В. Нарушение диффузионной способности легких. 3 страница

Интермиттирующие формы диспноэ зависят от тяжести поражения дыхательного центра, имеют различную степень выраженности, неравномерность дыхательных циклов может существенно варьировать:

· диспноэ с частыми вставочными вдохами (через 10-16 дыхательных циклов) следует рассматривать как начальный вариант интермиттирующей формы диспноэ.

Для эупноэ характерен дыхательный период, состоящий из 15-20 однообразных дыхательных циклов и завершающийся одним вставочным вдохом большей амплитуды и удлиненной дыхательной паузой. Наличие такого дыхательного периода отражает физиологические изменения тонуса дыхательного центра, его способность периодически корректировать накапливающиеся погрешности одиночных дыхательных циклов.

Диспноэ с частыми вставочными глубокими вдохами встречается у больных с неврастенией, недостаточностью кровообращения, туберкулезом легких, в начальной стадии интоксикации и гипоксии;

альтернирующее дыхание характеризуется дыхательным периодом, состоящим всего из двух циклов разной амплитуды, чередующихся равномерными дыхательными паузами. Минутный объем вентиляции умеренно снижен;

волнообразное дыхание характеризуется дыхательным периодом, состоящим из 7-16 разных по амплитуде (поверхностные и полноценные) дыхательных циклов. Периоды следуют один за другим без вставочных вдохов и паузы. Минутный объем дыхания, как правило, снижен,

Альтернирующее и волнообразное дыхание не являются специфическими для определенной патологии формами диспноэ и наблюдаются при травмах, отеке, воспалительных процессах головно­го мозга, интоксикациях;

дыхание Чейн-Стокса возникает в случаях, когда гипоксемия сопровождается снижением раСО₂ ниже порога возбудимости хеморецепторов и дыхательного центра в условиях высокогорья, у здоровых людей во сне, при кровоизлияниях в область ствола мозга, после угнетения дыхательного центра большими дозами морфина, у недоношенных детей с незрелой системой регуляции дыхания.

Характеризуется периодами волнообразного дыхания, состоящими из 5-9 циклов и перемежающимися длительными паузами. Периодический характер дыхания обусловлен гипокапнией или по­вышением порога возбудимости дыхательного центра (например, в старческом возрасте). В этой ситуации гипоксемический раздражитель вызывает несколько сильных вдохов. Гипоксемия устраняется, и стимуляция дыхательного центра недостатком кислорода прекращается. Поскольку раСО₂ остается ниже порога возбудимости дыхательного «центра», то роль углекислого газа в его активации отсутствует. Наступает период апноэ, который в последующем сменяется несколькими вдохами, после которых вновь наступает период апноэ;

Дыхание Биота наблюдается у больных с тяжелыми повреждениями головного мозга (травмы, кровоизлияния, менингиты, энцефалиты, опухолевый процесс и др.), сопровождающимися тяжелой гипоксией продолговатого мозга.

При этой форме диспноэ каждый дыхательный период включает 5-8 дыхательных циклов, имеющих постоянную амплитуду и период апноэ, длительность которого широко варьирует. По мере утяжеления процесса периоды апноэ удлиняются. Механизмы формирования патологических типов дыхания связаны со следующими процессами:

а) снижением возбудимости дыхательного центра;

б) органическими и функциональными нарушениями в дыхательном центре;

в) нарушениями в системе проводящих путей из супрабульбарных структур мозга.

Другими формами гиповентиляции, вызванными нарушениями центральных механизмов регуляции дыхания являются:

· Асфиксия новорожденных;

· Угнетение дыхательного центра наркотиками;

· Синдром Пиквика (патологическая сонливость, возникающая в любое время суток и сопровождающаяся развитием гиповентиляционных и апноэтических состояний);

· Тахипноэ (в связи с органическими или функциональными поражениями ЦНС или дыхательного центра, при невротических или стрессовых воздействиях);

· Рефлекс ныряльщиков (апноэ в связи попаданием воды и раздражением рецепторов верхних дыхательных путей - 5, 9 пары черепно-мозговых нервов).

· Сонное апноэ (проклятье Ундины – внезапная остановка дыхания во сне, связанная, по-видимому, с органическими поражениями дыхательного центра и/или его проводящих путей).

