Подготовка больного к наркозу, предварительная и непосредственная. Премедикация. Решение ситуационной задачи.

2. Резус-фактор. Определение резус-совместимости крови донора и реципиента.

3. Гангрена сухая и влажная: этиология, патогенез, клиника, лечебная тактика. Диагностика по слайдам.

4. Паразитарные хирургические заболевания. Клиника и лечение эхинококкоза.

*

 

ЗАДАЧИ ПРЕДОПЕРАЦИОННОГО ОСМОТРА АНЕСТЕЗИОЛОГА

При осмотре пациента до операции перед анестезио-логом стоят следующие задачи:

оценка общего состояния,

выявление особенностей анамнеза, связанных с ане-стезией,

оценка клинических и лабораторных данных,

определение степени риска операции и наркоза,

выбор метода анестезии,

определение характера необходимой премедикации.

ПРЕМЕДИКАЦИЯ - введение медикаментозных средств перед операцией с целью снижения частоты ин-тра- и послеоперационных осложнений.

Задачи:

снижение эмоционального возбуждения;

нейровегетативная стабилизация;

снижение реакций на внешние раздражители;

создание оптимальных условий для действия анесте-тиков;

профилактика аллергических реакций на средства, используемые при анестезии;

o уменьшение секреции желез.

o Снотворные средства (барбитураты: этаминал на-трий, фенобарбитал, бензодиазепины: радедорм, возе-пам, тазепам).

o Транквилизаторы (диазепам, феназепам). Оказы-вают снотворное, противосудорожное, гипнотическое и амнезическое действие, устраняют тревогу и потенци-руют действие общих анестетиков.

o Нейролептики (аминазин, дроперидол).

o Антигистаминные средства (димедрол, супрастин, тавегил).

o Наркотические анальгетики (промедол, морфин, омнопон).

o Холинолитические средства (атропин, метацин). Блокируют вагусные рефлексы, тормозят секрецию же-лез.

 

 

**

 

ОПРЕДЕЛЕНИЕ РЕЗУС-ФАКТОРА

В 1940 г. К. Ландштейнер и А. С. Винер обнаружили в эритроцитах человека совершенно но-вый антиген, названный ими резус-фактором (Rh). Резус-фактор присутствует в крови 85% людей, а 15% лиц этого фактора не содержат. Так он назван, по имени макаки Резус, у которой он всегда имеется.

Антигены резус относят к липопротеидам. Они являются очень активными и способны вызы-вать образование иммунных антител.

Наличие резус-антигена выявляется у человеческого плода начиная с 5-8 недели и хорошо вы-ражено у 3-4-месячного эмбриона.

СПОСОБЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ РЕЗУС-ФАКТОРА

а) Экспресс-метод определения Rh-фактора стандартным универсальным реагентом в пробирке

Может быть использована свежая несвернувшаяся кровь, взятая из пальца (из вены) непосред-ственно перед исследованием, или консервированная кровь без предварительной обработки.

На дно пробирки вносят одну каплю стандартного универсального реагента, представляющего собой антирезусную сыворотку группы AB(IV), содержащую 33% раствор полиглюкина. Затем в нее добавляют одну каплю исследуемой крови (или эритроцитов). Круговым вращением пробирки содержимое размазывают по ее внутренней поверхности таким образом, чтобы содержимое растеклось по стенкам. Агглютинация на стенках пробирки наступает, как правило, в течение первой минуты, наблюдать следует не менее 3 минут.

б) Экспресс метод определения Rh-фактора на плоскости

На белой пластинке. На левом краю пластинки делают надпись "сыворотка- антирезус", на правом - "контрольная сыворотка". Помещают по 1-2 капли (0,05-0,1 мл) реактива антирезус и контрольной сыворотки. К обеим каплям добавляют исследуемые эритроциты. Кровь размешива-ют с реактивом сухой стеклянной палочкой.

Результат оценивают по наличию или отсутствию агглютинации невооруженным глазом.

Для определения резус-принадлежности крови больного в условиях лаборатории применяют четыре основных метода.

а) Метод агглютинации в солевой среде,

б) Метод конглютинации с желатином

в) Непрямой антиглобулиновый тест (реакция Кумбса)

г) Реакция с анти-О-моноклональными антителами.

Врожденного агглютинина по отношению к резус-аглютининогену, к резус фактору, ни у кого нет. Поэтому, можно перелить резус-положительную кровь другому человеку у которого резус отрицательный? У которого нет резус-фактора? Ну один раз можно, потому что первый раз произойдет иммунизация реципиента к резус-фактору. В организме реципиента резус-отрицательного, которому перелита резус-положительная кровь, начнут образовываться антитела, но клинически это никак не проявится. А если спустя, минимум, две недели этому же реципиенту снова перелить резус-положительную кровь, тогда возникнет резус-конфликт, имеющий смер-тельное гемотрансфузионное осложнение, вследствии возникновения реакции между резус-антигеном донора и образовавшимися резус-антителами реципиента. А резус-отрицательную кровь в резус -положительную можно переливать? Можно сколько угодно. Вот так мы думали всю жизнь, а сейчас оказывается нельзя. Оказывается, что реципиент, резус-отрицательный человек,не является в полном смысле резус-отрицательным, в его эритроцитах имеется другой антиген - HR- фактор и резус-отрицательный человек является HR- положительным. HR- антиген является во много раз по своим иммунным качествам слабее RH- антигена и поэтому при переливании резус-отрицательной крови другому человеку резус-положительному у него произойдет иммунизация к НR- антигену, поскольку иммунные способности

HR- фактора низки, то образование HR-антител наступит после 7-10 переливаний крови. Столько переливаний мало кто из живых людей переносил, поэтому практически иммунизации не происходит. Но если больному предстоит многократное переливание, то иммунизация к HR- фактору может сказаться. Вот почему современные инструкции по переливанию крови запрещают переливать резус-отрицательную кровь резус- положительному реципиенту.

 

 

***

 

****

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 39

 

1. Методы и способы ингаляционного наркоза. Комбинированные методы обезболивания. Подготовить наркозный аппарат к работе.

2. Отморожения, степени, периоды. Профилактика. Первая помощь. Лечение. Решение ситуационной задачи.

3. Актиномикоз. Клинические проявления. Лечение.

4. Злокачественные опухоли. Интерпретация клинических признаков опухолей по слайдам.

*

 

Ингаляционный наркоз может проводиться масочным, эндотрахеаль-ным и эндобронхиальным методами. Прежде всего следует подготовить наркозный аппарат к работе. Для этого необходимо:

1) открыть вентили баллонов с кислородом и динитроген оксидом;

2) проверить наличие газа в баллонах по показаниям манометра редуктора;

3) подсоединить с помощью шлангов баллоны к аппарату;

4) если наркоз осуществляется жидкими летучими наркотическими веществами (например, галогеном), залить их в испарители;

5) заполнить адсорбер химическим поглотителем;

6) заземлить аппарат;

7) проверить герметичность аппарата.

 

Эндотрахеальный наркоз

При эндотрахеальном методе наркоза наркотическое вещество поступает из аппарата в организм через трубку, введённую в трахею. Преимущества метода состоят в том, что он обеспечивает свободную проходимость дыхательных путей и может использоваться при операциях на шее, лице, голове; исключается возможность аспирации рвотных масс, крови; уменьшается количество применяемого наркотического вещества; улучшается газообмен за счёт уменьшения "мёртвого" пространства.

Эндотрахеальный наркоз показан при больших оперативных вмешательствах, применяется в виде многокомпонентного наркоза с мышечными релаксантами (комбинированный наркоз). Суммарное использование в небольших дозах нескольких наркотических веществ снижает токсическое воздействие на организм каждого из них. Современный комбинированный наркоз применяют для осуществления аналгезии, выключения сознания, релаксации. Аналгезия и выключение сознания достигаются использованием одного или нескольких наркотических веществ -- ингаляционных или неингаляционных. Наркоз проводят на первом уровне хирургической стадии (III,). Мышечное расслабление (релаксация) достигается дробным введением мышечных релаксантов. Существует три этапа наркоза.

Этап I - введите в наркоз. Вводный наркоз может быть осуществлён любым наркотическим веществом, которое обеспечивает достаток но глубокий наркозный сон без стадии возбуждения. В основном применяют барбитураты, часто используют и тиопентал натрия. Препараты вводят внутривенно в виде 1% раствора, в дозе 400-500 мг (но не более 1000 мг). На фоне вводного наркоза применяют мышечные релаксанты и осуществляют интубацию трахеи.

Этап П - поддержание наркоза. Для поддержания общей анестезии можно использовать любое наркотическое средство, которое способно создать защиту организма от операционной травмы (галотан, динитроген оксид с кислородом), а также НЛА. Наркоз поддерживают на пер-вом-втором уровне хирургической стадии (III -HL), а для устранения мышечного напряжения вводят мышечные релаксанты, которые вызывают миоплегию всех групп скелетных мышц, в том числе и дыхательных. Поэтому основным условием современного комбинированного метода обезболивания является ИВЛ, которая осуществляется путём ритмичного сжатия мешка или меха с помощью аппарата искусственного дыхания.

