Инфаркт миокарда –это некроз (гибель клеток)участка сердечной мышцы в результате его кровоснабжение.Инфаркт миокарда является опасным,которое имеет высокой процент смертельных исходов.
Причины
Основная причина развития инфаркта миокарда – внезапное и быстрое прекращение кровоснабжения участка сердечной мышцы, которое может происходить из-за:
атеросклероза коронарных (питающих сердечную мышцу) артерий — хронического заболевания, характеризующегося уплотнением и потерей эластичности стенок артерий, сужением их просвета за счет так называемых атеросклеротических бляшек (образование, состоящее из смеси жиров (в первую очередь, холестерина (жироподобное вещество, являющееся «строительным материалом» для клеток организма) и кальция) с последующим нарушением кровоснабжения сердца;
спазма коронарных сосудов на фоне атеросклероза или без него,который изменяет активность коронарных (питающих сердечную мышцу) артерий из-за гиперчувствительности к воздействию факторов внешней среды (например, к стрессу);
тромбоза (закупорки) коронарных артерий — происходит при отрыве атеросклеротической бляшки (которая может находиться в любом сосуде организма) и перенесения ее с током крови в коронарную артерию.
К факторам, способствующим возникновению инфаркта миокарда, относятся:
наследственность (предрасположенность к заболеваниям сердца передается по наследству);
высокий уровень холестерина (жироподобное вещество, являющееся «строительным материалом» для клеток) в крови — в организме скапливается большое количество липопротеида (соединения жира и белка) низкой плотности (ЛПНП), или «плохого» холестерина, в то время как уровень липопротеида высокой плотности (ЛПВП), «хорошего» холестерина, снижается;
-злоупотребление табаком (курение табака в любом виде (сигареты, сигары, трубка), жевание табака);
-ожирение;
-высокое кровяное давление (артериальная гипертензия);
-диабет (заболевание, связанное с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина – гормона поджелудочной железы);
-отсутствие регулярной физической активности, малоподвижный образ жизни;
-чрезмерное употребление жирной пищи;
-частые психоэмоциональные стрессы;
-некоторые особенности характера (нетерпеливость, агрессия, жажда соперничать);
-мужской пол (мужчины болеют чаще, чем женщины);
-пожилой возраст (риск заболевания возрастает с возрастом, особенно после 40 лет).
14) Патогенез, клиническая картина инфаркта миокарда:
В развитии ИМ на сегодняшний день главное значение придают тромбозу коронарной артерии, располагающегося над разрывом атеросклеротической бляшки различной глубины (75-80%) или дефектом покрышки бляшки. К числу нестабильных бляшек относятся:
• эксцентрично расположенные бляшки;
• бляшки с тонкой покрышкой;
• богатые липидами молодые бляшки;
• бляшки с покрышками, инфильтрированными пенистыми клетками.
Разрыв покрышки атеросклеротической бляшки может быть обусловлен разными причинами или их сочетанием:
• механическая «усталость» капсулы из-за гемодинамических ударов крови;
• спазм коронарной артерии вследствие дисфункции эндотелия;
• разрушение коллагена в покрышке бляшки из-за активизации металлопротеиназ и других энзимов.
ИМ развивается в результате тромбоза коронарной артерии над поврежденной, нестабильной атеросклеротической бляшкой.
Повышенная активность ферментов (коллагеназы, желатиназы, стромелизина и др.) у части больных обусловлена воспалительным процессом, который может провоцироваться различными инфекционными агентами, в частности Clamidiapnevmoniae и Helicobacterpilori.
Повреждение или разрыв покрышки атеросклеротической бляшки приводит к контакту субэндокардиальных структур и липидного ядра бляшки с протекающей кровью. Взаимодействие адгезивных белков (коллагена, фактора Виллебранда, фибронектина и др.) с гликопротеиновыми рецепторами мембран тромбоцитов (рецепторы GP Ia/IIa, GPIb, IIb/ IIIa) сопровождается образованием монослоя тромбоцитов на месте повреждения стенки сосуда. Адгезированные тромбоциты выделяют тромбоксан А2, АДФ, серотонин и другие биологически активные вещества, способствующие агрегации тромбоцитов и активации системы свертывания крови, спазму сосуда и образованию тромбоцитарного тромба. Параллельно из поврежденной бляшки выделяется тканевой фактор, образующий комплекс с VII/V/VIIa фактором свертывания крови, что, в свою очередь, способствует образованию тромбина, полимеризации фибриногена и формированию полноценного тромба, окклюзирующего просвет коронарной артерии.
У части больных возможно развитие ИМ вследствие спазма коронарной артерии, обусловленного выбросом эндотелинов из эндотелиальных клеток, субэндотелиального пространства и ослабления эндотелий-зависимойвазодилатации из-за имеющейся дисфункции эндотелия.
