердца, шумы и акценты тонов сердца, увеличение размеров печени); в) отечный синдром, проявляющийся пастозностью, ограниченными или генерализованными отеками; 2) ренальные проявления: а) мочевой синдром (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия, транзиторная лимфоцитарно-мононуклеарная лейкоцитурия);б) болевой синдром. Проявляется болью в области поясницы или недифференцированной болью в животе; в) синдром почечной недостаточности (отечным, гипертоническим и мочевым) Мочевой синдром - по анализу мочи: а). Гематурия: измененные + неизмененные эритроциты, у 20% макрогематурия, моча цвета мясных помоев. б). Протеинурия, высокая редко, чаще умеренная до 1%. Высокая протеинурия говорит о значительном поражении мембран. в). Умеренная лейкоцитурия (при пиелонефрите лейкоцитурия - ведущий синдром). г). Цилиндрурия - гиалиновые цилиндры (слепки белка), в тяжелых случаях кровяные цилиндры из эритроцитов. д). Удельный вес, креатинин в норме, азотемия отсутствует. Отеки, их причины: а). резкое снижение почечной фильтрации - задержка Na и Н20. б). вторичный гиперальдостеронизм; в). повышение проницаемости капилляров всех сосудов в результате увеличения содержания в крови гистамина и гиалуронидазы; г). перераспределение жидкости с преимущественной задержкой в рыхлой клетчатке. Гипертония, ее причины: а) усиление сердечного выброса в результате гипергидратации (гиперволемия); б). усиление выработки ренина из-за ишемии почек; в). задержка натрия в сосудистой стенке - отек ее и повышение чувствительности к катехоламинам; г). уменьшение выброса депрессорных гуморальных факторов (простогландинов и кининов). Гипертония может держаться 3-4 месяца. По характеру клиники выделяют резервуарную и моносимтптомную. 39) Методы диагностики и принципы лечения острого гломерулонефрита: Острый гломерулонефрит – заболевание иммуновоспалительного характера, характеризующееся вовлечением структурных единиц почек – нефронов и преимущественным поражением клубочкового аппарата. Диагностика гломерулонефрита основана на клинических и лабораторных данных. Важную роль играют: · Анализы мочи – в моче отмечается гематурия (наличие эритроцитов) и протеинурия (наличие в моче белка), · Анализы крови – отмечается понижение уровня белка крови (в норме это значение равно 65-80 г/л), некоторое повышение числа лейкоцитов, эозинофилов, а также СОЭ. · Также, помощь может оказать и УЗИ почек, при котором может выявиться увеличение их размеров и диффузные изменения ткани; · Для уточнения формы гломерулонефрита обычно проводится биопсия почек. Биопсия почек – единственный достоверный метод диагностики гломерулонефрита; · Проба Зимницкого: Этим методом определяется концентрационная способность почек и суточный диурез; Основные принципы лечения следующие: · Постельный режим (в среднем 2 – 4 недели) · Диета. При этом обязательно ограничение употребления соли (не более 2 – 3 г в сутки в начале заболевания) и жидкости (в тяжелых случаях до полулитра в сутки). Кроме того, в случае развития острой почечной недостаточности также ограничивается употребление белка. · Гипотензивные препараты. Они снижают повышенное артериальное давление. Могут применяться как диуретики, так и ингибиторы АПФ, которые эффективно снижают высокое АД. · Диуретики. Эти препараты назначаются с целью устранения отеков. · Антигистаминные препараты. Они назначаются с целью устранения иммунного воспаления. · Гепарин. Гепарин разжижает кровь и показан для улучшения кровообращения в почках. · Преднизолон. Этот препарат является основным – патогенетическим лечением гломерулонефрита, так как прерывает цепь иммунного воспаления в почках. · При неэффективности преднизолона применяются иммунодепрессанты – препараты, которые подавляют иммунную реакцию, в том числе и иммунное воспаление в почках. · В случаях развития острой почечной недостаточности может применяться гемодиализ.

