ПЕРВЫЙ МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ имени И.М.СЕЧЕНОВА
Лечебный факультет
Кафедра травматологии, ортопедии и хирургии катастроф
| УТВЕРЖДАЮ Заведующий кафедрой травматологии, ортопедии и хирургии катастроф профессор, д.м.н., Г.М.Кавалерский 30 августа 2016 г. |
УЧЕБНАЯ ДИСЦИПЛИНА – МЕДИЦИНА КАТАСТРОФ
Тема № 1. Угрожающие жизни состояния (шок, дыхательная недостаточность, кома) – особенности диагностики и оказания помощи в ЧС
Лекция для студентов лечебного факультета
Основные лекторы:
Проф.А.В.Гаркави
Проф.Л.А.Якимов
Асс. Д.А.Гаркави
.
Обсуждена на заседании кафедры
травматологии, ортопедии
и хирургии катастроф
30 августа 2016 г.
Протокол № 8
Москва 2016
Содержание.
| Время | |
| Шок. Патогенез и классификация. Определение степени тяжести шока. Особенности течения шока у отдельных групп пострадавших | |
| Дыхательная недостаточность | |
| Кома | |
| Алгоритмы оказания помощи в ЧС. Первая помощь, комплекс противошоковых мероприятий | |
| Всего |
Литература
ОСНОВНАЯ
1. Кавалерский Г.М., Гаркави А.В. Медицина чрезвычайных ситуаций. Хирургия катастроф. Учебник для студентов медицинских вузов. – М., МИА, 2015 – 376 с.
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ
1. Николенко В.Н.,Кавалерский Г.М., Гаркави А.В.Первая помощь– М.,Академия,2013–160 с
2. Травматология и ортопедия – учебник под ред.Г.М.Кавалерского и А.В.Гаркави – М., Академия, 2013 – 548 с.
3. Военно-полевая хирургия. Руководство к практическим занятиям. Под ред.М.В.Лысенко – М., ГЭОТАР-Медиа, 2010 – 576 с.
4. Безопасность жизнедеятельности: учеб. Пособие / И.М.Чиж, С.Н.Русанов, Н.В. Третьяков; под ред. И.И.Чижа – Ростов Н/Д: Феникс, 2015. – 301, [1] с. – (Библиотека ПМГУ им. И.М.Сеченова).
5. Левчук И.П., Третьяков Н.В. Медицина катастроф: Учебное пособие для медицинских вузов / И.П. Левчук, Н.В. Третьяков. – М.: ГЭОТАР–Медиа, 2013. – 240 с.: ил.
6. Федеральный закон РФ от 21 ноября 2011 г. № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации».
7. Приказ Минздравсоцразвития РФ от 04 мая 2012 г. N 477н «Об утверждении перечня состояний, при которых оказывается первая помощь, и перечня мероприятий по оказанию первой помощи».
Технические средства обучения.
Мультимедийный проектор, компьютер, экран, указка.
Шок
«Шок легче распознать, чем описать, и легче описать, чем дать его определение» - это известное изречение весьма точно характеризует многочисленные и не вполне успешные попытки дать исчерпывающую характеристику шока (в буквальном переводе этот термин означает «удар, потрясение»). В распространенных определениях упоминаются воздействие сильного патологического раздражителя, нарушение деятельности ЦНС и обмена веществ, развитие синдрома полиорганной недостаточности, декомпенсация жизненно важных функций – и все эти изменения действительно имеют место. Однако большинство определений в качестве ведущего фактора указывают нарушение кровоснабжения тканей («критическое снижение тканевого кровотока», «синдром гипоциркуляции», «поступление кислорода к тканям неадекватно их потребностям», «уменьшение тканевой перфузии» и др.).
Шок можно определить как состояние, при котором доставка кислорода к тканям неадекватна их потребностям, что приводит к тканевой гипоскии, полиорганной дисфункции и метаболическим расстройствам.
