Напишите определение и причины пневмонии

Пневмония – это острое инфекционные заболевание, характеризующееся развитием воспалительного процесса в легочной ткани поражают альвеолы. Пневмонию практически всегда вызывают бактерии.

Пневмококк: Стрептококк, Стафилококк, Микоплазма, Хламидия, Гемофильная палочка, Клебсиела, Вирус гриппа.

Предрасполагающие факторы: переохлаждение; вирусная инфекция; наличие сопутствующей патологии (хронические заболевания легких, сердечная недостаточность, сахарный диабет и др.);употребление алкоголя; нарушения в системе иммунитета (снижение защитных сил организма);длительный постельный режим; пожилой и старческий возраст; оперативные вмешательства, курение длительное время, наркоз.

2) Патогенез, клиническая картина пневмонии

Патогенез: Инфекционные возбудители пневмонии проникают в легкие бронхогенным, гематогенным или лимфогенным путями. При имеющемся снижении защитного бронхопульмонального барьера в альвеолах развивается инфекционное воспаление, которое через проницаемые межальвеолярные перегородки распространяется на другие отделы легочной ткани. В альвеолах происходит образование экссудата, препятствующего газообмену кислорода между легочной тканью и кровеносными сосудами. Развиваются кислородная и дыхательная недостаточность, а при осложненном течении пневмонии - сердечная недостаточность.

В развитии пневмонии выделяется 4 стадии:

1) стадия прилива – характеризуется резким кровенаполнением сосудов легких и фибринозной экссудацией в альвеолах;

2) стадия красного опеченения (от 1 до 3 суток) – происходит уплотнение ткани легкого, по структуре напоминающей печень. В альвеолярном экссудате обнаруживаются эритроциты в большом количестве;

3) стадия серого опеченения – (от 2 до 6 суток) - характеризуется распадом эритроцитов и массивным выходом лейкоцитов в альвеолы;

4) стадия разрешения – восстанавливается нормальная структура ткани легкого.

Клиническая картина пневмонии:

Легочные проявления пневмонии:

-одышка;

-кашель;

-выделение мокроты (слизистая, слизисто-гнойная, "ржавая" и т.д.);

-боли при дыхании;

-локальные клинические признаки (притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, крепитация, шум трения плевры);

-локальные рентгенологические признаки (сегментарные и долевые затемнения).

Внелегочные проявления пневмонии:

-лихорадка;

-ознобы и потливость;

-миалгии;

-головная боль;

-цианоз;

-тахикардия;

-herpes labialis;

-кожная сыпь, поражения слизистых (конъюнктивит);

-спутанность сознания;

-диарея;

-желтуха;

-лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов,

Кашель
Кашель вначале сухой, у многих больных наблюдается в первые сутки просто частое покашливание. На вторые сутки появляется кашель с трудно отделяемой мокротой слизисто-гнойного характера. У больных долевой пневмонией, часто появляется «ржавая» мокрота, приобретающая такую окраску в связи с появлением в ней большого количества эритроцитов.
Кровохарканье является более редким признаком, однако свидетельствует о тяжелом поражении органов дыхания. Проникновение эритроцитов в просвет дыхательных путей.
Боли в грудной клетке
Боли в грудной клетке наиболее характерны для крупозной (долевой) пневмонии. Они обусловлены одновременным вовлечением в патологический процесс плевры (плевропневмония) и нижних межреберных нервов и усиливается при кашле, дыхании. При очаговой пневмонии боль в грудной клетке при дыхании и кашле бывает реже, значительно менее интенсивна и может вовсе отсутствовать.
Одышка
Одышка отражает нехватку доставки кислорода к тканям организма, накопления углекислоты и неспособность эффективно вывести её из организма.

Лихорадка, ознобы
Долевая (крупозная) пневмония начинается остро, внезапно появляется интенсивная боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, наблюдаются озноб и повышение температуры тела до 39°С и выше.

Очаговая пневмония, начинается постепенно. Повышение температуры тела не внезапное и, как правило, не выше 38,0-38,5°С, продолжительность лихорадки 1-3 дня при адекватной антибактериальной терапии и отсутствии осложнений и каких-либо сопутствующих заболеваний бронхопульмональной системы. Озноб при очаговой пневмонии не закономерен.
Синдром интоксикации
Синдром интоксикации проявляется общей слабостью, снижением работоспособности, потливостью (преимущественно ночью и даже при незначительной физической нагрузке), снижением (а в первые дни даже полным отсутствием) аппетита, миалгиями, нередко артралгиями (особенно на высоте лихорадки), головной болью, при тяжелом течении заболевания — спутанностью сознания, бредом. Особенно часто это наблюдается при пневмонии у алкоголиков.
Выраженное поражение нервной системы у больных пневмонией является плохим прогностическим признаком. Поражение нервной системы наблюдается при тяжелом течении долевой пневмонии и не характерно для очаговой пневмонии.
На фоне интоксикации и ослабления защитной функции иммунной системы достаточно часто проявляется герпетическая инфекция — herpes labialis, nasalis.
Долевая пневмония может сопровождаться также развитием желтухи, что отражает нарушение функциональной способности печени в связи с выраженной интоксикацией. При тяжелом течении долевой пневмонии желтуха может быть обусловлена развитием гепатита.