· Нарушение произвольных механизмов регуляции дыхания (например, во время пения, игры на духовых музыкальных инструментах, у стеклодувов и т.п.);

· Гиповентиляция при органических поражениях ЦНС;

· Гиповентиляция при поражениех мотонейронов диафрагмы;

· Гиповентиляция при нарушениях функции дыхательных мышц (диафрагмы);

Изменения регуляции дыхания могут наблюдаться при патологии легких. Они имеют компенсаторный характер и направлены на поддержание нормального газового состава крови. Проявления зависят от стадии и характера патологического процесса. Увеличение функционального мертвого пространства проявляется значительной гиперкапнией и гипоксемией. Афферентная импульсация с хеморецепторов повышается. Это способствует увеличению легочной и альвеолярной вентиляции, уменьшению отклонений в газовом составе крови.

У пациентов с заболеваниями легких включается дополнительная импульсация с рецепторов, не имеющих значения в регуляции дыхания в норме. Так, в ответ на выделение биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.) или быстрые изменения объема легких реагируют ирритантные рецепторы, расположенные в эпителии воздухоносных путей, и развивается бронхоконстрикция. В интерстиции альвеол и бронхов локализованы юкстакапиллярные рецепторы легких (J-рецепторы), активация которых происходит при повышении давления в сосудах малого кругакровообращения. Возбуждение этих рецепторов происходит при пневмонии, отеке легких и др. Раздражение J-рецепторов вызывает бронхоконстрикцию, проявляющуюся частым и поверхностным дыханием. При плевритах включается импульсация от рецепторов париетального листка плевры.

У больных с патологией легких происходит перестройка дыхательного ритмогенеза, позволяющая обеспечить необходимую вентиляцию в условиях оптимальной частоты и глубины дыхания. Например, при эмфиземе легких, вызванной повышением не эластического (бронхиального) сопротивления дыханию, наблюдается глубокое и нечастое дыхание, являющееся оптимальным в этих условиях. Напротив, у больных эмфиземой легких, характеризующейся повышением не эластического и эластического сопротивления, дыхание становится частым и поверхностным. Это происходит даже независимо от степени гиперкапнии. Дыхательный объем уменьшается, а частота дыхания увеличивается. Такая реакция является оптимальной, поскольку при этом совершается относительно меньшая мышечная работа.

Альвеолярная гипервентиляция. Альвеолярная гипервентиляция связана с увеличением МОД, не обусловленном метаболическими потребностями организма. Более того, альвеолярная гипервентиляция ведет к снижению РаСО₂ и алкалозу. развивается первично при нарушении автоматического контроля дыхания (гипервентиляционный синдром) и вторично вследствие стимуляции дыхательного центра метаболитами, продуцируемыми или накапливающимися в организме при декомпенсированном сахарном диабете, уремии, тиреотоксикозе, гипертермии, отравлениях салицилатами, алкоголем и др. При гипервентиляции увеличение МОД не соответствует продукции СО₂.

Гипервентиляция может быть активной и пассивной. Пассивная альвеолярная гипервентиляция имеет место при аппаратном искусственном дыхании, когда ослаблен контроль за физиологическими функциями организма. Снижение напряжения СО₂ в артериальной крови (гипокапния) ведет к нейрогенному апноэ. Активная альвеолярная гипервентиляция встречается при чрезмерном возбуждении дыхательного центра афферентными и эфферентными системами. В зависимости от происхождения такой афферентации выделяют следующие формы альвеолярной гипервентиляции:

1. Психогенная (например, при неврозах, эмоциональном возбуждении, стрессах);

2. Церебральная (например, опухоль, травма и т.п.);

3. Рефлексогенная (например, при чрезмерном возбуждении различных рецепторов – болевых, температурных, хеморецепторов и т.п.).

Поэтому альвеолярная гипервентиляция встречается при таких патологических состояниях, как лихорадка, гипоксия, интоксикация, при передозировке лекарств и т.д. Патогенез альвеолярной гипервентиляции связан с формированием гипокапнии и алкалоза, что ведет к нарушению электролитного баланса (гипокальциемии, гипокалиемии, гипернатриемии). Снижается коронарный и мозговой кровоток, Так, при раСО₂ 18 мм рт.ст. интенсивность кровотока в ткани мозга падает на 32%. Это ведет к потере сознания, гипотензии, тканевой гипоксии. Из-за сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина влево (эффект Бора) затрудняется утилизация кислорода тканями, в то время как потребление кислорода дыхательными мышцами может увеличиваться в десятки раз.