Причины, способные вызвать шок, весьма разнообразны: это механическая или термическая травма, нарушение сердечной деятельности, тромбоэмболия, аллергические реакции (анафилаксия), интоксикация, гормональные нарушения, повреждения центральной нервной системы, передозировка нейротропных медикаментов (наркотики, седативные средства), болевой синдром. Тем не менее, несмотря на разительную несхожесть этих причин, все они вызывают однотипное состояние, называемое шоком.
Одна из наиболее распространенных классификаций шока основана на типе циркуляторных нарушений, имеющих разные причины.
Гиповолемический шок обусловлен потерей кровяным руслом значительного объема крови (при кровотечении) или плазмы (при отеках или обезвоживании). Такую потерю называют абсолютной гиповолемией. Следует помнить, что даже при отсутствии массивного наружного кровотечения может развиться острая кровопотеря за счет кровотечения в полости тела, образования забрюшинных и межмышечных гематом. Так, при закрытых переломах костей объем кровопотери может быть весьма значительным и составлять:
Кости таза со смещением – 1500 – 2000 мл
Бедренная кость (диафиз) – 800 – 1200 мл
Обе кости голени – 350-650 мл
Плечевая кость – 200-500 мл
Ребро – 100-150 мл
Кардиогенный шок обусловлен снижением способности сердца нагнетать кровь в магистральные сосуды, что чаще всего бывает при инфаркте миокарда или нарушениях сердечного ритма.
Обструктивный шок обусловлен снижением проходимости магистральных сосудов вследствие артериального тромбоза или тромбоэмболии.
Перераспределительный шок обусловлен депонированием крови в периферических сосудах в результате блокады микроциркуляторного русла или вазодилатации. Причиной этого могут быть медикаментозные, гормональные, неврогенные (в том числе – болевые) факторы, а также аллергические реакции. Кровь не покидает сосудистое русло, но часть ее останавливается в периферических мелких сосудах, фактически выключаясь из кровотока. Происходит как бы «кровотечение в собственные сосуды». Это состояние называют относительной гиповолемией.
При развитии гиповолемии (как абсолютной, так и относительной) до определенных пределов (дефицит объема циркулирующей крови до 10 %) венозные сосуды адаптируются к изменившемуся объему крови. С истощением веномоторного механизма уменьшается центральное венозное давление (ЦВД), снижается венозный возврат. Это ведет к уменьшению объема крови, поступающего при сердечных сокращениях в сосуды кругов кровообращения («синдром малого выброса»)
В основе патогенеза всех видов шока лежит синдром малого выброса.
| Гиповолемический шок | Перераспределительный шок | ||||||||||||||||||||||||||||||
| Абсолютная гиповолемия | СНИЖЕНИЕ ВЕНОЗНОГО ВОЗВРАТА | Относительная гиповолемия | |||||||||||||||||||||||||||||
| Обструктивный шок | СИНДРОМ МАЛОГО ВЫБРОСА | Кардиогенный шок | |||||||||||||||||||||||||||||
| ЦЕНТРАЛИЗАЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ | |||||||||||||||||||||||||||||||
| кожа | легкие | почки | печень | кишечник | кровь | ||||||||||||||||||||||||||
| НАРУШЕНИЕ КРОВОСНАБЖЕНИЯ МИОКАРДА И ГОЛОВНОГО МОЗГА | |||||||||||||||||||||||||||||||
Патологические нарушения при развитии шока.
Далее патологический процесс развивается по единому руслу.
Синдром малого выброса приводит к снижению органного кровотока. В этих условиях адаптационные реакции организма направлены прежде всего на сохранение адекватного кровоснабжения жизненно важных органов (сердца и головного мозга) за счет периферической вазоконстрикции, обеспечивающей поддержание АД выше критического уровня (феномен «централизации кровообращения»). Эта реакция становится тем менее целесообразной, чем дольше она существует. Нарастают стаз и депонирование крови в венулах и капиллярах (происходит своеобразное «кровотечение в собственные сосуды»), что вызывает или усугубляет относительную гиповолемию.
