Желудочковая экстрасистолия

Преждевременная (по отношению к основному ритму) электрическая активация сердца, индуцированная импульсом, источник которого находится в ножках или разветвлениях пучка Гиса, в волокнах Пуркинье или рабочем миокарде желудочков, называется ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ЭКСТРАСИСТОЛОЙ.

2.1.1.1. Патофизиология

Механизмы повторного входа волны возбуждения(прежде всего) или триггерная активность, инициируемая ранними или поздними постдеполяризациями, в подавляющем большинстве случаев лежат в основе желудочковой экстрасистолии (ЖЭ). Другие механизмы (усиление нормального автоматизма, патологический автоматизм) менее вероятны.

2.1.1.2. Распространенность. Причины возникновения

Одиночная ЖЭ нередко регистрируется при записи стандартной ЭКГ у здоровых лиц молодого и среднего возраста(0,5-2% случаев), и еще чаще обнаруживается у них с помощью амбулаторного Холтеровского мониторирования ЭКГ (ХМ ЭКГ). Количественные проявления ЖЭ увеличиваются с возрастом. Более сложные формы ЖЭ (парная, политопная, см. ниже) также могут обнаруживаться у здоровых лиц, но их появление более вероятно в связи с наличием основного заболевания, как этиологического фактора. Основными причинами возникновения ЖЭ являются хроническая ИБС, постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия миокарда (обусловленная артериальной гипертонией, пороками аортального клапана и др.), воспалительные заболевания миокарда, кардиомиопатии (дилатационная, гипертрофическая, аритмогенная дисплазия миокарда правого желудочка и др.), инфильтративные заболевания миокарда. ЖЭ может быть следствием гликозидной интоксикации, применения антиаритмических препаратов (прежде всего I класса [IA класса: хинидин, прокаинамид, аймалин; IC класса: этмозин, этацизин, аллапинин], реже — III класса [соталол, амиодарон]). Нарушения электролитного баланса (гипокалемия, гипомагнемия) также могут быть причиной возникновения ЖЭ.

2.1.1.3. Диагностика. Клинические проявления

При ЖЭ резко нарушается последовательность возбуждения желудочков. Деполяризация начинается с миокарда того желудочка, в котором располагается источник ЖЭ, и уж потом волна возбуждения распространяется на противоположный желудочек. Вследствие этого, на ЭКГ наблюдается расширение (обычно более 0,12 с) и деформация комплекса QRS, морфология которого определяется анатомическим расположением источника экстрасистолии (рис. 21). Экстрасистолы, исходящие из левого желудочка, проявляются высоким, расширенным, нередко зазубренным зубцом R, регистрирующимся в правых грудных отведениях. При правожелудочковых экстрасистолах, высокий и расширенный зубец R характерен для левых грудных отведений. Могут наблюдаться различные варианты конфигурации комплексов QRS, в зависимости от того, располагается ли источник экстрасистолии в области перегородки или свободной стенки правого или левого желудочка, ближе к базальным или апикальным отделам. Сегмент ST и зубец Т обычно направлены в сторону, противоположную преобладающему отклонению комплекса QRS.

Рис. 21. Одиночная желудочковая экстрасистола(обозначена стрелкой). ПКП — полная компенсатоная пауза. 2RR — два нормальных сердечных цикла. (Холтеровская мониторная запись ЭКГ).

ЖЭ, исходящие из одного источника (монотопные), хактеризуются одинаковой морфологией комплексов QRS и постоянной (фиксированной) величиной интервала сцепления. Политопная экстрасистолия проявляется различными по форме комплексами QRS, возникающими с разным интервалом сцепления. Если экстрасистолический комплекс накладывается на зубец Т предшествующего комплекса QRST основного ритма (синусового, фибрилляции предсердий и др.), т.е., если отношение интервала сцепления ЖЭ к длительности интервала QT комплекса основного ритма меньше 1, то такая экстрасистолия называется ранней или экстрасистолией типа R на Т (R/T). Смысл выделения этого типа экстрасистолии заключается в том, что, при наличии определенных дополнительных условий, именно ранние экстрасистолы, чаще всего, индуцируют развитие желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков (см. ниже). Кроме того, они в наибольшей степени гемодинамически неполноценны, так как имеют сниженный объем изгоняемой крови за удар, из-за резкого укорочения времени диастолического наполнения желудочков.