Больные предъявляют неспецифические жалобы на сердцебиение, парестезии, тошноту, головную боль, мышечную дрожь, судороги и т.п. Нередко отмечают боли в грудной клетке, связанные с гипоксией миокарда и дыхательных мышц.

Альвеолярная гипервентиляция при гипервентиляционном синдроме устраняется депрессантами или переводом больного на искусственную вентиляцию легких. Уменьшение гипервентиляции происходит по мере устранения вызвавшей ее основной причины.

Неравномерная вентиляция. Регионарное распределение альвеолярной вентиляции при спокойном дыхании уже не вполне равномерно. Базальные сегменты получают относительно большую часть дыхательного объема, верхние отделы – меньшую часть.

Изменения вентиляции могут происходить в отдельных участках легкого (неравномерная вентиляция) или охватывать легкие целиком. Регионарные изменения эластичности, недостаточное расправление легочной ткани (пневмосклероз, пневмокониоз), регионарная обтурация бронхов и т.п. являются причинами неравномерной вентиляции.

Б. Нарушение газового состава крови.

В самом определении дыхательной недостаточности заложен смысл изменения газового состава крови, т.е. неспособность дыхательной системы обеспечить нормальный газовый гомеостаз артериальной крови. К этим показателям относятся следующие:

· Напряжение кислорода: (РаО₂ 90-100 мм рт.ст.);

· Напряжение углекислого газа (РаСО₂ 40 мм рт.ст.);

· Показатель водородных ионов (рН 7,40 ед.);

· Объем кислорода (180-200 мл/л);

· Объем углекислого газа (540-550 мл/л);

· Насыщение гемоглобина кислородом (96-98%);

· Остальные показатели кислотно-щелочного равновесия: буферные основания (ВВ 40-60), стандартный бикарбонат (SB 25), избыток или дефицит (ЕВ-2,5-+2,5 ммоль/л).

При дыхательной недостаточности первоначально развивается гипоксемия (снижение раО₂ ниже 90 мм рт.ст.) и далее гиперкапния (раСО₂ более 40 мм рт.ст.) и ацидоз (рН менее 7,40 ед.) с потерей буферных оснований. Сатурация гемоглобина кислородом снижается до 80% и менее (цианоз). Гипоксемия, гиперкапния и ацидоз активируют периферические и центральные хеморецепторы. Кроме того, центральные хеморецепторы стимулируются ио­нами водорода спинномозговой жидкости, где также наблюдается сдвиг рН в кислую сторону (с 7,32 ед. и менее). Гиперкапнический и гипоксический стимулы активируют дыхательный центр и значительно повышают уровень легочной и альвеолярной вентиляции. Так, сдвиг рН артериальной крови на 0,01 ед. удваивает легочную вентиляцию, а повышение раСО₂ на 1 мм рт.ст. увеличивают МОД на 1,5 л/мин. Изменяется ход кривой диссоциации оксигемоглобина.

В. Нарушение диффузионной способности легких.

Нарушения диффузии. Газообмен в легких происходит благодаря способности газов диффундировать через альвеолярно-капиллярную мембрану при различном парциальном напряжении газов по обе стороны мембраны. Объем диффундируемого газа зависит от площади диффузионной поверхности и величины легочного кровотока, участвующего в газообмене. У здорового человека площадь альвеолярной поверхности составляет 150 м² и капиллярной – 130 м². Одномоментно в капиллярах легких находится 200-300 мл крови, в среднем кровь задерживается в легких в течение 0,25-0,75 с. Диффузионную способность легких (ДЛ) рассчитывают по формуле:

ДЛ =V/dP, мл/мин×мм рт.ст.,

где: V – объемная скорость транспорта газа;

dP – разность парциального давления газа по обе стороны мембраны.