40) Определение и причины хронического гломерулонефрита: Под хроническим гломерулонефритом в урологии понимают различные по этиологии и патоморфологии первичные гломерулопатии, сопровождающиеся воспалительными и деструктивными изменениями и приводящие к нефросклерозу и хронической почечной недостаточности. Среди всей терапевтической патологии хронический гломерулонефрит составляет около 1–2 %, что позволяет говорить о его относительно высокой распространенности. Хронический гломерулонефрит может диагностироваться в любом возрасте, однако чаще первые признаки нефрита развиваются в 20-40 лет. Признаками хронического процесса служат длительное (более года) прогрессирующее течение гломерулонефрита и двустороннее диффузное поражение почек. Причины хронического гломерулонефрита Хронизация и прогрессирование заболевания может являться следствием неизлеченного острого гломерулонефрита. Вместе с тем часто встречаются случаи развития первично-хронического гломерулонефрита без предшествующего эпизода острой атаки. Причину хронического гломерулонефрита удается выяснить далеко не во всех случаях. Ведущее значение придается нефритогенным штаммам стрептококка и наличию в организме очагов хронической инфекции (фарингита, тонзиллита, гайморита, холецистита, кариеса, пародонтита, аднексита и пр.), персистирующим вирусам (гриппа, гепатита В, герпеса, ветряной оспы, инфекционного мононуклеоза, краснухи, цитомегаловирусной инфекции). У части пациентов хронический гломерулонефрит обусловлен наследственной предрасположенностью (дефектами в системе клеточного иммунитета или комплемента) или врожденными почечными дисплазиями. Также к неинфекционным факторам хронического гломерулонефрита относят аллергические реакции на вакцинацию, алкогольную и лекарственную интоксикацию. Вызывать диффузное поражение нефронов могут другие иммуновоспалительные заболевания – геморрагический васкулит, ревматизм, системная красная волчанка, септический эндокардит и т.д. Возникновению хронического гломерулонефрита способствуют охлаждение и ослабление общей сопротивляемости организма. В патогенезе хронического гломерулонефрита ведущая роль принадлежит иммунным нарушениям. Экзогенные и эндогенные факторы вызывают образование специфических ЦИК, состоящих из антигенов, антител, комплемента и его фракций (С3, С4), которые осаждаются на базальной мембране клубочков и вызывают ее повреждение. При хроническом гломерулонефрите поражение клубочков носит интракапиллярный характер, нарушающий процессы микроциркуляции с последующим развитием реактивного воспаления и дистрофических изменений. Хронический гломерулонефрит сопровождается прогрессирующим уменьшением веса и размеров почек, уплотнением почечной ткани. Микроскопически определяется мелкозернистая поверхность почек, кровоизлияния в канальцы и клубочки, потеря четкости мозгового и коркового слоя. 41) Патогенез, клиническая картина хронического гломерулонефрита: Патогенез: механизмы развития хронического гломерулонефрита, в целом аналогичен патогенезу острого гломерулонефрита. т.е в основе лежит иммунный воспалительный процесс, в развитии, которого принимают участие отложение антител и фрагментов комплимента, формирование комплиментмембраноповреждающего комплекса, коагуляционные факторы крови, лейкотриены, цитокины, нейтрофилы, тромбоциты, макрофаги, Т- лимфоциты. Наряду с иммунными реакциями большое значение имеют и неиммунные механизмы прогрессирования, к которым относят: развитие прогрессирующего почечного фиброза; гемодинамические факторы; метаболические механизмы; коагуляционные механизмы; тубулоинтерстициальный склероз. Иммуновоспалительный процесс сопровождается репаративными изменениями, исходы которых различны: возможно, полное восстановление структуры клубочков или при неблагоприятном течении – развитие прогрессирующего фиброза, который является основой хронической почечной недостаточности. Прогрессирующий почечный фиброз обусловлен гиперфункционированием гломерулярных клеток и клеток крови, инфильтрирующих клубочки почек, что сопровождается избыточным накоплением соединительнотканного матрикса и одновременно недостаточной его утилизацией. Ведущую роль в прогрессирование гломерулосклероза играют мезангиальные клетки. При хроническом гломерулонефрите имеет место пролиферация мезангиоцитов, повышенный синтез ими компонентов мезангиального матрикса, расширение и склероз матрикса. При хроническом гломерулонефрит установлено снижение активности протеолитических ферментов. Это нарушает резорбцию отложившегося матрикса, и, следовательно способствует дальнейшему накоплению его в клубочках почек. Важную роль в развитие прогрессирующего почечного фиброза играет ангиотензин 2. он не только обуславливает внутриклубочковую гипертензию, но стимулирует пролиферацию мезангиальных клеток почечных клубочков. Гемодинамические нарушения (артериальная гипертензия) Ведущую роль в прогрессировании нефритов играет артериальная гипертензия. Патогенез почечной артериальной гипертензии сложен, среди механизмов ее развития наиболее важными признаны следующие - задержка натрия и воды с увеличением объема циркулирующей крови, сердечного выброса и накопления натрия в сосудистой стенке с ее отеком - повышение чувствительности сосудистой стенки к прессорным агентам, что создает основу для увеличения общего периферического сосудистого сопротивления - активация прессорных систем организма – ренин- ангиотензиновой системы и тесно связанной с ней альдестероновой, вазопрессина, системы катехоламинов - недостаточность почечных депрессорных систем – простагландинов, кининов. Возникновение артериальной гипертензии резко