3) Методы диагностики и лечение пневмонии:

ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

• При осмотре можно выявить бледность кожных покровов, цианоз. У больных с ослабленным иммунитетом иногда появляются герпетические высыпания на губах. У лиц с тяжёлым течением болезни и пожилых людей возможны расстройства сознания и бред.

• Пальпация: первым признаком уплотнения лёгочной ткани считают усиление голосового дрожания на стороне поражения, что подкрепляется при аускультации проявлением бронхиального дыхания. Данный признак выявляют при сливной и крупозной пневмониях.

• При бронхопневмонии могут выслушиваться сухие и влажные хрипы. Выслушивание крепитации в фазу начала болезни (crepitatioindux) и стадию разрешения (crepitatioredux) особенно характерно для крупозной пневмонии, в разгар которой выслушивают характерное бронхиальное дыхание. При распространении процесса на плевру выслушивается шум трения плевры (сухой плеврит), при образовании плеврального выпота - резкое ослабление дыхания. На стороне поражения можно обнаружить усиление бронхофонии. При тяжёлом течении пневмонии аускультация сердца выявляет тахикардию, акцент II тона над лёгочной артерией.

 

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Рентгенологическое исследование - ключевой метод диагностики лёгочных инфильтратов. Рентгенограмма органов грудной клетки в двух проекциях позволяет установить наличие и локализацию лёгочного инфильтрата, определить распространённость поражения, выявить поражение плевры. Для бронхопневмонии характерно наличие группы сливающихся очаговых теней размером 1-1,5 см. Формы инфильтратов могут быть различными. Наиболее часто поражаются нижние отделы лёгких

• Рентгенологическая картина крупозной пневмонии характеризуется изменениями в пределах доли лёгкого. В стадии прилива происходит усиление лёгочного рисунка, корень на стороне поражения несколько расширяется. На 2-3-е сутки от начала болезни на снимке появляется интенсивное затенение в проекции поражённой доли.

ФИБРОБРОНХОСКОПИЯ

Фибробронхоскопия - безопасная и достаточно хорошо переносимая процедура, ставшая стандартным инвазивным исследованием для получения секрета нижних дыхательных путей. Фибробронхоскопия позволяет осмотреть нижние дыхательные пути. Полученный при бронхоскопии материал необходимо окрасить по Граму, по кислотоупорной технологии (по Цилю-Нильсену), с прямыми флуоресцентными АТ к легионелле.

ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

• КТ высокого разрешения в настоящее время считается наиболее информативным методом лучевой диагностики и дифференциальной диагностики заболеваний органов дыхания

• Исследование вентиляционной способности лёгких (спирометрия, пневмотахометрия) показано при наличии у пациента одышки или сопутствующих хронических заболеваний лёгких.

• ЭКГ при пневмонии обычно позволяет выявить синусовую тахикардию. ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

У больного с типичной пневмонией обычно выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. При тяжёлой крупозной пневмонии возможно появление токсической зернистости лейкоцитов, сдвига влево до метамиелоцитов и миелоцитов.

ИССЛЕДОВАНИЕ МОКРОТЫ

-Стандартные методы микробиологического исследования - бактериоскопия с окраской по Граму и посев мокроты, получаемой при глубоком откашливании.

-Серологическая диагностика инфекций, вызванных Mycoplasmapneumoniae, Chlamydophilapneumoniae и Legionellaspp., не рассматривается в ряду обязательных методов исследования.

Лечение

В настоящее время для лечения пневмонии используются следующие фармакологические группы антибиотиков:

- макролиды (например, кларитромицин, макропен, фромилид, азитромицин, сумамед, хемомицин, вильпрафен),

- пенициллин и его производные (например, амоксиклав, флемоклав, флемоксин, аугментин, ампиокс и т.д.),

- цефалоспорины (препараты: цефазолин, супракс, роцефин, зиннат, фортум, цефиксим, цефалексин, цефатаксим, цефтазидим, клафоран, цефепим, цефтриаксон),

-респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, спарфлоксацин). Средняя продолжительность антибактериальной терапии составляет не менее 7-10 дней.

При наличии кашля с мокротой назначают отхаркивающие и разжижающие мокроту препараты, лазолван, бромгексин.

При развитии одышки назначают бронхорасширяющие препараты.,беродуал, беротек, сальбутамол.

При тяжелых пневмониях возможно проведение иммуномодулирующей терапии. С этой целью могут быть назначены иммуноглобулины для внутривенного введения, например, октагам, пентаглобин, интраглобин. Хорошо себя зарекомендовал препарат полиоксидоний, оказывающий как иммуноукрепляющее, так и выраженное дезинтоксикационное действие.

 

-При повышении температуры свыше 38,0-38,5 градусов С назначают жаропонижающие средства.

- Назначают поливитамины.

 

4) Определение и причины острой ревматической лихорадки:

Острая ревматическая лихорадка –это воспалительное заболевание соединительной ткани, возникающее у предросположенных лиц после перенесенного тонзиллита или фарингита,вызванных бета-гемолитическим стрептококком группы А.

Причины

Ревматической атаке обычно предшествует стрептококковая инфекция, вызываемая β-гемолитическим стрептококком группы А: скарлатина, тонзиллит, родильная горячка, острый отит, фарингит, рожа. Развитию ревматизма способствуют сниженный иммунитет, молодой возраст, большие коллективы (школы, интернаты, общежития), неудовлетворительные социальные условия (питание, жилье), переохлаждение, отягощенный семейный анамнез.

5) Патогенез, клиническая картина ревматической лихорадки

Патогенез: в патогенезе ревматизма имеет важное значение прямое или опосредованное повреждающее воздействие стрептококка на организм: стрептолизин О, гиалуронидаза, стрептокиназа обладают свойствами антигена. В ответ на первичное поступление этих антигенов в кровь организм вырабатывает антитела и осуществляет перестройку иммунологической реактивности. Развитие аллергического состояния и нарушение иммуногенеза принято считать главными факторами в патогенезе ревматизма.
При новых обострениях стрептококковой инфекции происходит накопление иммунных комплексов в повышенном количестве. В процессе циркуляции в сосудистой системе они фиксируются в стенке сосудов микроциркуляторного русла и повреждают их. Антигены при этом поступают из крови в соединительную ткань и приводят к ее деструкции (аллергическая реакция немедленного типа). Аллергия имеет важное значение в патогенезе ревматизма. Подтверждением этому служит то, что аллергия начинается не во время ангины, а через 10-14 дней и более после нее.
Важное значение в патогенезе ревматизма имеет также аутоаллергия. Общность антигенного строения стрептококка и соединительной ткани сердца приводит к повреждению оболочек сердца иммунными реакциями в них,при этом происходит образование аутоантигенов и аутоантител (молекулярная мимикрия). Такие аутоантигены оказывают на эндомиокард большее разрушительное действие, чем один стрептококковый антиген.
Вследствие иммунокомплексной реакции развивается хроническое воспаление в сердце. Помимо нарушения гуморального иммунитета (выработка антител), при ревматизме страдает и клеточный иммунитет. Образуется клон сенсибилизированных лимфоцитов-киллеров, которые несут на себе фиксированные антитела к сердечной мышце и эндокарду и повреждают их (аллергичнеская реакция замедленного типа).

Клиническая картина:

Типичная клиника ревматизма имеет прямую связь с перенесенной стрептококковой инфекцией (тонзиллитом, скарлатиной, фарингитом) и развивается спустя 1-2 недели после нее. Заболевание начинается остро с субфебрильной температуры (38—39 °С), слабости, утомляемости, головных болей, потливости. Одним из ранних проявлений ревматизма служат артралгии - боли в средних или крупных суставах (голеностопных, коленных, локтевых, плечевых, лучезапястных). При ревматизме артралгии носят множественный, симметричный и летучий (боли исчезают в одних и появляются в других суставах) характер. Отмечается припухлость, отечность, локальное покраснение и повышение температуры, резкое ограничение движений пораженных суставов.

Спустя 1-3 недели присоединяется ревматический кардит: боли в сердце, сердцебиение, перебои, одышка; астенический синдром (недомогание, вялость, утомляемость). Поражение сердца при ревматизме отмечается у 70-85% пациентов.

При ревмокардите воспаляются все или отдельные оболочки сердца. Чаще происходит одновременное поражение эндокарда и миокарда (эндомиокардит), иногда с вовлеченностью перикарда (панкардит), возможно развитие изолированного поражения миокарда (миокардит). Во всех случаях при ревматизме в патологический процесс вовлекается миокард.

При диффузном миокардите появляются одышка, сердцебиения, перебои и боли в сердце, кашель при физической нагрузке. При эндокардите и эндомиокардите в ревматический процесс чаще вовлекается митральный (левый предсердно-желудочковый) клапан, реже аортальный и трикуспидальный (правый предсердно-желудочковый) клапаны

При ревматизме может поражаться центральная нервная система: появляются гиперкинезы – непроизвольные подергивания групп мышц, эмоциональная и мышечная слабость.

Поражение почек, брюшной полости, легких и др. органов встречается при тяжелом течении ревматизма, крайне редко в настоящее время. Ревматическое поражения легких протекает в форме ревматической пневмонии или плеврита (сухого или экссудативного). При ревматическом поражении почек в моче определяются эритроциты, белок, возникает клиника нефрита. Поражение органов брюшной полости при ревматизме характеризуется развитием абдоминального синдрома: болями в животе, рвотой, напряжением брюшных мышц.

 

6) Методы диагностики и принципы лечения ревматической лихорадки:

При подозрении на ревматическую лихорадку назначается:

-выделение стрептококка из носоглотки;

-общий анализ крови;

-биохимический анализ крови;

-иммунологическое исследование крови;

-общий анализ мочи;

-электрокардиография (ЭКГ);

-эхокардиография (Эхо-КГ);

-фонокардиография (ФКГ);

-рентгенография органов грудной клетки.