Показатель диффузионной способности легких в норме колеблется в пределах 15-30 мл О₂ мин/мм рт.ст. (или 230 мл/мин/кПа) и указывает, какое количество газов в мл проходит через альвеолярно-капиллярную мембрану в 1 минуту при разности парциального давления в 1 мм рт.ст. При изменении физико-химических свойств мембраны увеличивается мембранное сопротивление диффузии. Чем длиннее путьгаза из альвеолы до его носителя в крови(эритроцит или плазма), тем медленнее протекает процесс.

Диффузионное сопротивление зависит также от специфических свойств диффундируемого газа. Кислород диффундирует значительно медленнее, так как его растворимость в ткани мембраны в 20 раз меньше, чем углекислого газа. Поэтому диффузионные нарушения при сохранении вентиляции и перфузии сводятся к снижению насыщения крови кислородом, так как углекислый газ диффундирует в достаточных количествах, а также используется для пополнения бикарбонатной буферной системы.

Диффузионный путь газов в среднем равен 0,5-1,0 мкм. Первый этап диффузии представляет собой альвеолярно-капиллярную мембрану (толщина мембраны в среднем равна 0,25-0,36 мкм), состоящую из клеток альвеолярного эпителия (пневмоциты, макрофаги), базальной мембраны, межмембранного пространства и эндотелиальных клеток капилляра. Примерно 80% поверхности альвеол имеет непосредственный контакт с эндотелием капилляров.

На первом этапе диффузии происходит переход газа из альвеол в эпителиальные клетки, в которых газ находится уже в растворенном виде. Процесс диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану осуществляется с участием цитохрома Р₄₅₀, образующего с кислородом и углекислым газом нестойкие соединения. Благодаря этому упорядочивается перемещение молекул по градиенту концентрации и тем самым значительно ускоряется процесс диффузии.

Градиент парциального давления в первой части диффузионного пути зависит от парциального давления в альвеолах и среднего парциального напряжения газа в плазме легочных капилляров (P_л – Р_кап).

На втором этапе газ диффундирует через плазму крови, мембрану и цитозоль эритроцитов до молекулы гемоглобина. Градиент парциального напряже6ния на втором этапе диффузионного пути равен разности парциального давления в плазме легочных капилляров и в эритроцитах. Препятствие при переходе газа через мембрану эритроцита называют внутрикапиллярным сопротивлением диффузии. Эта величина обратно пропорциональна объему крови, одномоментно находящемуся во внутри легочных капиллярах. При редукции капиллярной сети емкость легочных капилляров и диффузия в легких уменьшаются.

Большое значение в процессе диффузии имеет способность газов соединяться с гемоглобином. Наиболее высоким сродством к гемоглобину обладает угарный газ, поэтому парциальное давление СО в плазме остается почти без изменений. Количество СО, поступившее из альвеол в кровь, ограничено лишь свойствами мембраны, а не емкостью крови. Угарный газ является идеальным газом для исследования диффузии.

Хорошей диффузионной способностью обладает закись азота (N₂O), но она не образует соединение с гемоглобином. При прохождении кровью одной четверти пути по капилляру парциальное давление N₂O в плазме крови уже равно альвеолярному. Ускорение диффузии закиси азота в кровь возможно только благодаря повышению скорости перфузии.

Сродство гемоглобина к кислороду занимает промежуточное положение между угарным газом и закисью азота.

Повышение раО₂ в плазме крови после диффузии кислорода в эритроцит происходит намного быстрее, чем для угарного газа, но не столь быстро, как для закиси азота. В покое для выравнивания рО₂ по обе стороны альвеолярно-капиллярной мембраны необходимо 0,25 с. В норме эритроцит проходит капилляр за 0,75 с. Следовательно, увеличение скорости перфузии в 3 раза не отразится на оксигенации, если нет ограничения диффузии. При уплотнении альвеолярно-капиллярной мембраны скорость диффузии кис­лорода снижается до 0,5-0,7 с. У таких пациентов ускорение скорости кровотока при физической нагрузке приводит к гипоксемии.

Большим сродством к углекислому газу обладает восстановленный гемоглобин, чем оксигемоглобин. Поэтому диссоциация оксигемоглобина в тканях облегчает образование карбгемоглобина, а образование оксигемоглобина способствует выведению углекисло­го газа легкими. Диффузия углекислого газа происходит по градиенту концентрации, равному 6 мм рт.ст., поэтому рСО₂ по обе стороны мембраны быстро выравнивается.