Вследствие гипоксии тканей и стимуляции анаэробного обмена нарастает количество недоокисленных промежуточных продуктов, развивается метаболический ацидоз. Форменные элементы крови в капиллярах склеиваются, образуя так называемые «монетные столбики» (сладж-синдром). Из-за уменьшения объемной скорости кровотока ткани успевают «забрать» почти весь кислород из крови, что приводит к снижению содержания кислорода в венозной крови с 14—15 до 4—5 об%. Организм пытается увеличить насыщение крови кислородом за счет увеличения числа дыхательных движений и экскурсии грудной клетки, однако развитие гиперпноэ с включением в акт дыхания вспомогательных мышц приводит к увеличению потребности в кислороде для работы дыхательной мускулатуры. Кроме того, возникновение функциональных сосудистых шунтов в легких не позволяет насытить кровь кислородом.
Снижение органного кровотока при включении механизма централизации кровообращения приводит к синдрому полиорганной недостаточности:
· кожа – похолодание, холодный липкий пот, озноб;
· почки – олигурия и впоследствии анурия, «шоковая почка», уремия;
· кишечник – ишемические очаговые некрозы, «стрессовые» язвы, геморрагии, снижение барьерной функции слизистой оболочки с развитием бактериемии и интоксикации;
· легкие – гиперпноэ, «шоковое легкое», дыхательная недостаточность;
· печень – очаговые некрозы в центре долек, нарушение детоксикационной функции.
При травмах в качестве этиологического фактора развития шока на первый план выступает гиповолемия, часто сочетающаяся с болевым синдромом, а также нарушением функции механически поврежденных органов (сердца, головного мозга, легких, почек и др.). Таким образом, шок, который развивается в результате механических повреждений (его иногда называют травматическим) на самом деле является комбинированным с преобладанием гиповолемического компонента.
Критерии оценки степени тяжести шока. Для достоверной оценки состояния пострадавшего, находящегося в шоке, необходимо контролировать объем циркулирующей крови (ОЦК), сердечный выброс, кислотно-основное состояние и ряд других параметров. Однако в догоспитальном периоде провести такие исследования или трудно, или вообще невозможно. В ЧС, до того как пострадавший будет эвакуирован в стационар, важно своевременно определить, развился шок или еще нет, а при уже развившемся шоке быстро и без использования сложного оборудования установить степень его тяжести. Для этого существует ряд признаков, характеризующих адекватность гемодинамики в целом.
Уровень систолического артериального давления. Этот крайне важный показатель косвенно характеризует объем перфузии кровью внутренних органов, в том числе — головного мозга, сердечной мышцы, почек.
Снижение систолического АД ниже 60 мм рт.ст., как правило, свидетельствует о «срыве» механизма централизации кровообращения с развитием гипоксии мозга, ишемии миокарда, олигоанурии. Однако АД само по себе не может достоверно отражать состояние органного и тканевого кровотока в других частях тела; его необходимо оценивать в комплексе с другими клиническими проявлениями шока. В то же время доступность и распространенность определения АД зачастую заставляют врачей преувеличивать значимость этого показателя для оценки состояния гемодинамики и прогноза, побуждая лечить не больного, а его «артериальное давление».
Подъем АД может успокоить врача, только если сочетается с нормализацией ЦВД, почасового диуреза, потеплением и порозовением кожи.
Индекс Алговера. Этот показатель рассчитывается как отношение частоты пульса к величине систолического давления. В норме индекс Алговера равен 0,5—0,6. При его увеличении до 1,5 и выше шок считают необратимым.
Центральное венозное давление. Этот показатель определяют с помощью катетера, введенного в центральную вену. Он характеризует венозный возврат к сердцу и способность миокарда справиться с этим притоком крови. Нормальные значения ЦВД находятся в интервале 60—140 мм вод. ст.
Почасовой диурез. Этот показатель характеризует органный кровоток, который снижается при включении механизма централизации кровообращения. Нижняя граница нормы на фоне отсутствия проведения инфузионной терапии составляет 30 мл/ч. Так как почасовой диурез имеет высокую диагностическую и прогностическую важность, его обязательно следует определять при всех тяжелых травмах.