Применение НЛА предусматривает использование динитроген оксида с кислородом, фентанила, дроперидола, мышечных релаксантов. Вводный наркоз внутривенный. Анестезию поддерживают с помощью ингаляции динитроген оксида с кислородом в соотношении 2:1, дробным внутривенным введением фентанила и дроперидола - по 1-2 мл каждые 15-20 мин. При учащении пульса вводят фентанил, при повышении АД - дроперидол. Этот вид анестезии более безопасен для больного. Фентанил усиливает обезболивание, дроперидол подавляет веге-тативные реакции.

Этап III - выведение из наркоза. К концу операции анестезиолог постепенно прекращает введение наркотических веществ и мышечных релаксантов. К больному возвращается сознание, у него восстанавливаются самостоятельное дыхание и мышечный тонус. Критерий оценки адекватности самостоятельного дыхания - показатели р02, рС02, рН. После пробуждения, восстановления спонтанного дыхания и тонуса скелетной мускулатуры анестезиолог может экстубировать больного и перевести его для дальнейшего наблюдения в послеоперационную палату

 

**

 

ОТМОРОЖЕНИЯ

Патологический синдром, возникающий при длительном воздействии низких температур.

Патогенез. При длительном воздействии низких температур наступает расстройство кровообращения в коже, а затем и в глубжележащих тканях, с неизбежным нарушением терморегуляции, микроциркуляции, КЩС, водно-электролитного обмена, иннервации.

В течение холодовой травмы выделяют дореактивиый и реактивный периоды, четыре стадии течения процесса и четыре степени отморожения.

Дореактивный период исчисляется с момента получения холодовой травмы и до начала согревания. Реактивный период развивается после согревания, и для него характерно развитие гипоксии, воспаления и нек-роза тканей. Клинически степени отморожения и глубину поражения достоверно можно установить только че-рез 12- 24 ч после воздействия холодового агента.

Дореактивный период

Характерно появление первичных симптомов холодового поражения в виде ощущения оне-мения, зуда, "одеревенения". Жалобы на "холодные ноги", кожа пятнистая (мраморная) или слегка цианотично-серая. Первоначальное ощущение холода вскоре сменяется покалыванием, жжением, извращением ощущений. Ощущение мурашек, при ходьбе не ощущается грунт.

Реактивный период

При отморожениях первой степени пострадавшие испытывают колющие и жгучие боли в местах пора-жения, ломоту в суставах, иногда нестерпимый зуд, чувство отека кожи, различного рода парестезии. Измене-ния внешнего вида кожи обычно равномерно захватывают всю стопу, или кисть, или большую их часть. В этом заключается одно из отличий отморожении I степени от остальных степеней, при которых тяжесть объективных изменений возрастает по направлению к периферии тела.

При отморожениях второй степени болевые ощущения те же, что и при первой степени, но более ин-тенсивны. Объективную картину при отморожении II степени определяют пузыри, которые появляются обычно в течение первых двух дней.

При отморожении III степени субъективные ощущения, в общем, аналогичны ощущениям при отморо-жении II степени, но более интенсивны и продолжительны. Объективную картину определяет некроз кожи и подлежащих слоев мягких тканей. Развитие патологического процесса проходит три стадии:

1) стадию омертвения и пузырей;

2) стадию отторжения некротических тканей и развития грануляций;

3) стадию рубцевания и эпителизации.

Отморожения IV степени. Отчетливая демаркационная линия образуется, в среднем, на 12-й день.

Неотложная помощь

Заключается в восстановлении температуры тканей, борьбы с шоком, нормализации кровообращения, ликвидации тканевой гипоксии.

Пораженную конечность обрабатывают спиртом или любым другим антисептиком, вытирают насухо и на нее накладывают теплоизолирующую повязку. Можно применить метод активного, но не форсированного согревания в ванне со слабым раствором перманганата калия. Согревание начинают с температуры воды в 18°С, поднимая ее до 35°С в течение 10-15 мин. После купирования болевого синдрома и окончания согревания накладывают повязке вазелином, мазью Вишневского. При лечении больных в дореактивном периоде широкое применение получила УВЧ-терапия.