Диффузионные расстройства возникают при уменьшении дыхательной поверхности, снижении градиента парциального напряжения газов в альвеолярном воздухе и крови, увеличении диффузионного пути вследствие утолщения альвеолярно-капиллярной мембраны.

Уменьшение диффузионной способности легких является результатом повышения диффузионного сопротивления в альвеолярно-капиллярной мембране и/или в легочном капилляре (альвеоло-капиллярный блок). На начальном этапе суммарная диффузионная способность легких сохраняется в пределах нормы за счет компенсаторного снижения сопротивления диффузии крови. Повышение диффузионного сопротивления капиллярной крови может быть компенсировано снижением мембранного сопротивления диффузии благодаря повышению альвеолярной вентиляции, увеличению объема вдоха и, как следствие, альвеолярной и диффузионной поверхности.

Ограничение поверхности диффузии наблюдается при эмфиземе легких, деструктивных поражениях альвеол и капилляров, выпоте или объемном процессе в плевральной полости. После резекции легкого диффузионная поверхность уменьшается пропорционально объему оперативного вмешательства. Первичное утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны и увеличение диффузионного пути наблюдается при бериллиозе, асбестозе, саркоидозе, склеродермии, аллергическом альвеолите. Ограничение дыхательной поверхности, утолщение мембраны и уменьшение диффузии происходит при интерстициальном отеке, альвеолярном фиброзе, респираторном дистресс-синдроме взрослых.

Вторичные нарушения диффузии в плазме крови возникают при расстройствах гемодинамики (сердечно-сосудистая недостаточность), патологии системы крови (анемии), а также при выраженной тахикардии, когда вследствие уменьшения времени контакта гемоглобина эритроцитов крови с альвеолярным воздухом может наблюдаться ускорение движения крови, и эритроцит пребывает в легочном капилляре менее чем 0,25 с (обычно это время составляет 0,5-0,75 с).

Улучшить альвеолярно-капиллярную диффузию можно ингаляцией кислорода, уменьшением интерстициального отека, противовоспалительной терапией и т.п.

Функциональная диагностика диффузионных нарушений. Наибольшее распространение получили методики, в которых диффузия оценивается по способности СО диффундировать через альвеолярно-капиллярную мембрану. При проведении функциональных исследований используют также кислород, углекислый газ, закись азота и др. Используемый для исследования газ должен иметь более высокую растворимость в крови, чем в альвеолярно-капиллярной мембране, так как этим определяется направленность процесса диффузии от альвеол к капиллярной крови и способность образовывать соединения с гемоглобином, иначе будут определяться изменения газов крови, связанные с перфузией. Существует два способа определения диффузионной способности легких: метод "одиночного вдоха" (пациент делает глубокий вдох смесью газов CO и О2, задерживает дыхание на 10 с, затем делает спокойный выдох) и метод "устойчивого состояния" (основан на длительном спокойном дыхании до состояния насыщения, когда вследствие выравнивания рСО по обе стороны мембраны концентрация СО в выдыхаемом воздухе перестает уменьшаться).

Нормальная величина диффузионной способности в среднем равна 25 мл/мин/мм рт.ст. Для нарушения диффузии характерно наличие гипоксемии без гиперкапнии и усиление гипоксемии при произвольном увеличении вентиляции (мышечная работа). При гипервентиляции, соответственно, увеличивается расход кислорода, а при ограничении диффузионной способности легких гипоксемия нарастает.

Диффузионные нарушения могут выявляться в покое и при физической нагрузке. Ранняя диагностика диффузионных нарушений возможна при проведении велоэргометрической пробы.