Выделение стрептококка из носоглотки

Выделение В-гемолитического стрептококка группы А. Забор материала на анализ производится в лаборатории, где медсестра стерильной ватной палочной несколько раз проводит по слизистой оболочке зева, глотки, полости рта и носа. Затем производится посев полученного материала на специальных питательных средах, на которых стрептококк растет и размножается лучше всего.

Общий анализ крови. Данное исследование позволяет подтвердить наличие инфекции в организме, а также выявить некоторые признаки системного воспалительного процесса.

Изменения в общем анализе крови характеризуются:

Увеличением количества лейкоцитов. При наличии стрептококковой инфекции и в течение нескольких дней после нее может определяться повышение общего числа лейкоцитов (более 9,0 х 109/л)

Повышением скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Данный показатель определяется путем помещения крови в пробирку и измерения времени, за которое более тяжелые эритроциты осядут на дно пробирки. В нормальных условиях поверхность эритроцитов заряжена отрицательно, что препятствует их сближению и поддерживает клетки крови во взвешенном состоянии. При наличии воспалительного процесса в кровь выделяется большое количество белков острой фазы воспаления, что способствуют более быстрому оседанию эритроцитов.

Биохимический анализ крови. Биохимическое исследование крови назначается с целью выявления так называемых белков острой фазы воспаления – веществ, концентрация которых в крови повышается при наличии любого воспалительного процесса в организме.

Иммунологическое исследование крови. С помощью данного исследования определяют концентрацию иммуноглобулинов, вырабатываемых плазматическими клетками в ответ на проникновение стрептококка в организм.

Общий анализ мочи

При ревматической лихорадке специфических изменений в общем анализе мочи не наблюдается.

При повреждении почек или на пике лихорадки может отмечаться:

-Протеинурия – наличие белка в моче в концентрации более 0,033 г/л.

-Гематурия – наличие в моче более 2 – 3 эритроцитов в поле зрения (при исследовании под микроскопом).

Электрокардиография. Данное исследование назначается при подозрении на ревматическую лихорадку в обязательном порядке, так как поражение сердца является частым осложнением заболевания.

При ревматической лихорадке ЭКГ может выявить:

Признаки миокардита – снижение (брадикардию) или увеличение (тахикардию) частоты сердечных сокращений, нарушение их ритма, нарушение проводимости в сердечной мышце.

Признаки поражения клапанов – на них может указывать гипертрофия (увеличение размеров) сердечной мышцы, развивающаяся при наличии стеноза или недостаточности аортального клапана. Признаки перикардита – снижение вольтажа (высоты зубцов) на ЭКГ и подъем сегмента RS-T (отражает переход воспалительного процесса с перикарда на верхние слои миокарда).

Эхокардиография. Суть данного метода заключается в использовании ультразвуковых волн для исследования строения и функции сердца. Определяются размеры стенок и объемы камер сердца, а также количество крови, изгоняемой во время сердечного сокращения (ударный объем).

При ревматической лихорадке Эхо-КГ позволяет выявить:

Экссудативный перикардит. В данном случае воспалительная жидкость скапливается в перикарде, уменьшая наполнение сердца кровью, вследствие чего снижается ударный объем.

Стеноз аортального клапана. Проявляется наличием рубцовых изменений в области клапана, а также уменьшением ударного объема. При длительном течении возможно развитие гипертрофии (утолщения) стенки левого желудочка.

Недостаточность аортального клапана. Проявляется регургитацией (обратным током) крови через не полностью сомкнувшиеся створки клапана во время расслабления сердечной мышцы (диастолы).

Стеноз митрального клапана. Проявляется наличием рубцов в области клапана и гипертрофией левого предсердия (при длительном существовании порока).

Фонокардиография. Суть данного метода заключается в следующем. С помощью высокочувствительного микрофона производится определение тонов и шумов сердца, которые после компьютерной обработки отображаются в виде графика (на бумаге или на мониторе).

Фонокардиография может определить:

Шум трения перикарда – появляется при фибринозном перикардите в результате трения листков перикарда друг об друга.

Систолические шумы – могут появляться при стенозе аортального клапана либо при недостаточности митрального.

Диастолические шумы – возникают при недостаточности аортального клапана либо при стенозе митрального.

При сочетанном поражении обоих клапанов шумы будут определяться как во время систолы, так и во время диастолы

Лечение. Все больные РЛ должны быть госпитализированы для уточнения диагноза и лечения.Назначается постельный режим, который расширяется по мере стихания кардита.

Этиотропная терапия включает назначение антибактериальных средств с целью эрадикации возбудителя. Поскольку стрептококк чувствителен к антибиотикам пенициллиновой группы, то назначают бензилпенициллин, амоксициллин, ингибиторозащищенныепеницил-лины (амоксициллин/клавунат). Препаратами выбора являются цефа-лоспорины I (цефалексин, цефадроксил) или II (цефуроксим) поколения. При непереносимости антибиотиков пенициллиновой группы назначаются антибиотики из группы макролидов (эритромицин, азит-ромицин). Длительность лечения составляет 14 дней.