Всем пострадавшим, получившим тяжелую травму, показана постоянная катетеризация мочевого пузыря.
Цвет и температура кожных покровов конечностей. Эти показатели характеризуют периферический кровоток. Холодная бледная кожа и бледные ногти чаще всего свидетельствуют о значительной гиповолемии, сопровождающейся централизацией кровообращения.
Теплая кожа, розовые ногти свидетельствуют о хорошем периферическом кровотоке и являются благоприятным признаком даже на фоне сохраняющегося снижения АД.
Мраморность кожи, цианотичные ногти, цвет которых при надавливании надолго становится белым, свидетельствуют о переходе от спазма периферических сосудов к их парезу, что служит опасным симптомом наступающих необратимых нарушений. В норме длительность заполнения капилляров ногтевого ложа после надавливания составляет не более 2 с; превышение этого времени называют симптомом «пятна».
Ректально-кожный градиент температуры (РКГТ).Этот показатель является объективным и весьма чувствительным критерием оценки периферической гемоперфузии. Его определяют как разность между температурой в просвете прямой кишки на глубине 8—10 см и температурой кожи на тыльной стороне стопы у основания I пальца. В норме РКГТ составляет 3—5°С. Важно, что с помощью РКГТ можно объективно оценить состояние микроциркуляции как при гипотонии, так и при нормо- или гипертензии. Наблюдение за динамикой РКГТ позволяет контролировать эффективность противошоковой терапии и имеет важное прогностическое значение. Как дополнительный метод можно сравнивать ректальную и подмышечную температуры:если последняя ниже первой более чем на 1°С, перфузия периферических тканей снижена.
Температура смешанной венозной крови. При шоке кровоток в кругах кровообращения замедляется, и температура венозной крови может снижаться до 30°С. При положительной динамике она повышается, при отрицательной — снижается.
Эффект от противошоковой терапии. Отсутствие прессорной реакции на внутривенное введение норадреналина (15 мг в 500 мл раствора) либо на внутриартериальное нагнетание крови или кровезаменителей свидетельствует о необратимом шоке и означает неблагоприятный прогноз.
В зависимости от диагностических возможностей выделяют малую и специализированную программы контроля общего состояния пострадавшего.
Малая программа доступна практически любому врачу, имеющему самое простое оборудование, и может быть реализована как в госпитальном, так и в догоспитальном периодах оказания помощи. Она включает определение следующих параметров: артериальное давление; центральное венозное давление (если катетеризирована центральная вена); частота дыхания; почасовой диурез; интенсивность кровотока – цвет кожи, температура тела, наполнение капилляров кровью («симптом пятна»)
Специализированная программа включает в себя определение ряда лабораторных и функциональных показателей (биохимический и газовый состав крови, кислотно-основное состояние, коагулограмма, мониторинг функции важнейших органов и систем, опрнеделение перферического сопротивления сосудистого русла и др.), что доступно только в условиях специально оснащенного стационара (как правило, в отделениях реанимации и интенсивной терапии).
Стадии шока. Еще Н.И.Пирогов описывал эректильную и торпидную фазы шока. Эректильная фаза характеризуется двигательным и речевым возбуждением, увеличением или сохранением систолического АД («сильный вопль и стоны слышатся от раненого, у которого лицо сделалось судорожно искривленным, бледным, посиневшим и распухшим от крика, пульс напряжен и скор, дыхание коротко и часто»). В то же время, эректильная фаза встречается достаточно редко. Она выявляется лишь у 8,5-10,2 % пострадавших в догоспитальном периоде и у 4-5 % пострадавших – в стационаре, что не позволяет считать эректильную фазу одним из достоверных диагностических признаков развившегося шока.
В отличие от эректильной, торпидная фаза шока характеризуется заторможенностью, снижением систолического АД (Н.И.Пирогов называл таких пострадавших «окоченелыми», так как они «не кричат, не жалуются, не принимают ни в чем участия; тело холодно, лицо бледно, взгляд неподвижен, пульс – как нитка, дыхание едва приметно, рана и кожа почти вовсе нечувствительны»). Торпидная фаза присуща любому тяжелому шоку, однако она объединяет в себе состояния, различные по характеру патологических процессов, направлениям необходимой терапии и прогнозу, что в практической деятельности не позволяет ограничиться лишь такой классификацией.