Нарушения перфузии. В легкие кровь поступает по системе легочных (малый круг кровообращения) и бронхиальных (большой круг кровообращения) сосудов. Основной функцией малого круга является оксигенация венозной крови и удаление из нее углекислого газа. Способность организма человека к насыщению кислородом ограничена. Депо кислорода составляет примерно 1000 мл. При этом на артериальную кровь приходится 600 мл, на венозную кровь – 200 мл. Среднее время прохождения крови через малый круг кровообращения у человека равно 4,5-5 с. В состоянии покоя в сосудах легких находится 500 млкрови (10% ОЦК; 55% этого объема приходится на левое легкое), из них 80-120 мл – в артериальном русле. Объем легочных капилляров равен 120-140 мл (человека с массой тела 70 кг), поверхность сосудистого русла в среднем составляет 70 м² (100 м² – на высоте вдоха, 30 м² – в конце выдоха).

Особенность легочного кровотоказаключается в том, что весь ОЦК обязательно попадает в легкие. В условиях нагрузки минутный объем крови может возрастать в 6 раз по сравнению с покоем, при этом кровеносная система легких благодаря регуляторным механизмам в состоянии отвечать па предъявление к ней повышенного требования.

В легочных сосудах сопротивление кровотоку в 10-15 раз меньше, чем в сосудах других тканей, из-за относительно меньшей толщины сосудистой стенки. Большая растяжимость стенок легочных сосудов обеспечивает незначительные изменения давления в сосудах малого круга кровообращения при значительных расстройствах в нем кровотока или изменении объема притекающей крови. При увеличении перфузии легких пассивно снижается легочное сопротивление и увеличивается объем сосудистого русла. В легочных сосудах мышечный слой выражен незначительно, что не позволяет четко дифференцировать резистивную и емкостную функции между артериями и венами легких.

Движущей силой легочного кровотока является разность давлений в правом желудочке и левом предсердии, главным регулирующим механизмом – легочное сосудистое сопротивление. Многочисленные рецепторы, расположенные в легочных сосудах, обеспечивают рефлекторную регуляцию перфузии легких.

Давление в сосудистой сети легких зависит от давления в левых отделах сердца и составляет в среднем в артериях 15-25, в венах – 9-15 мм рт.ст. Некоторое увеличение давления в легочной артерии происходит при пятикратном увеличении объема крови в легких. Давление в сосудах легких может изменяться в зависимости от тонуса бронхов. При бронхоспазме появляются признаки легочной гипертензии.

Легочная гипертензия, как правило, бывает вторичного генеза и наиболее часто вызвана функциональными и структурными изменениями мелких артерий. Повышение давления в легочной артерии может быть более значительным, чем повышение давления в большом круге кровообращения.

Сосуды малого круга являются определенным барьером, удаляющим из крови циркулирующие микроагрегаты тромбоцитов и эритроцитов, оторвавшиеся тромбы, жировые и газовые эмболы и др. Незначительное количество задерживающихся микроэмболов не вызывает существенных нарушений перфузии. Массивная эмболия сосудов малого круга кровообращения приводит к таким тяжелым расстройствам перфузии, как ишемия легких, респираторный дистресс-синдром взрослых. В ответ на изменения легочного кровотока включаются рефлекторные реакции в малом и большом круге кровообращения. При купировании патологического процесса изменения в легочном и бронхиальном сосудистом русле претерпевают обратное развитие, бронхиально-легочные анастомозы редуцируются или исчезают.

Микроциркуляторное русло представлено сетью капилляров двух видов – широкие (диаметр 20-40 мкм) и узкие (диаметр 4-12 мкм). Широкие капилляры образуют крупные петли и способны одномоментно вмещать до пяти эритроцитов. Узкие капилляры формируют мелкопетлистую капиллярную сеть, способны вмещать 1-2 эритроцита. По широким капиллярам в условиях покоя протекает основная масса перфузируемой через легкие крови. Узкие капилляры включаются в процесс перфузии при физических нагрузках. Время перфузии крови по широким капиллярам значительно меньше, чем по узким капиллярам. Для прохождения через капилляр малого диаметра эритроциту требуется 1 с. При тяжелой мышечной работе время сокращается до 0,5 с.

Система бронхиальных сосудов снабжает кровью дыхательные пути вплоть до терминальных бронхиол. На ее долю приходится примерно 3% легочного кровотока. В бронхиальных сосудах уровень кровяного давления выше, чем в легочных. Поэтому большая часть крови из них поступает в легочные сосуды, что приводит к некоторому снижению рО₂ в легочной вене.