При тяжелом течении РЛ – глюкокортикостероиды. Метаболическая терапия и витаминотерпия являются составляющими комплексной терапии РЛ. Назначаются большие дозы аскорбиновой кислоты, витамины группы В.

 

7) Определение и причины артериальной гипертензии:

Артериальная гипертония (гипертензия, гипертоническая болезнь) -самое частое хроническое заболевание у взрослых, связанное с повышением артериального давления. Полностью вылечить это заболевание невозможно, однако артериальное давление можно держать под контролем. Повышенное давление – один из трех факторов риска ишемической болезни сердца, которые можно контролировать (риск в данном случае подразумевает не только то, как высоко поднимается давление, но и время, в течение которого наблюдается повышенное давление). Своевременный контроль над давлением поможет снизить риск заболеваний почек. Чем раньше вы выявили артериальную гипертензию и начали за ней наблюдать в динамике, тем меньше риск развития осложнений гипертонической болезни в будущем.

Причины

Причины артериальной гипертонии остаются неизвестными в 90% случаев. Тем не менее, известны определенные факторы, увеличивающие риск развития артериальной гипертензии:

- возраст (с возрастом стенки крупных артерий становятся более ригидными, а из-за этого повышается сопротивление сосудов кровотоку, следовательно, повышается давление);
- наследственная предрасположенность;
- пол (чаще артериальной гипертонией страдают мужчины);
- курение;
- чрезмерное употребление алкоголя, соли, ожирение, недостаточная физическая активность;
- чрезмерная подверженность стрессам;
- заболевания почек;
- повышенный уровень адреналина в крови;
-врожденные пороки сердца;
- регулярный прием некоторых лекарственных средств (например, по некоторым данным регулярный прием пероральных контрацептивов);
- поздние токсикозы беременных (осложнение течения беременности).

 

8) Патогенез, клиническая картина артериальной гипертензии

Патогенез: артериальной гипертензии связан с нарушением процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга; повышенной продукцией прессорных веществ (адреналина, норадреналина, альдостерона, ренина, ангиотензина) и уменьшением депрессорных субстанций (простагландинов, компонентов калликреин-кининовой системы); тоническим сокращением артериол и артерий малого, среднего и более крупного калибра, приводящем к гипертрофии левого желудочка и ишемии органов.

Клиническая картина: Жалобы при подъеме артериального давления: головные боли в затылочной, височных областях давящего или пульсирующего характера, тяжесть в голове, головокружение, плохой сон, неустойчивость настроения, снижение умственной работоспособности, шум в голове и ушах. Мелькание мушек или звездочек перед глазами, появление сеточки или пелены, двоение, расплывчатость контуров и очертаний предметов, снижение зрения. Сердцебиение, перебои в работе сердца, неприятные ощущения в области сердца, переходящие в ноющие или сжимающие боли, одышка, общая слабость, снижение физической работоспособности, появление отеков (при длительном течении заболевания).

Осмотр выявляет бледность кожных покровов, иногда покраснение лица, в более позднем периоде болезни акроцианоз, пастозность или отечность ног (стоп, затем голеней), вынужденное положение ортопноэ.

Объективные данные при исследовании сердечно-сосудистой системы обусловлены повышением артериального давления и признаками поражения сердца (гипертрофия, дилатация левого тжелудочка).

Местный осмотр области сердца и крупных сосудов: усиленная пульсация в области верхушки сердца, сонных и височных артерий, брюшной аорты (в подложечной области под мечевидным отростком). Пальпация области сердца и крупных сосудов выявляет смещение верхушечного толчка кнаружи и вниз, увеличение его площади больше 2см2, высоты и резистентности.

Пульс – напряженный, твердый, частый, иногда определяются нарушения ритма. При перкуссии отмечается смещение левой границы относительной тупости кнаружи, в более позднем периоде артериальной гипертензии – расширение сосудистого пучка во втором межреберье вправо за счет аорты.

Аускультация: I тон на верхушке сначала усилен (гипертрофия левого желудочка), при ослаблении левого желудочка – ослаблен и приглушен, иногда расщеплен или раздвоен. II тон на аорте акцентуирован, позднее он приобретает металлический оттенок звучания. При тяжелом течении артериальной гипертензии на верхушке сердца может выслушиваться систолический шум и ритм галопа.

Основным методом диагностики артериальной гипертензии является измерение артериального давления по методу Н.С. Короткова. В соответствии с полученными цифрами артериального давления определяется степень артериальной гипертензии.

Если артериальное давление систолическое и диастолическое находятся в разных категориях, присваивается более высокая категория. Изолированная систолическая гипертензия классифицируется на I, II, III степени по уровню систолического артериального давления.

У некоторых больных на приеме у врача артериальное давление всегда повышено, тогда как вне клиники артериальное давление в течение суток нормальное. В таких случаях говорят о «гипертензии белого халата».

«Гипертензия белого халата» (офисная артериальная гипертензия): стабильное повышение артериального давления ≥ 140/90 мм.рт.ст. на приеме у врача при среднесуточном артериальном давлении < 125/80 мм.рт.ст. и домашнем артериальном давлении < 135/85 мм.рт.ст. Частота офисной артериальной гипертензии достигает ≈ 15 %.