Долгое время выделяли четыре степени тяжести шока, основными критериями для определения которых являются уровень систолического АД, состояние сознания и индекс Алговера. Однако деление на эти степени не в полной мере отражает характер изменений, происходящих в организме, не ориентирует на прогноз, а также не отвечает задачам проведения медицинской сортировки и определения транспортабельности пострадавших при чрезвычайных ситуациях. По современной классификации течение шока разделяют на три фазы: компенсированный шок (примерно соответствует I-II степеням тяжести по «традиционной» классификации), декомпенсированный обратимый шок (соответствует примерно III степени тяжести) и декомпенсированный необратимый шок (IV степень).
Компенсированный шок. Дефицит ОЦК компенсируется за счет централизации кровообращения: даже уменьшение объемного кровотока на 25 % может не сопровождаться снижением АД. Центральное венозное давление снижается незначительно. В то же время заметно уменьшается периферическая гемоперфузия. Отмечаются бледность кожных покровов и слизистых оболочек, симптом «пятна». Индекс Алговера составляет 0,7—1,2; РКГТ не превышает 7°С. Диурез может снижаться в 1,5—2,0 раза по сравнению с нормой, но не переходит критический уровень (30 мл/ч). Признаки гипоксии мозга, миокарда отсутствуют - механизм централизации кровообращения еще эффективен.
Декомпенсированный обратимый шок. Высокое периферическое сопротивление уже не в состоянии компенсировать малый сердечный выброс, что приводит к снижению системного АД. Гипотония свидетельствует о неэффективности централизации кровообращения. Дефицит ОЦК составляет 25—35%. Развиваются нарушения органного кровотока — мозга, сердца, печени, почек, кишечника с признаками их гипоксии. Тоны сердца становятся глухими, что свидетельствует об ишемии (определяемой на ЭКГ) и ухудшении сократимости миокарда. Олигурия обусловлена нарушением почечного кровотока и снижением гидростатического давления. Отмечаются также нарушение сознания (сопор), гиперпноэ, похолодание конечностей; тахикардия усиливается до 120 ударов в 1 мин. Индекс Алговера составляет 1,3-1,5; РКГТ – 7-16°С. Усугубляются метаболические нарушения, развивается декомпенсированный ацидоз, требующий коррекции. Снижается чувствительность сосудов к эндогенным и экзогенным прессорным аминам.
Декомпенсированный необратимый шок. Нарушения, начавшиеся в период декомпенсации кровообращения, еще более усугубляются. Дефицит ОЦК составляет более 40 %. Опасным симптомом является появление акроцианоза на фоне общей бледности кожных покровов вместе с гипотонией и анурией. Термин «необратимый» можно считать условным, но изменения и их последствия в организме уже столь глубоки, что их ликвидация и восстановление исходного состояния чаще всего возможны лишь теоретически. Если декомпенсация кровообращения длится долго (более 12 ч) и имеет тенденцию к углублению, следует считать, что шок необратим. Индекс Алговера при этом превышает 1,5, РКГТ – более 16°С, температура венозной крови – менее 30°С, сознания нет, прессорная реакция на терапию отсутствует
Основные показатели при оценке степени тяжести шока.