Наличие двух систем кровоснабжения легких определяет особенности массопереноса различных веществ в них. Так, кислород транспортируется из альвеол в кровь легочных сосудов, а из бронхиальных сосудов в ткань легкого, углекислый газ – в противоположном направлении. Из системы легочных сосудов снабжаются субстратами альвеолы, альвеолярные ходы и респираторные бронхиолы. Альвеолярная стенка часть кислорода для собственного метаболизма получает непосредственно из воздуха.

Из притекающей крови в ткань легкого интенсивно перемещаются липиды и липопротеиды. Из клеточных структур легких в кровь поступают катехоламины, антикоагулянты и др. Эти перемещения происходят путем микропиноцитоза.

Гидродинамические параметры системы бронхиальных сосудов обеспечивают транспорт воды в интерстиций и последующее лимфообразование. Редукция кровотока по бронхиальным сосудам сопровождается снижением или прекращением лимфооттока из легких. Бронхиальные сосуды играют первостепенную роль в лимфогенезе. Этому способствуют близкое расположение бронхиальных и лимфатических сосудов и более высокое гидродинамическое давление, определяющее поток жидкости и белковых масс из них в интерстиций, где находятся лимфатические терминала.

В легких существуют многочисленные артериовенозные анастомозы между сосудами малого и большого круга кровообраще­ния, играющие важную роль в условиях патологии.

Нарушения перфузии легких могут быть результатом патологических процессов как в легких, так и в других органах и системах организма. В условиях острых заболеваний легких гемодинамические расстройства в системе легочной артерии обусловлены в основном тромбоокклюзионными процессами и характеризуются снижением или полной блокадой локального кровотока. Наряду с этим, уже на ранних стадиях пневмонии в пораженных отделах легких открываются артериовенозные анастомозы между сосудами большого и малого круга кровообращения. При воспалении бронхов увеличивается кровенаполнение оплетающих их артерий. При остро развивающихся гнойно-деструктивных процессах расширенные, извитые, патологически измененные бронхиальные артерии могут стать источником тяжелого легочного кровотечения.

При хронизации воспалительного процесса сохраняющиеся нарушения перфузии становятся пусковым механизмом для вторичных гемодинамических расстройств и сдвигов вентиляционно-перфузионных отношений в легких, приводящих к выраженным расстройствам кровообращения и дыхания. Присоединение эмфиземы, пневмосклероза способствует повышению бронхиального и легочно-сосудистого сопротивления, развитию легочной гипертензии, повышению давления в правом желудочке и формированию типичной картины «легочного сердца». Прогрессирование этого процесса ведет к редукции и обеднению периферического легочного-сосудистого русла с выключением участков микроциркуляторного русла, а также бронхиального кровотока.

Выделяют три типа нарушений легочной перфузии, ведущих к дыхательной недостаточности:

1-й тип нарушений развивается в результате эмболии легочных сосудов (макро- и микроэмболия). Изменения легочного кровотока при этом зависят от характера эмболии. Возможно возникновение ишемии легкого, образование в ишемизированной зоне биологически активных веществ, влияющих на процессы перфузии и просвет бронхов.

2-й тип нарушений обусловлен системными васкулитами (гиперреактивные васкулиты, септические заболевания, васкулиты типа Шенляйн-Геноха, гранулематоз Вегенера, артериит Такаясу и др.). Сосуды легких вовлекаются в процесс в первую очередь в связи с высокой вероятностью попадания в них аллергенов, токсинов и способностью клеток паренхимы секретировать биологически активные вещества.

3-й тип нарушений, вызывающих дыхательную недостаточность, – легочная артериальная гипертензия при пороках митрального клапана, врожденных пороках сердца (открытый артериальный проток, дефект межпредсердной перегородки, открытый атриовентрикулярный канал, дефект межжелудочковой перегородки), хронических обструктивных заболеваниях легких.

Развитие легочной гипертензии может быть вызвано альвеолярной гипоксией – легочная гипоксическая вазоконстрикция. Этот тип нарушений перфузии возникает при горной болезни, хронических обструктивных заболеваниях легких, заболеваниях плода и новорожденных. В основе данного вазоконстрикторного механизма лежит физиологический принцип – невентилируемая альвеола не должна перфузироваться, чтобы венозная кровь не попала в большой круг кровообращения.