При выявлении офисной артериальной гипертонии («гипертензии белого халата») больному целесообразно произвести суточное мониторирование артериального давления.

Выделяют также «маскированную артериальную гипертензию».

«Маскированная артериальная гипертензия» (изолированная амбулаторная артериальная гипертензия) – повышение артериального давления при самоконтроле и нормальное артериальное давление при измерении у врача (доказано плохое прогностическое значение этого вида артериальной гипертензии). Примерно каждый седьмой или восьмой пациент с нормальным офисным артериальным давлением попадает в эту категорию. «Маскированная артериальная гипертензия» выявляется примерно у 12-15 % лиц в общей популяции и повышает сердечно-сосудистый риск.

Факторы кардиоваскулярного риска:

— уровни систолического и диастолического артериального давления;

— пульсовое артериальное давление (для пожилых пациентов) – верхняя граница нормы: 50 или 55 мм рт.ст.;

— возраст (мужчины >55 лет, женщины >65 лет);

— табакокурение;

— дислипидемия: общий холестерин >5,0 ммоль/л или холестерин ЛПНП >3,0 ммоль/л или холестерин ЛПВП для мужчин <1,0 ммоль/л, для женщин < 1,2 ммоль/л или триглицериды >1,7 ммоль/л;

— нарушенная толерантность к глюкозе;

— ожирение абдоминального типа (окружность талии у мужчин больше 102 см, у женщин 88 см);

— семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболевании (для мужчин в возрасте до 55 лет, женщин – до 65 лет);

— сахарный диабет (глюкоза плазмы натощак ≥ 7,0 ммоль/л при повторных измерениях, или постпрандиальная глюкоза > 11,0 ммоль/л).

— метаболический синдром – отдельный фактор кардиоваскулярного риска.

Органы-мишени, страдающие в первую очередь при артериальной гипертензии – сердце, головной мозг и почки.

Повреждение сердца при артериальной гипертензии проявляется гипертрофией левого желудочка, что подтверждается данными пальпации и перкуссии сердца, ЭКГ, Эхо-КГ.

Повреждение головного мозга при артериальной гипертензии связано с поражением его сосудов и проявляется транзиторными ишемическими атаками (преходящие нарушения мозгового кровообращения), ишемическим или геморрагическим инсультом.

Гипертоническая ретинопатия с генерализованным или локальным суже-нием артерий сетчатки, геморрагиями, экссудацией, отеком соска зрительного нерва сочетается с поражением сосудов мозга.

Поражение периферических сосудов: на ранних этапах генерализованный или локальный спазм, затем — окклюзионные поражения артерий. Хаарактеризуются уменьшением или отсутствием пульса на соответствующей артерии, перемежающейся хромотой при поражении сосудов ног. Подтверждается эта патология ультразвуковым или рентгенологическим исследованием сосудов. Может наблюдаться развитие расслаивающей аневризмы аорты.

Поражение почек при артериальной гипертензии проявляется протеинурией и повышением концентрации креатинина крови (до 177 ммоль/л). Обязательно рассчитывают клиренс креатинина по специальной формуле. Снижение клиренса креатинина < 60 мл/мин свидетельствует о начальных изменениях функции почек даже при нормальном уровне креатинина крови. Нефроан-гиосклероз с уменьшением почечного плазмотока, клубочковой фильтрации, концентрационной способности почек выявляется пробами Зимницкого (гипоизостенурия), Ребергу.

9) Неотложная медицинская помощь при гипертоническом кризе:

должна включать в себя следующие мероприятия:

1. Уложить больного с приподнятым головным концом

2. Уточнить какие препараты пациент уже принимал и в каких дозировках.

3. При возможности измерить пульс, давление и записать показатели.

4. При необходимости – вызвать скорую помощь.

При оказании медицинской помощи проводятся следующие мероприятия:

1. Положение больного человека остается прежним – лёжа с приподнятым концом.

2. Контроль артериального давления и частоты сердечных сокращений каждый 15 минут

3. Успокаивающая беседа с пациентом может иметь достаточно сильный эффект, иногда сравнимый с медикаментозным.

4. При сочетании повышенного артериального давления и тахикардии (учащенного сердцебиения) рекомендован приём препаратов, относящихся к группе неселективных бета-адреноблокаторов – это такие препараты, как пропранолол. Эффект от его приема развивается через 30-45 минут и продолжается до 6 часов. Он рекомендуется к приему в молодом возрасте, особенно, если криз спровоцирован приемом алкоголя. Не исключено появление аритмии при бездействии и тогда знания первой помощи при сердечной аритмии будут кстати.

5. Достаточно широко сегодня для купирования кризов применяется Каптоприл, относящийся к группе ингибиторов АПФ. При приёме таблетки под язык -25 мг, эффект наступает от 15 до 60 минут и продолжается до 12 часов. Он более подходит для лиц пожилого возраста с сердечной недостаточностью, постинфарктным кардиосклерозом и сахарным диабетом.

