1. Бронхиальная астма, аллергическая форма (сенсибилизация к домашней пыли), легкое эпизодическое течение, ДН0, фаза ремиссии. Аллергический ринит.
2. Бронхиальная астма, неаллергическая форма (инфекционно-зависимая), тяжелое течение, фаза обострения. Хронический гнойно-катаральный обструктивный бронхит. Эмфизема легких. ДН2ст.
АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС
Астматический статус — тяжелый затянувшийся приступ бронхиальной астмы, характеризующийся выраженной или остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, с формированием резистентности больного к проводимой терапии.
Этиология
1. Бактериальные и вирусные воспалительные заболевания в бронхолегочной системе (острые или хронические в фазе обострения);
2. Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазе обострения бронхиальной астмы.
3. Избыточное употребление седативных и снотворных средств (они могут вызывать значительное нарушение дренажной функции бронхов).
4. Отмена глюкокортикоидов после длительного их применения (синдром отмены);
5. Лекарственные средства, вызывающие аллергическую реакцию со стороны бронхов с последующей их обструкцией — салицилаты, пирамидон, аналгин, антибиотики, вакцины, сыворотки.
6. Избыточный прием симпатомиметиков (при этом адреналин превращается в метанефрин, а изадрин — в 3-метоксиизопреналин, которые блокируют β-рецепторы и способствуют обструкции бронхов; кроме того, симпатомиметики вызывают расслабление стенок бронхиальных сосудов и увеличивают отечность бронхов — «эффект запирания легких»).
Патогенез
Медленно развивающийся астматический статус. Основными патогенетическими факторами являются:
а) глубокая блокада β-адренорецепторов, преобладание α-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм;
в) выраженный дефицит глюкокортикоидов, что усугубляет блокаду β2-адренорецепторов;
г) воспалительная обструкция бронхов инфекционного или аллергического генеза;
д) подавление кашлевого рефлекса, естественных механизмов дренирования бронхов и дыхательного центра;
е) преобладание холинергических бронхосуживающих влияний.
ж) экспираторный коллапс мелких и средних бронхов.
Анафилактический статус (немедленно развивающийся): гиперергическая анафилактическая реакция немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму, асфиксии в момент контакта с аллергеном.
Анафилактоидный АС:
а) рефлекторный бронхоспазм в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи и т.д.) вследствие гиперреактивности бронхов;
б) прямое гистаминосвобождающее действие различных неспецифических раздражителей (вне иммунологического процесса), под влиянием чего из тучных клеток и базофилов выделяется гистамин. По быстроте развития этот вариант АС можно считать немедленно развивающимся, но в отличие от анафилактического АС он не связан с иммунологическими механизмами.
Классификация
Г. Б. Федосеев, 1984; 1988; А Г. Чучалин, 1985; Т. А Сорокина, 1987
I. Патогенетические варианты.
1. Медленно развивающийся астматический статус.
2. Анафилактический астматический статус.
3. Анафилактоидный астматический статус.
II. Стадии.
Первая — относительной компенсации.
Вторая — декомпенсации или «немого легкого».
Третья — гипоксическая гиперкапническая кома.
Клиническая картина
I стадия (стадия относительной компенсации, сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам).
Основные клинические симптомы
1. Частое возникновение в течение дня длительных, не купируемых приступов удушья, в межприступном периоде дыхание полностью не восстанавливается.
2. Приступообразный, мучительный, сухой кашель с трудноотделяемой мокротой.
3. Вынужденное положение (ортопноэ), учащенное дыхание (до 40 в 1 мин) с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры.
4. На расстоянии слышны дыхательные шумы, сухие свистящие хрипы.
5. Выраженный цианоз и бледность кожи и видимых слизистых оболочек.
6. При перкуссии легких — коробочный звук (эмфизема легких), аускультативно — «мозаичное» дыхание: в нижних отделах легких дыхание не выслушивается, в верхних — жесткое с умеренным количеством сухих хрипов.
7. Со стороны сердечнососудистой системы — тахикардия до 120 в минуту, аритмии, боли в области сердца, АД нормальное или повышено, как проявление правожелудочковой недостаточности — набухание шейных вен и увеличение печени.
8. Признаки нарушения функции центральной нервной системы — раздражительность, возбуждение, иногда бред, галлюцинации.
Лабораторные данные
1. ОAK: полицитемия.
2. БАК: повышение уровня α2 - и γ-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот.
3. Изучение газового состава крови: умеренная артериальная гипоксемия и нормокапния.
Инструментальные исследования. ЭКГ: признаки перегрузки правого предсердия, правого желудочка, отклонение электрической оси сердца вправо.
II стадия (стадия декомпенсации, «немого легкого», прогрессирующих вентиляционных нарушений).
Основные клинические симптомы
1 Крайне тяжелое состояние больных.
2. Резко выраженная одышка, дыхание поверхностное, больной судорожно хватает ртом воздух.
3. Положение вынужденное, ортопноэ.
4. Шейные вены набухшие.
5. 
Кожные покровы бледно-серые, влажные.
6. Периодически отмечается возбуждение, вновь сменяющееся безразличием.
7. При аускультации легких — над целым легким или на большом участке обоих легких не прослушиваются дыхательные шумы («немое легкое», обтурация бронхиол и бронхов), лишь на небольшом участке может прослушиваться небольшое количество хрипов.
8. Сердечно-сосудистая система — пульс частый (до 140 в минуту), слабого наполнения, аритмии, артериальная гипотензия, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа.
Лабораторные данные
1. ОAK и БАК: данные те же, что и при I стадии.
2. Исследование газового состава крови - выраженная артериальная гипоксемия и гиперкапния.
3. Исследование кислотно-щелочного равновесия — респираторный ацидоз.
Инструментальные данные
ЭКГ: признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка, диффузное снижение амплитуды зубца Т, различные аритмии.
III стадия (гиперкапническая кома).
Основные клинические симптомы
1. Больной без сознания, перед потерей сознания возможны судороги.
2. Разлитой диффузный «красный» цианоз, холодный пот.
3. Дыхание поверхностное, редкое, аритмичное (возможно дыхание Чейна-Стокса).
4. При аускультации легких: отсутствие дыхательных шумов или резкое их ослабление.
5. Сердечно-сосудистая система: пульс нитевидный, аритмичный, АД резко снижено или не определяется, коллапс, тоны сердца глухие, часто ритм галопа, возможна фибрилляция желудочков.
Лабораторные данные
1. ОAK и БАК: данные те же, что в I стадии. Значительное увеличение гематокрита.
2. Исследование газового состава крови — тяжелая артериальная гипоксемия и резко выраженная гиперкапния.
3. Исследование кислотно-щелочного равновесия — метаболический ацидоз.
Программа обследования
1. ОА крови, мочи.
2. БАК: общий белок, белковые фракции, серомукоид, фибрин, сиаловые кислоты, мочевина, креатинин, коагулограмма, калий, натрий, хлориды.
3. ЭКГ.
4. Кислотно-щелочное равновесие.
5. Газовый состав крови.
Примеры формулировки диагноза
1. Инфекционно-зависимая бронхиальная астма, тяжелое течение, фаза обострения. Астматический статус, медленно развивающийся. II стадия. Хронический гнойный бронхит.
2. Бронхиальная астма, атопическая форма (аллергия пыльцевая и на домашнюю пыль), тяжелое течение, фаза обострения. Астматический статус медленно развивающийся, I стадия.
ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Основные группы лекарственных средств, применяемых для лечения бронхиальной астмы