Иногда может прослеживаться кратность появления ЖЭ экстрасистол в отношении к синусовому ритму, что именуется аллоритмией. Состояния, при которых экстрасистола является каждым вторым, третьим или четвертым сокращением, называются би-, три- и квадригеминией, соответственно (рис. 22). ЖЭ может быть одиночной и парной (рис. 23). Три и более следующих подряд желудочковых эктопических комплекса, по определению, квалифицируются как желудочковый ритм или желудочковая тахикардия, если частота следования эктопических комплексов превышает 100 в 1 мин. В связи с этим, неправильным следует считать термин «групповая» экстрасистолия, который иногда применяется в отношении 3–5 следующих подряд желудочковых эктопических сокращений.

В большинстве случаев ЖЭ не сопровождается ретроградной активацией предсердий. Прежде всего потому, что у значительной части лиц ретроградная (желудочково-предсердная) проводимость отсутствует, что является одним из вариантов физиологической нормы. Кроме того, даже при наличии ретроградной проводимости, волны возбуждения от желудочковых экстрасистол, особенно ранних, могут попадать в фазу эффективного рефрактерного периода АВ-соединения и блокироваться. Лишь при отсутствии этих двух условий, после экстрасистолических желудочковых комплексов удается зарегистрировать ретроградные зубцы Р, отрицательные в отведениях II, III, aVF.

Рис. 22. Желудочковая бигеминия (Холтеровская мониторная запись ЭКГ).

Рис. 23. Парная желудочковая экстрасистолия, протекающая как парная тригеминия (Холтеровская мониторная запись ЭКГ).

Регулярность сердечного ритма нарушается желудочковыми экстрасистолами не только вследствие их преждевременности, но и в результате возникновения постэкстрасистолических пауз. Импульсы ЖЭ, особенно ранних, из-за ретроградной блокады в большинстве случаев не имеют возможности проникнуть в синусовый узел и «разрядить» его. Поэтому для ЖЭ экстрасистол наиболее характерны так называемые полные компенсаторные паузы, при которых интервал сцепления экстрасистолы в сумме с постэкстрасистолической паузой приблизительно равны по продолжительности суммарной величине двух нормальных сердечных циклов (см. рис. 21). Гораздо реже ЖЭ сопровождаются неполной компенсаторной паузой, более свойственной предсердным экстрасистолам. Нечастым явлением, которое может наблюдаться на фоне синусовой брадикардии, являются вставочные или интерполированнчые ЖЭ, не имеющие компенсаторных пауз.

Характер клинической симптоматики ЖЭ, а также ее значение для прогноза здоровья и жизни пациентов зависят от форм проявления самой экстрасистолии, но в еще большей степени — от основного заболевания, как причины ее возникновения. Редкая одиночная ЖЭ у лиц, не имеющих признаков органической патологии со стороны сердца, может протекать бессимптомно или малосимптомно, проявляясь лишь ощущением перебоев со стороны сердца, периодически беспокоящих пациентов. Частая экстрасистолия с периодами бигеминии, особенно у больных со сниженными показателями сократительной функции сердца (ИБС, кардиомиопатии, другие формы поражения миокарда), помимо перебоев, может приводить к снижению артериального давления, появлению чувства слабости, головокружению, появлению и нарастанию одышки.

Риск возникновения угрожающих жизни желудочковых аритмий (желудочковой тахикардии, трепетания и фибрилляции желудочков), который имеет связь с желудочковой экстрасистолией, как с провоцирующим фактором, решающим образом зависит прежде всего от характера и степени тяжести основной сердечной патологии. Так, у пациента с рубцовыми изменениями миокарда после инфаркта, имеющего по данным ХМ ЭКГ всего лишь 10 одиночных ЖЭ за 1 час, риск развития фатальных желудочковых нарушений ритма сердца в 4 раза выше, чем у здорового человека. Если у пациента, с тем же диагнозом и тем же количеством желудочковых экстрасистол, имеется резкое нарушение сократительной функции миокарда, в виде снижения общей фракции выброса левого желудочка до уровня 40% и ниже, то степень этого риска возрастает еще в 4 раза. Если при этом ХМ ЭКГ выявляет большее общее количество ЖЭ, наличие парных, политопных экстрасистол с различными интервалами сцепления, включая R/T, угроза развития желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков становится еще более значительной. Вот почему, индивидуальное определение тяжести клинического состояния и прогноза жизни больных с ЖЭ обязательно должно включать в себя, как анализ проявлений желудочковой эктопической активности, так и объективную оценку характера основной сердечной патологии.

2.1.1.4. Объем обследования.