ухудшает прогноз болезни и ускоряет прогрессирование почечной недостаточности. Во-первых, АГ приводит к снижению кровоснабжению почек и развитию ишемии; Во-вторых - системная артериальная гипертензия вызывает нарушение внутрипочечной гемодинамики – внутриклубочковую гипертонию и гиперфильтрацию. Последние два фактора считаются ведущими причинами неиммунного (гемодинамического) прогрессирования почечной недостаточности Метаболические нарушения. Важнейшее значение среди метаболических нарушений в прогрессировании хронического гломерулонефрита имеют липидные сдвиги. Они наиболее часто встречаются у лиц с нефротическим синдромом, но развиваются также и при гломерулонефрите без нефротического синдрома. Изменения липидного обмена чаще всего заключается в повышении содержание в крови холестерина, триглециридов, липопротеинов низкой плотности. Нарушение липидного обмена сопровождается нефротоксическим действием. Нарушения липидного обмена при хроническом гломерулонефрите сопровождаются активацией перекисного окисления липидов с образованием свободных радикалов и перекисных соединений, оказывающих повреждающее действие на почки и способствующих развитию фиброза. Коагуляционные механизмы Следующим механизмом прогрессирования хронического гломерулонефрита является локальная внутрисосудистая коагуляция крови с образованием микротромбов в капиллярах клубочков и отложению в них фибрина. Ведущую роль в развитие внутрисосудистой гемокоагуляции в почках играет повреждение эндотелия иммунными комплексами, цитокинами медиаторами воспаления. Клиника Хроническая форма гломерулонефрита возникает при инфицировании и поражает обычно обе почки. В результате воздействия инфекции поражаются нефроны почек, выполняющих функцию фильтрации мочи. Клиника хронического гломерулонефрита манифестирует обычно вследствие продолжения развития острой формы заболевания. Но данная форма может развиться и как первичное заболевание в результате патологии строения почек. Определяют несколько форм хронического гломерулонефрита: При латентной форме отмечается наличие в моче белка и не длительное повышение артериального давления. Гипертоническая форма характерна постоянным повышением артериального давления и белком в моче. Хронический гломерулонефрит нефротического вида чаще встречается в детском возрасте и ему присуще значительное повышение уровня белка в моче и отеки нижних конечностей. Сочетанная или смешанная форма гломерулонефрита включает в себя обе предыдущие формы заболевания. Больные с хроническим гломерулонефритом обычно быстро утомляются, даже незначительные нагрузки вызывают у них одышку и сердцебиение. Наблюдается артериальная гипертензия. Но при нефротической форме обычно давление остается на уровне нормы, но отеки имеют большую выраженность. Отмирание почечных тканей при гломерулонефрите влечет за собой развитие спазмов артериол головного мозга и развитие на этом фоне почечной эклампсии, проявляющейся в судорогах, головных болях и нередко потери сознания. Прогрессирование хронического гломерулонефрита вызывает уремию, формирующуюся на фоне зашлакованности азотистыми отходами. В клинике хронического заболевания тяжелой стадии отмечаются сухость языка, мышечные подергивания, запах мочи изо рта, нарушение зрения. Кроме того дальнейшее ухудшение состояния больного выражается прогрессирующим нарушением центральной нервной системы, сопровождающееся припадками и потерей сознания и может завершиться уремической комой. Течение хронической формы длительное, может длиться 15-25 лет и при этом изменения в почках остаются навсегда и постепенно прогрессируют. 42) Методы диагностики и принципы лечения хронического гломерулонефрита. При наличии симптомов хронического гломерулонефрита сбор анамнеза подразумевает особое внимание таким фактам, как перенесенное острое воспаление почек, наличие инфекционных очагов, системных патологий. Поскольку иногда заболевание протекает в латентной форме, основной метод диагностики хронического гломерулонефрита – лабораторный: Общий анализ мочи указывает на снижение удельного веса, присутствие в моче белка, эритроцитов, цилиндров. Проба Зимницкого и анализ по Ребергу – специфические исследования, определяющие по суточному диурезу и плотности мочи фильтрующую способность почек. Анализ крови при гломерулонефрите показывает снижение общего уровня белка, диспропорции разных форм протеина в плазме, высокий холестерин. Иммунологические пробы обнаруживают титры стрептококковых антител, повышение уровня иммуноглобулинов, дефицит С3, С4-компонентов комплемента. Дополнительно проводят диагностические исследования: УЗИ почек – при хроническом гломерулонефрите размер органов уменьшается из-за склерозированных тканей; рентгенологические методы позволяют оценить состояние почечных тканей и степень их поражения; кардиограмма, ЭхоКГ, исследования легких помогают обнаружить скрытые отеки во внутренних полостях; осмотр глазного дна определяет артериальную гипертензию; при затруднениях с диагностикой показана биопсия почки. Лечение Хронический гломерулонефрит требует строгого охранительного режима для профилактики и лечения обострений и приостановки прогрессирования: «Почечная» диета при хроническом гломерулонефрите предполагает ограничение соли, острых блюд, алкоголя. Необходимо вести учет выпитой жидкости. При протеинурии увеличивается суточная норма белка. Важно исключить переутомление, переохлаждение, повышенную влажность, профессиональные вредности. Избегать заражения инфекционными и вирусными заболеваниями, минимально контактировать с аллергенами, не вакцинироваться.

43. Определение и причины хронического пиелонефрита: