Сальмонели - збудники гострого гастроентериту, їх властивості. Принципи класифікації. Патогенез харчових токсикоінфекцій сальмонельозної природи. Мікробіол. діагностика.

Сальмонела (РІД SALMONELLA)

Рід Salmonella представлений дрібними бактеріями витягнутої форми з закругленими кінцями розміром 07-15 x2-5 мкм. Капсул бактерії не мають.

Більшість ізолятів сальмонел рухливо (перітріхі), але існують нерухомі мутанти і серовар. Сальмонели хемоорганотрофамі, оксидаза-негативні, каталазаположітельни.

Температурний оптимум сальмонел становить 35-37 ° С, оптимум рН - 72-74. Зростання сальмонел пригнічують або обмежують високі концентрації хлориду натрію і цукру. На поживних середовищах сальмонели утворюють типові для більшості ентеробактерій дрібні (2-4 мм) прозорі S-колонії. Також вони формують шорсткі, сухі R-колонії. На агарі Ендо S-колонії рожеві й прозорі, на агарі Плоскірева - безбарвні і виглядають більш щільними і мутнуватими, на вісмут-сульфітний агар - чорно-коричневі, з металевим блиском, оточені чорним гало, середа під колоніями забарвлюється в чорний колір. Виняток становлять S. paratyphi A, S. choleraesuis і деякі інші, що утворюють на вісмут-сульфітний агар коричнево-зеленуваті колонії. На бульйоні S-форми дають рівномірне помутніння середовища; R-форми - осад.

Класифікація сальмонел

Рід Salmonella

Види:

Salmonella choleraesuis

Salmonella bongory

Підвиди Salmonella choleraesuis

S. choleraesuis

S. salamae

S. arizonae

S. diarizonae

S. houtenae

S. indica

Патогенез захворювання. Первинним місцем локалізації збудників є травний тракт. Після того, як мікроби потрапляють в тонкий кишечник, вони проникають в його лімфатичний апарат і там посилено розмножуються. Звідти збудники черевного тифу потрапляють в кров - настає бактеріємія, при якій відбувається гематогенний занос збудника в селезінку, кістковий мозок. Особливо багато сальмонел накопичується в печінці. При загибелі бактерій звільняється ендотоксин, який викликає явище інтоксикації (головний біль, безсоння, розлад діяльності серцево-судинної системи). З печінки мікроби потрапляють в жовчний міхур, а звідти разом з жовчю знову в тонкий кишечник. Таким чином сальмонели можуть циркулювати по організму кілька років (бактеріоносійство). Сальмонели виводяться з організму з сечею та калом.

Мікробіологічна діагностика.. Бактеріологічне дослідження- матеріали промивні води шлунку, випор, сеча, кров. РНГА, ІФА, наростанння титру антитіл у динаміці захворювання.

99. Рід Шигел, біологічні властивості, класифікація. Патогенез дизентерії, роль токсинів і ферментів патогенності. Імунітет. Методи мікробіологічної діагностики дизентерії, їх оцінка.

Шигела (лат. Shigella) — рід грам-негативних нерухомих бактерій паличковидної форми, що не утворюють спор, і близькі за походженням до Escherichia coli і Salmonella. Причинний агент шигельозу

Відомі види Shigella класифіковані у чотири серогрупи:

• Серогрупа A: S. dysenteriae (12 сероварів)

• Серогрупа B: S. flexneri (6 сероварів)

• Серогрупа C: S. boydii (23 сероварів)

• Серогрупа D: S. sonnei (1 серовар)

Групи A—C фізіологічно подібні; S. sonnei (група D) може бути диференційова на підставі біохімічних досліджень її метаболізму.

Дизентері́я — інфекційна хвороба з групи кишкових антропонозів з фекально-оральним механізмом передачі, яку спричинюютьбактерії з роду Shigella і яка характеризується переважним ураженням дистального відділу товстої кишки з виникненням гарячки, інтоксикаційного синдрому і діареї з домішками крові й слизу (гемоколіт).

Культуральні властивості

Усі шигели нерухомі, у світловому мікроскопі вони виглядають як палички із закругленими кінцями, не мають джгутиків і капсули, не утворюють спор і пігменту, добре фарбуються аніліновими барвниками, грамнегативні, є факультативними анаеробами. На твердих поживних середовищах утворюють гладкі або шорсткуваті, вологі, опуклі, з рівними краями, дрібні (2 мм у діаметрі) колонії. У розвинених країнах для виділення шигел використовують так званий кишковий агар Гектоена, на якому колонії мають характерне блакитно-зелене забарвлення, або агар Оньоза чи шигельозно-сальмонельозний агар.

Антигенна структура шигел представлена соматичними термостабільними О-антигенами й оболонковими термолабільними К-антигенами. Вони складаються з протеїну, ліпіду А, який визначає токсигенність, й антиген-специфічного поліцукриду, що утворюють ліпополіцукридний комплекс. О-антигени досить стійкі до дії хімічних речовин. К-антигени суворо специфічні. Разом з О-антигенами вони забезпечують захист шигел від фагоцитозу. Імунтет Після перенесеної недуги формується нетривалий, суворо типо- та видоспецифічний імунітет. У захисті від повторного захворювання основну роль відіграє клітинний місцевий імунітет.

Патогенез зазвичай передаються через їжу, воду, побутово (фекально-оральний механізм зараження). Залежно від віку і фізичного стану людини, лише 10 мікробних клітин може бути достатньо, аби спричинити хворобу. При шигельозі відбувається руйнування епітеліальних клітин слизистої оболонки сигмоподібної і прямої кишок. Деякі штамивиробляють ентеротоксини і Токсин Shiga, подібний до веротоксину бактерії E. coli.

Найзагальніші симптоми — діарея з домішками слизу і крові, гарячка, спазматичний біль в животі, поклики до дефекації, біль у прямій кишці перед дефекацією і певний час після неї (тенезми). Випорожнення можуть часто містити кров, слиз або, навіть, гній.

Мікробіологічна діагностика. Зазвичай ґрунтується на бактеріологічному виділенні збудника з випорожнень (рідше з блювотиння, промивних вод шлунка тощо) та його родовій і видовій ідентифікації. Посів проводять в Україні на поживні середовища Ендо, Плоскірева. З метою діагностики використовують серологічні реакції з парними сироватками (реакція непрямої гемаглютинації — РНГА, рідше реакція аглютинації). Діагностично значущим є як мінімум чотириразове наростання їх титрів. Використовують також ІФА, РІФ, радіоімунного методу, імуноблотингу, імуносорбційних методів експрес-діагностики, ПЛР. Дуже перспективним є поєднане застосування ІФА і ПЛР.

Холерні вібріони, біологічні властивості, біовари. Патогенез і імунітет при холері. Методи мікробіологічної діагностики холери та їх оцінка. Специфічна профілактика і терапія холери.

Холерний вібріон (лат. vibrio cholera) — це грам-негативна бактерія, що відноситься до виду Vibrio cholerae, роду вібріон. Цей збудник спричиняє у людей холеру.

Холерні вібріони поділяють на два біовара - Класичний (V. cholerae біовар asiaticae) і Ель-Тор (V. cholerae біовар eltor).

Культуральні властивості. Холерні вібріони — факультативні анаероби, легко культивуються в аеробних умовах при 37 °С. До живильних середовищ невибагливі, але вимагають лужної реакції (рН 8,5-9,5). Дуже добре й швидко ростуть у 1% лужній пептонній воді, випереджаючи ріст інших бактерій. Вже через 5-6 годин на її поверхні виникає ніжна плівка блакитного кольору. На лужному МПА через 10-12 год утворюють середніх розмірів гладенькі круглі прозорі колонії з блакитним відтінком і чітко окресленим краєм.

Антигенна будова. Холерні вібріони мають термостабільні специфічні О-антигени і термолабільні джгутикові Н-антигени. Вирізняють й так звані НАГ-вібріони[3] — непатогенні і умовнопатогенні (можуть зумовлювати так звані холероподібні неепідемічні діареї) V. cholerae, які не належать до серогруп О1 чи О139 й не агглютинуються відповідними сироватками. Доведена можливість трансформації холерних вібріонів у НАГ-вібріони й навпаки.

Токсиноутворення. Холерні вібріони виділяють два типи токсинів:

• білковий екзотоксин (холероген), який діє на ентероцити тонкого кишечника, спричиняючи ентерит з водянистими випорожненнями і зневоднення організму;

• ендотоксин — ліпополіцукридний комплекс, який вивільняється тільки при руйнуванні вібріонів, він також бере участь у механізмі розвитку хвороби — зумовлює загальнотоксичну й нейрогенну дію.

Додатковими факторами патогенності їх є активна рухливість, здатність до адгезії та ферментоутворення.

Патогенез. Фаза проникнення

Фаза колонізації кишечного епітелію

Фаза маніфестації клінічних проявів

Патоморфологічні зміни В кишці:На ранньому етапі слизова оболонка тонкого кишечника стає набряклою і повнокровною, відмічається гіперсекреція келихоподібних клітин, цитоплазматичні мембрани яких розриваються і секрет викидається у просвіт кишки, з'являються поодинокі або множинні крововиливи.

Поза кишечником: Більш виражені генералізовані зміни, які обумовлені різким порушенням обміну, головним чином водно-іонного. Вони з'являються при крайньому зневодненні, прояви яскраво виражені й виявляються як при огляді.

Імунітет. Після перенесення хв. виникає стійкий антимікробний і антитоксичний імунітет. Мікробіологічна діагностика: Матеріалом для дослідження є випорожнення і блювота хворих, а також відрізки тонкої кишки в разі смерті хворого. Матеріал засівають на середовище збагачення (1% пептонна вода проста або з телуритом калію). Посів на сьогодні здійснюють на рідкі (1% лужна пептонна вода, середовище Монсура) та щільні (агар Хоттінгера, середовище Оксоїда тощо) поживні середовища. Виділені культури збудника ідентифікують за морфологічними і антигенними властивостями.Крім класичних методів, для діагностики холери використовують:

• метод іммобілізації і мікроаглютинації холерних вібріонів під впливом специфічної протихолерної сироватки. Відповідь отримують через кілька хвилин;

• метод макроаглютинації вібріонів під дією специфічної протихолерної сироватки;

• люмінесцентно-серологічний метод. Відповідь можна отримати через 1,5-2 години від початку дослідження;

• іммобілізація вібріонів під впливом холерних бактеріофагів. Відповідь можна отримати вже через 15-20 хвилин.

Серологічні методи: Реакцію аглютинації, РПГА, ІФА використовують переважно для ретроспективної діагностики.

Профіл. і лік.. Основним у профіл. холери є раннє виявлення хворих і вібріоносіїв, їх госпіталізація, виявлення й обсервація всіх контактованих осіб. Необхідно провести профілактичну й заключну дезинфекцію в осередку захв.. Важливе значення мають карантинні заходи, включаючи охорону державних кордонів від заносу інф. Локалізацію й ліквідацію вогнища холери проводять надзвичайні протиепідемічні комісії області, міста, району.
Особи, які були у тісному контакті з хворими на холеру, підлягають екстренній профіл. тетрацикліном. Проводиться також широка санітарно-освітня робота серед населення.
Специфічна профіл. не проводиться, оскільки всі три типи вакцин (жива, вбита, холероген-анатоксин) виявилися малоефективними.
Лікують хворих еритроміцином, тетрацикліном, метацикліном, доксацикліном або левоміцетином.

102. Ієрсинії. Збудник чуми, історія вивчення, біологічні властивості. Роль вітчизняних учених у вивченні чуми. Патогенез, імунітет, методи мікробіологічної діагностики і специфічної профілактики чуми. Іерсинй - збудники псевдотуберкульозу і ентероколіту, властивості, мікробіологічна діагностика ієрсиніозу.

Yersinia pestis - Збудник чуми — грамотрииательная дрібна поліморфна нерухома паличка Yersinia pestis сімейства Enterobacteriaceae роду Yersinia. Має слизову капсулу, спор не утворює. Факультативний анаероб. Забарвлюється биполярно аніліновими барвниками (більш інтенсивно по краях). Виділяють щурячу, сурчиную, сусликовую, полевочную і песчаночную різновиди чумної бактерії. Росте на простих живильних середовищах з додаванням гемолизированной крові або натрію сульфату, оптимальна температура для зростання 28 °С. Зустрічається у вигляді вірулентних (R-форм) та авирулентных (S-форми) штамів. Yersinia pestis має більше 20 антигенів, у тому числі термолабильный капсульний, який захищає збудника від фагоцитозу поліморфно-ядерними лейкоцитами, термостабільний соматичний, до якого відносяться V — і W-антигени, які оберігають мікроб від лізису в цитоплазмі мононуклеарів. забезпечуючи внутрішньоклітинне розмноження, ЛПС і т. д. Фактори патогенності збудника — екзо — і ендотоксин, а також ферменти агресії: коагулазу, фібринолізин та пестицины. Мікроб відрізняється стійкістю в навколишньому середовищі: у грунті зберігається до 7 міс; на трупах, похованих в землі, до року: в гної бубону — до 20-40 днів; на предмети побутової обстановки, у воді — до 30-90 днів: добре переносить заморожування. При нагріванні (при 60 °С гине через 30 з, при 100 °С — миттєво), висушування, дії сонячного світла та дезінфікуючих засобів (спирт, хлорамін і ін) збудник швидко руйнується. Його відносять до 1-ї групи патогенності.

Патогенез: Збудник чуми проникає в організм людини найчастіше через шкіру, рідше через слизові оболонки дихальних шляхів, травного тракту. Зміни на шкірі в місці впровадження збудника (первинний осередок — фліктена) розвиваються рідко. Лімфогенно від місця впровадження бактерія потрапляє в регіонарний лімфатичний вузол, де відбувається її розмноження, яке супроводжується розвитком серозно-геморагічного запалення, що поширюється на навколишні тканини, некрозом і нагноєнням з формуванням чумного бубона. При прориві лімфатичного бар’єра відбувається гематогенна дисемінація збудника. Потрапляння збудника аерогенним шляхом сприяє розвитку запального процесу в легенях з розплавленням стінок альвеол і супутнім медиастинальным лімфаденітом. Інтоксикаційний синдром властивий всім формам хвороби, обумовлений комплексною дією токсинів збудника і характеризується нейротоксікозом, ІТШ і тромбогеморрагіческій синдром.

Мб діагностика: чистий матеріал засівають на агар Хоттінгера або Мартена, нечистий- на середовище Туманського.Біопробу ставлять на морських свинках (L)Серологія: РНГА, РНАг, і звичайно ж ПЛР

Лікування: полііонних розчини і колоїди, антигістамінні, антибак (рифампіцин, доксициклін, цефотаксим і т.деее)

Імунітет: стійкий;довготривалий;антибактеріальний і антитоксичний;переважно клітинний;формується стан гіперчутливості уповільненого типу (ГЧУТ)

 

До Ієрсиніозів (лат.: yersiniosis) належать 2 зоонозні інфекції – кишковий ієрсиніоз і псевдотуберкульоз, що супроводжуються бактеріємією і переважним ураженням травного каналу, печінки, опорно-рухового апарату та шкіри.

Етіологія. Збудники кишкового Ієрсиніозу (Yersinia enterocolitica) і псевдотуберкульозу

(Y. pseudotuberculosis) – грамнегативні палички з джгутиками. Ієрсинії псевдо -туберкульозу мають капсулу. Збудники здатні рости і розмножуватись при низьких температурах (мінус 4-8*С). Можуть довго перебувати у грунті, на овочах та ін. продуктах у підвалах, складах, холодильниках, де розмножуються і нагромаджуються. У дезінфікуючих розчинах вони гинуть за кілька хвилин, при кип'ятінні – миттєво.

Епідеміологія. Джерело збудника – дикі гризуни (полівки, миші, щури, зайці), а також коти, собаки, рогата худоба, свині, кролі, птахи (кури, індикі, голуби), прісноводні риби. При кишковому ієрсиніозі також хворі і носії.

Механізм зараження фекально-оральний, який реалізується харчовим шляхом при вживанні інфікованих харчових продуктів (овочів, фруктів, молока, м'яса тощо), що не пройшли термічної обробки. Водний шлях зараження має другорядне значення.

Частіше хворіють жителі міста. Кишковий ієрсиніоз має осінньо-зимову сезонність, псевдотуберкульоз – зимово-весняну. Виявляються як спорадичні випадки ієрсиніозів, так і групові у сім'ях; описані спалахи у дитячих садках, школах, військових частинах.

Патогенез. Збудники потрапляють у травний канал, розмножуються в скупченнях лімфоїдної тканини, переважно в ілеоцекальній ділянці. Внаслідок цього виникають апендицит, ілеїт, мезаденіт. Рідше вхідними воротами є слизова оболонка ротоглотки, при цьому розвиваються фарингіт, тонзиліт і шийний лімфаденіт. Прорвавши лімфатичний бар'єр, бактерії потрапляють у кров. Частини їх гине, вивільнюючи ендотоксин, решта осідає в різних органах (печінка, селезінка, нирки, мозок), спричиняючи їх ураження. Імунітет формується повільно, слабкий.

Найчастіше кишковий ієрсиніоз перебігає у вигляді гастроентериту (як харчова токсикоінфекція) чи ентероколіту (нагадує дизентерію). В 1-6% спостерігаються ознаки апендициту: біль і напруження м'язів у правій здухвинній ділянці, симптом Блюмберга. В ослаблених осіб може розвинутись септична форма, яка перебігає з тяжкою гарячкою, повторним ознобом, рясним потінням, збільшенням печінки і селезінки, жовтяницею. У крові наростають лейкоцитоз із паличкоядерним зсувом і ШОЕ. Летальність від 10 до 50%.

У 6-9% хворих спостерігається єрсиніозний гепатит, поєднуючись з ураженням підшлункової залози.

У 18-20% уражаються суглоби, частіше гомілковостопні, ліктьові, променезап'ясткові та дрібні суглоби стопи і кисті.