Сразу после холодовой агрессии энергетические потребности организма оказываются значительно увеличенными и удовлетворяются за счет повышенного катаболизма. Это дает основание использовать боль-ным с отморожением алкоголь. Он действует как снотворное, анальгезирующее, питательное и энергетическое средство.

Широко распространенное в быту мнение, что пораженную конечность на этапе оказания первой помощи необ-ходимо растирать снегом, следует признать неправомочным.

 

 

***

 

Актиномикоз

 

Возбудителем актином и коза является лучистый грибок (аюпмно-мицет), относящийся к спорообразующим анаэробам. Он широк" представлен во внешней среде, сапрофи i и руст на колосках злаковых растений: ржи, овсе, пырее. В период цветения злаковых его споры вместе с пыльцой разносятся ветром и могут заразить человека аспирационным путем. Многие люди любят брать колоски

 

в рот, жевать и проглатывать сырые зерна злаков. Таким образом может произойти заражение энтерогенным путем или через слизи-стую полости рта. Способствуют заражению микротравмы десен, или кариозные зубы, в которых могут депонироваться актиномице-ты. Несмотря на то, что многие люди подвергаются контаминации спорами лучистого грибка, заражение антиномикозом наблюдается довольно редко. Для этого необходимо не только попадание спор во внутреннюю среду организма человека, но и эпизодический иммунодефицит, а также сенсибилизация к возбудителю.

В организме человека актиномицеты проявляют тропность к лимфатической системе. Проникая из полости рта, актиномицеты поражают подчелюстные и шейные лимфатические узлы. В таких случаях возникает заболевание лицевой или шейной формой акти-номикоза. При инфицировании аэрогенным (аспирационным) путем развивается актиномикоз легких. Энтерогенный путь заражения ведет к развитию висцерального актиномикоза, который начинается с поражения червеобразного отростка и терминального отдела подвздошной кишки в районе локализации пейеровых бляшек.

Шейно-лицевой актиномикоз. Попадая в регионарные лим-фатические узлы, актиномицеты размножаются и образуют друзы. В центре друзы имеется сплетение нитей мицелия, от которого в виде лучей с колбообразными утолщениями на конце отходят споры грибка. Реакцией со стороны лимфоидной ткани является пре-имущественно продуктивное воспаление с образованием гранулем и инфильтрата. Клинически в подчелюстной области, на шее или на лице появляется плотное безболезненное подвижное, расположенное под кожей, образование величиной с лесной орех. Это уплотнение медленно увеличивается и приобретает деревянистую плотность. Вначале инфильтрат мало беспокоит больного. Путем вовлечения в процесс соседних лимфатических узлов, этот инфильтрат за 1-3 года увеличивается в размерах в 5-10 раз. Он проявляет тенденцию к инфильтрирующему росту и, наконец, спаивается с кожей. Кожа над инфильтратом становится сперва багровой, затем сине-багровой и приобретает грубоскладчатое строение. В глубине между складками на коже открываются точечные свищи со скудным водянистым, иногда крошковатым отделяемым. Клинически это носит характер мокнутия и мацерации складчатой, плотно фиксированной к инфильтрату кожи. Цитологическое исследование мазка из мест мацерации позволяет обнаружить друзы актиномицет, которые имеют характерный вид с расходящимися булавовидными лучами. При локализации на лице развивается контрактура жевательных

 

мышц. Оставленный без лечения актиномикотический инфильтрат продолжает прогрессировать, поражая глотку и другие органы го-ловы и шеи. В этот период появляются боли и тяжелые функцио-нальные нарушения, ведущие к летальному исходу. Кроме цитоло-гического исследования в диагностике актиномикоза помогает био-псия и реакция связывания комплемента, а также кожно-аллергиче-ские пробы с актинолизатом.

Лечение незапущенных шейно-лицевых форм актиномикоза в основном хирургическое. Актиномикотический инфильтрат иссека-ется в пределах здоровых тканей вместе с пораженным участком кожи. В послеоперационном периоде проводится курс лечения ак-тинолизатом, левомизолом и антибиотиками из группы полусинте-тических пенициллинов. При далеко зашедшем процессе возможно только паллиативное хирургическое и симптоматическое лечение. Останавливает прогрессирование актиномикотического процесса глубокая лучевая терапия в сочетании с введением актинолизата, антибиотиков и йодистого калия. Однако, без радикального хирур-гического иссечения полностью излечить актиномикоз невозможно. Клиника и лечение легочных и висцеральных форм актиномикоза является предметом изучения на кафедрах частой хирургии.