Во всех случаях необходимо подтвердить или исключить наличие преходящих корригируемых факторов, значимых для возникновения ЖЭ (прием сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, уровень калия и магния в сыворотке крови). Для оценки количественных и качественных проявлений желудочковой эктопической активности, всем больным с ЖЭ показано проведение 24-часового ХМ ЭКГ. Хроническая ишемическая болезнь сердца (ИБС), как предполагаемый диагноз, требует проведения пробы с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле. Проведение этого исследования также показано при наличии связи появления симптомов ЖЭ с физическим напряжением. Всем больным показано проведение эхокардиографии (ЭХО КГ) с целью оценки размеров полостей сердца и их функции, оценки состояния клапанного аппарата сердца, оценки толщины миокарда, исключения или подтверждения его гипертрофии и степени выраженности. У больных ИБС, постинфарктным кардиослерозом по показаниям проводится рентгено-контрастная коронарная ангиография и вертрикулография. У больных с первичными заболеваниями миокарда может потребоваться проведение томографических исследований сердца, а также эндомиокардиальной биопсия, по показаниям.

Желудочковая парасистоли

2.1.2.1. Патофизиология

Термином «парасистолия» обозначают такое состояние, при котором сердечным ритмом управляют два независимых водителя. Один из них основной (наиболее часто — синусовый узел), другой — парасистолический, расположенный в желудочках (крайне редко — в АВ-соединении). Парасистолический очаг защищен «блоком входа» от проникновения в него электрических импульсов, генерируемых с более высокой частотой в основном водителе ритма, что является первым обязательным условием проявления парасистолии. Эта защита предотвращает «разрядку» парасистолического очага и обеспечивает для него возможность генерирования импульсов с собственной периодичностью. Блок входа всегда однонаправленный и не препятствует выходу электрических импульсов из парасистолического фокуса, что является другим обязательным условием проявления его электрической активности на ЭКГ.

Таким образом, парасистолический «пейсмейкер» получает возможность навязывать сердцу свой параллельный ритм. В те моменты, когда импульсы из парасистолического очага попадают в фазу эффективного рефрактерного периода миокарда желудочков, вызванную деполяризацией от предшествующего синусового возбуждения (или другого основного ритма), парасистолической активации желудочков не происходит. Генерация электрических импульсов в основном и парасистолическом водителях ритма с разными частотами периодически приводит к моментам, когда импульсы от этих двух пейсмейкеров практически одновременно инициируют активацию разных отделов миокарда желудочков. Каждая такая ситуация завершается встречей или столкновением (интерференцией) двух волн возбуждения и в итоге проявляется возникновением сливных комплексов (fusion beats) на ЭКГ.

2.1.2.2. Диагностика

Электрокардиографическая морфология желудочковых парасистолических комплексов аналогична желудочковой экстрасистолии. Однако имеются 3 диагностических признака, принципиально отличающих желудочковую парасистолию от желудочковой экстрасистолии:

1. Идентичные по конфигурации желудочковые эктопические комплексы возникают на различном расстоянии от предшествующих нормальных комплексов (рис. 24). Причиной этого является случайное попадание парасистолических импульсов в различные фазы основного ритма. Подозрение на парасистолию должно возникать в тех случаях, когда изменения в интервалах между эктопическими и предшествующими нормальными комплексами превышают 0,06 сек.

2. При парасистолии величины интервалов между двумя последовательными эктопическими сокращениями характеризуются наличием общего делителя, величина которого равна циклу следования электрических импульсов из парасистолического очага (парасистолическому циклу), и который может быть выявлен при длительной записи ЭКГ, как минимальный межэктопический интервал. Вместе с тем, частота генерирования парасистолических импульсов не бывает абсолютно постоянной, поэтому, в большинстве случаев, наблюдаются колебания длительности минимального межэктопического интервала (парасистолического цикла), обычно в пределах 0,04–0,1 сек.

3. Наличие сливных комплексов (fusion beats), как результат одновременной деполяризации желудочков от основного и парасистолического импульсов. Сливные комплексы имеют промежуточную конфигурацию между нормальными и эктопическими комплексами QRS (рис. 24).

Рис. 24. Желудочковая парасистолия. Цифрами обозначены величины интервалов (в миллисекундах) между комплексаси QRS синусового происхождения и парасистолическими комплексами. ПСЦ – парасистолический цикл. Наряду с ПСЦ регистируются межэктопические интервалы кратные 3 параситолическим циклам. Стрелкой обозначено сливное сокращение (Холтеровская мониторная запись ЭКГ).

Выявление перечисленных признаков парасистолии, как уже указывалось выше, требует проведения длительной записи ЭКГ.

2.1.2.3. Объем обследования

Обследование проводится в том же объеме, что и у больных с ЖЭ.