| Степень тяжести шока | Систолическое АД (мм рт.ст.) | Шоковый индекс (Алговера) | Дефицит ОЦК (объем кровопотери) | Снижение ЦВД | Температура венозной крови | РКГТ | Диурез | Кожные покровы | Сознание | |
| Традиционная классификация | Современная классификация | |||||||||
| I | компенсированный | > 70 | 0,7-1,2 | 10-25 % (350-1300 мл) | ± (незначительно) | Почти не снижена | < 7°C | Снижен, но не менее 30 мл/ч | Бледность, симптом «пятна» | Сохранено |
| II | ||||||||||
| III | декомпенсированный обратимый | 50-70 | 1,3-1,5 | 30-40 % (1300-1800 мл) | ++ (выражено) | 30-34°С | 7-16°C | Олигурия (< 30 мл/ч) | Мраморность, похолодание | Сопор |
| IV (терминальная) | декомпенсированный необратимый | < 50 | > 1,5 | > 40 % (1800-2500 мл) | ++++ (резко выражено) | < 30°С | > 16°C | Анурия | Акроцианоз | Отсутствует |
Особое внимание следует уделить своевременному выявлению декомпенсированного обратимого шока, так как именно это состояние является своеобразной «границей между жизнью и смертью». Даже незначительное дальнейшее ухудшение состояния переводит шок в необратимый, и прогноз становится неблагоприятным. Именно при декомпенсированном обратимом шоке необходимо максимально интенсивно проводить необходимую терапию, старательно избегая любых действий (манипуляций, операций, транспортировки и даже перекладывания), не являющихся абсолютно обязательными и способных даже незначительно и ненадолго усугубить тяжесть состояния пострадавшего.
При механической травме развивающийся шок является комбинированным, сочетая такие этиологические факторы как гиповолемический синдром вследствие крово- или плазмопотери, афферентную импульсацию (болевую и неболевую) из очага поражения, повреждение жизненно важных органов, эндогенную интоксикацию, психоэмоциональный стресс.
Наихудшее влияние на прогноз оказывает позднее или неполноценное устранение четырех факторов: гиповолемии; дыхательной недостаточности (обязательно развивающейся при тяжелом шоке); кровотечения; болевого синдрома.
Шок, как правило, становится необратимым, если полноценную помощь не оказывают в течение 2-4 ч.
Некоторые особенности течения шока. При травмах нижней половины тела в первые часы ведущим фактором развития шока является острая кровопотеря, а в дальнейшем все возрастающую роль играет токсемия. При травмах груди помимо кровопотери большое значение имеют нарушения газообмена и насосной функции сердца, раздражение обширного рецепторного поля. Наибольшие трудности в диагностике шока представляют сочетанные повреждения с доминирующей черепно-мозговой травмой(ЧМТ). При таких тяжелых поражениях АД длительное время может быть нормальным или даже повышенным. Нормотония при травмах головы и беспокойном поведении больного нередко свидетельствует о нарастающей гипоксии мозга и должна настораживать, а не успокаивать врача!
Ряд особенностей течения шока можно отметить и у разных контингентов пострадавших. Так, у лиц пожилого возраста, страдающих, как правило, рядом хронических заболеваний, компенсаторные возможности существенно снижены. Шок у этих пациентов развивается при значительно меньшем исходном дефиците ОЦК, чем у более молодых людей. «Нормальный» уровень АД у пожилых людей на фоне хронической гипертонической болезни может послужить поводом для ошибочной благополучной оценки их состояния.
У детей характерной чертой является способность организма длительно поддерживать нормальный уровень АД даже после тяжелой травмы. Вместе с тем длительная и стойкая централизация кровообращения при отсутствии соответствующей терапии внезапно сменяется декомпенсацией гемодинамики, которая у детей значительно труднее поддается коррекции, чем у взрослых. Чем младше ребенок, тем более неблагоприятным прогностическим признаком при шоке является гипотензия.
У беременных женщин при включении механизма централизации кровообращения организм пытается поддержать свой собственный гомеостаз прежде всего за счет гомеостаза плода. В связи с этим противошоковые мероприятия, направленные на борьбу с гипотонией и гипоксией у беременных женщин, должны проводиться как можно раньше после получения травмы, до того как у плода произойдут необратимые изменения. При проведении противошоковой терапии объем инфузии должен превышать «расчетный» объем как минимум на 25 %, учитывая увеличение общего объема ОЦК во второй половине беременности. Приблизительно у 10 % женщин во второй половине беременности возникает гипотензия в положении лежа на спине. Беременных, пострадавших при несчастных случаях, следует транспортировать в положении лежа на боку.