6. Другой значимый в купировании кризов препарат – блокатор кальциевых каналов – Нифедипин. Применяется он так же в виде таблетки - 10мг, под язык, терапевтический эффект развивается через 5020 минут, продолжительность действия – 4-6 часов. Возможно его применение на фоне беременности, при сопутствующей патологии почек и бронхо-лёгочной системы.

7. Если гипертонический криз протекает с осложнениями – необходимо применение кислородотерапии, болевой синдром купируется назначением нитрата (нитроглицерин, изокет – спрей), назначается аспирин в качестве дезагреганта, из мочегонных препаратов применяется фуросемид.

Если на догоспитальном этапе криз купировать не удается – решается вопрос транспортировке пациента в лечебное учреждение, для продолжения лечения в условиях стационара, такая же тактика применяется и при наличии осложнений при кризе.

 

 

10) Определение и причины стенокардии:

Стенокардия– форма ИБС, характеризующаяся приступообразными болями в области сердца, вследствие острой недостаточности кровоснабжения миокарда. Различают стенокардию напряжения, возникающую при физических или эмоциональных нагрузках, и стенокардию покоя, возникающую вне физического усилия, чаще по ночам. Кроме болей за грудиной проявляется ощущением удушья, бледностью кожных покровов, колебаниями частоты пульса, ощущениями перебоев в работе сердца. Может вызывать развитие сердечной недостаточности и инфаркта миокарда. Развитие стенокардии провоцируется острой недостаточностью коронарного кровотока, вследствие которой развивается дисбаланс между потребностью кардиомиоцитов в поступлении кислорода и ее удовлетворением. Нарушение перфузии сердечной мышцы приводит к ее ишемии.

Причины и факторы риска стенокардии

Ведущей причиной стенокардии, как и ишемической болезни сердца, является вызванное атеросклерозом сужение коронарных сосудов. Приступы стенокардии развиваются при сужении просвета коронарных артерий на 50-70%. Чем выраженнее атеросклеротический стеноз, тем тяжелее протекает стенокардия. Степень тяжести стенокардии также зависит от протяженности и локализации стеноза, от количества пораженных артерий. Патогенез стенокардии часто носит смешанный характер, и наряду с атеросклеротической обструкцией могут иметь место процессы тромбообразования и спазма коронарных артерий.

Иногда стенокардия развивается только в результате ангиоспазма без атеросклерозирования артерий. При ряде патологий желудочно-кишечного тракта (диафрагмальной грыже, желчнокаменной болезни и др.), а также инфекционно-аллергических заболеваниях, сифилитических и ревматоидных поражениях сосудов (аортит, периартериит, васкулит, эндартериит) может развиваться рефлекторный кардиоспазм, вызванный нарушением высшей нервной регуляции венечных артерий сердца - так называемая, рефлекторная стенокардия.

На развитие, прогрессирование и проявление стенокардии влияют модифицируемые (устранимые) и немодифицируемые (неустранимые) факторы риска.

К немодифицируемым факторам риска стенокардии относятся пол, возраст и наследственность. Уже отмечалось, что мужчины наиболее подвержены риску возникновения стенокардии. Эта тенденция преобладает до 50-55 лет, т. е. до наступления менопаузальных изменений в женском организме, когда снижается выработка эстрогенов – женских половых гормонов, «защищающих» сердце и коронарные сосуды. После 55 лет стенокардия встречается у лиц обоего пола приблизительно с равной частотой. Часто стенокардия наблюдается у прямых родственников пациентов, страдающих ИБС или перенесших инфаркт миокарда.

На модифицируемые факторы риска стенокардии человек имеет возможность повлиять или исключить их из своей жизни. Нередко эти факторы тесно взаимосвязаны, и уменьшение негативного влияния одного устраняет другой. Так, уменьшение жиров в потребляемой пище ведет к снижению холестерина, массы тела и артериального давления. В число устранимых факторов риска стенокардии входят:

Гиперлипидемия

У 96% пациентов со стенокардией обнаруживается повышение холестерина и др. липидных фракций, обладающих атерогенным действием (триглицеридов, липопротеинов низкой плотности), что ведет к отложению холестерина в артериях, питающих миокард. Повышение липидного спектра, в свою очередь, усиливает процессы тромбообразования в сосудах.

Ожирение

Обычно возникает у лиц, употребляющих высококалорийную пищу с чрезмерным содержанием животных жиров, холестерина и углеводов. Пациентам со стенокардией необходимо ограничение холестерина в питании до 300 мг, поваренной соли – до 5 г, увеличение употребления пищевой клетчатки – более 30 г.

Гиподинамия

Недостаточная физическая активность предрасполагает к развитию ожирения и нарушению липидного обмена. Воздействие сразу нескольких факторов одновременно (гиперхолестеринемия, ожирение, гиподинамия) играет решающую роль в возникновении стенокардии и ее прогрессировании.

Курение

Курение сигарет повышает в крови концентрацию карбоксигемоглобина – соединения угарного газа и гемоглобина, вызывающего кислородное голодание клеток, в первую очередь кардиомиоцитов, спазм артерий, повышение АД. При наличии атеросклероза курение способствует раннему проявлению стенокардии и повышает риск развития острого инфаркта миокарда.