Зрідка виникають єрсиніозний гломерулонефрит, пневмонія, менінгіт або енцефаліт.

103.Збудник туляремії, біологічні властивості. Патогенез, імунітет, методи мікробіологічної діагностики і специфічної профілактики туляремії.

Туляремія - гостра гарячкова природно-вогнищева зоонозна хв. з ураженням шкіри слизових оболонок, лімфатичних вузлів, легень, органів черевної порожнини. Уперше збудник туляремії виділили Г. Мак-Кой і Ч. Чепін у 1912 р. в місцевості Туляре (США), звідки походить назва хв..
Морфологія і фізіологія. Туляремійні бактерії - дуже дрібні кокоподібні й паличкоподібні клітини розміром 0,2-0,5 мкм. Спор не утворюють, джгутиків не мають, в організмі тварин синтезують ніжну капсулу, Гр(-), мають значний поліморфізм.
Збудник туляремії - аероб, на простих середов. не росте, культивується на середов. із додаванням цистеїну, глюкози, крові кролика. Краще розвивається на рідких середов. із жовтком. Останнім часом для його вирощування використовують курячі ембріони. На щільних середов. утворює невеликі білуватого кольору круглі гладенькі колонії.
Біохімічно мало активний, на білкових середов. здатний ферментувати глюкозу, мальтозу, маннозу, виділяє сірководень. Але ці властивості непостійні.
Антигени. Туляремійні бактерії мають локалізовані у клітинній стінці Vi- і О-антигени, які викликають утворення антитіл (аглютинінів, преципітинів). Антигени збудника туляремії споріднені з окремими фракціями антигенів бруцел та єрсиній.
Екзотоксину палички туляремії не виділяють, але при їх руйнуванні виділяється ендотоксин, який має алергенні властивості.

Патогенез. Інкубаційний період триває в середньому 3-7 днів. Із місця вхідних воріт збудник із током лімфи заноситься в регіонарні лімфатичні вузли, потім проникає в кров, виникає бактеріємія з інтоксикацією ендотоксином. Збільш. лімфовузли, печінка, селезінка. Розрізняють різні клінічні форми хв. залежно від переважної локалізації патологічного процесу: бубонна, виразково-бубонна, ангінозно-бубонна, легенева, генералізована, абдомінальна. Хв. має гострий початок, t підвищ. до 39-40 °С й триває 2-4 тижні. На шкірі в симетричних ділянках з’являється поліморфний висип. Тривалість хв. - 15-60 днів. Прогноз сприятливий, смертельні випадки трапляються не часто.
Імунітет стійкий, тривалий. Він зумовлений клітинними й гуморальними факторами.
Лабор. діагностика базується на використанні бактеріологічного, біологічного, серологічного й алергічного методів. Матеріалом для дослідження служать кров, пунктат бубонів, мокротиння, вміст виразки, слиз із ротоглотки, виділення кон’юктиви. Виділення культур від хворого і біопроби проводять тільки в лабораторіях з діагностики особливо небезпечних інфекцій. Від хворого виділити культуру в перших генераціях практично не вдається. Тому спочатку досліджуваним матеріалом заражають гвінейських свинок і після їх захв. виділяють чисті культури. У звичайних бактеріологічних або клінічних лабораторіях діагностику проводять за допомогою серологічних реакцій та алергічної проби. На 10-12 день від початку хв. ставлять реакції аглютинації або зв’язування комплементу. Дуже чутливою й специфічною є РНГА. Серологічні реакції ставлять повторно для виявлення наростання титру в динаміці, так як вони можуть бути позитивними в щеплених туляремійною вакциною і перехворілих раніше.
Раннім високоспецифічним методом діагностики є алергічна проба з тулярином (суспензія вбитих туляремійних бактерій). Вона стає позитивною з 3-5 дня хв. й тримається такою дуже довго.
Профіл. і лік.. Профілактику туляремії проводять в осередках розповсюдження збудника. Важливе значення має знищення диких і регулювання чисельності промислових гризунів, охорона джерел водопостачання, продовольчих складів і житлових приміщень від заселення гризунами, захист харчових продуктів від забруднення їх виділеннями гризунів.
Найефективнішим методом є специфічна профіл. - вакцинація населення в осередках захворювань живою туляремійною вакциною Ельберта-Гайського. Щеплення проводять одноразово нашкірно. Поствакцинальний імунітет триває 5-6 років.
Для лік. туляремії використовують стрептоміцин, тетрацикліни, хлорамфенікол. У випадках затяжних і рецидивних форм хв., крім АБ, вводять лікувальну вбиту туляремійну вакцину.