Артериальная гипертония

Часто сопровождает течение ИБС и способствует прогрессированию стенокардии. При артериальной гипертензии из-за повышения систолического АД возрастает напряжение миокарда и увеличивается его потребность в получении кислорода.

Анемия и интоксикации

Эти состояния сопровождаются снижением доставки кислорода к сердечной мышце и провоцируют приступы стенокардии, как на фоне коронарного атеросклероза, так и при его отсутствии.

Сахарный диабет

При наличии сахарного диабета��a> риск ИБС и стенокардии повышается в 2 раза. Диабетики с 10-летним стажем заболевания страдают выраженным атеросклерозом и имеют худший прогноз в случае развития стенокардии и инфаркта миокарда.

 

Увеличение относительной вязкости крови

 

Способствует процессам тромбообразования в месте развития атеросклеротической бляшки, повышает рисктромбоза коронарных артерий и развития опасных осложнений ИБС и стенокардии.

Психоэмоциональный стресс

Сердце при стрессе работает в условиях повышенной нагрузки: развивается ангиоспазм, возрастает АД, ухудшается снабжение миокарда кислородом и питательными веществами. Поэтому стресс является мощным фактором, провоцирующим стенокардию, инфаркт миокарда, внезапную коронарную смерть.

В число факторов риска стенокардии также включают иммунные реакции, дисфункцию эндотелия, повышенную частоту сердечных сокращений, преждевременную менопаузу и прием гормональных контрацептивов у женщин и др.

Сочетание 2-х и более факторов, даже выраженных умеренно, увеличивает суммарный риск развития стенокардии. Наличие факторов риска должно учитываться при определении лечебной тактики и вторичной профилактики стенокардии.

11) Патогенез, клиническая картина стенокардии

Патогенез: Патогенез стенокардии связан с острой ишемией миокарда. Происходит нарушение кровообращения и обмена веществ. Продукты обмена, оставшиеся в миокарде, раздражают рецепторы миокарда, в результате чего у человека случается приступ, он ощущает боль в грудине.

Значение при этом имеет состояние центральной нервной системы, деятельность которой может быть нарушена психоэмоциональными стрессами и нервными напряжениями. При стрессовых состояниях в организме происходит выделение катехоламинов (гормонов надпочечников адреналина и норадреналина). Нарушение функционирования ЦНС оказывает влияние на парасимпатическую часть вегетативной нервной системы, в результате чего сужаются артерии, вызывая приступ стенокардии.

Клиническая картина: Типичным признаком стенокардии являются боли за грудиной, реже левее грудины (в проекции сердца). Болевые ощущения могут быть сжимающими, давящими, жгущими, иногда – режущими, тянущими, сверлящими. Болевая интенсивность может быть от терпимой до весьма выраженной, заставляющей пациентов стонать и кричать, испытывать страх близкой смерти.

Боли иррадиируют преимущественно в левую руку и плечо, нижнюю челюсть, под левую лопатку, в эпигастральную область; в атипичных случаях – в правую половину туловища, ноги. Иррадиация боли при стенокардии обусловлена ее распространением от сердца к VII шейному и I—V грудными сегментам спинного мозга и далее по центробежным нервам к иннервируемым зонам.

Боль при стенокардии чаще возникает в момент ходьбы, подъема по лестнице, усилия, стресса, может возникать в ночные часы. Приступ боли продолжается от 1 до 15-20 минут

12) Методы диагностики и принципы лечения стенокардии:

Клинический осмотр

 

Клинический осмотр включает в себя детальный опрос больного и составление истории заболевания. Это необходимо для установления причины, предварительной оценки степени тяжести заболевания и прогноза. Изучаются жалобы больного, оценивает интенсивность и локализация болевого синдрома, а так же способы устранения боли.

Затем доктор определяет индекс массы тела (так как ожирение является одним из предрасполагающих факторов развития стенокардии). Подсчитывает частоту сердечных сокращений (ЧСС), параметры пульса и артериальное давление на обеих руках, и выслушивает сердце с помощью фонендоскопа.

Лабораторная диагностика нацелена на выявление уровня гемоглобина, холестерина, глюкозы, липидов, креатинина и некоторых других веществ. Эти анализы подтверждают наличие атеросклероза, как предрасполагающего фактора стенокардии.

Что касается диагностики инструментальной, то она включает в себя:

ЭКГ

Электрокардиография в 12 отведениях является обязательным методом исследования, необходимым для выявления ишемии миокарда (кислородного голодания сердечной мышцы), характерного для стенокардии. Зачастую на ЭКГ не отмечается никаких изменений. Это возможно при проведении исследования в состоянии покоя. Именно поэтому так важно и информативно зарегистрировать ЭКГ во время болевого приступа.

Нагрузочные пробы

Нагрузочные пробы проводят для того, чтобы изучить, как реагирует сердце пациента на ту или иную нагрузку. Для исследования используется велоэргометр или тредмил (беговая дорожка).