В. Нарушение диффузионной способности легких. 2 страница

Эйкозаноиды, образующиеся при распаде арахидоновой кислоты, оказывают расслабляющее (простагландин Е) и констрикторное (лейкотриены, ПГ F₂α, ТгА₂) действие на гладкую мускулатуру, однако суммарно они проявляют бронхоконстрикторный эффект. Кроме того, эйкозаноиды регулируют агрегацию тромбоцитов (стимуляция – ТгА₂, угнетение – ПГ I₂), повышают проницаемость сосудистой, стенки, вызывают ее дилатацию, усиливают секрецию слизистой, активируют хемотаксис, ингибируют активность натуральных киллеров (липоксин), регулируют высвобождение медиаторов тучной клетки.

Под влиянием метаболитов арахидоновой кислоты возникает дисбаланс адренорецепторов с преобладанием активности α-рецепции над β-рецепцией. В гладкомышечных клетках бронхов снижается содержание цАМФ, замедляется элиминация ионов Са²⁺ из клеточной цитоплазмы, что и поддерживает бронхоконстрикцию. Ионы Са²⁺ активируют фосфолипазу А₂, определяющую метаболизм арахидоновой кислоты. Формируется «порочный круг», поддерживающий бронхоконстрикцию.

Б. Рестриктивные нарушения связаны с пульмональными и экстрапульмональными расстройствами. Эти процессы, как правило, не затрагивают дыхательные пути и, соответственно, не влияют на аэродинамические процессы в них.

Уменьшение воздушного альвеолярного пространства и ограничение растяжимости легких может быть следствием гемоторакса и пневмоторакса, экссудата в плевральной полости, плевральных шварт, пневмофиброза, ателектаза, обширной пневмонии, кисты легкого, тугоподвижности костно-суставного аппарата грудной клетки или ее деформации (кифосколиоз, болезнь Бехтерева).

Основой рестриктивных нарушений является повреждение белков интерстиция под действием ферментов (эластаза, коллагеназа и другие). В состав интерстиция входят коллаген (60-70%), эластин (25-30%), гликозаминогликаны (1%), фибронектин (0,5%). Фибриллярные белки обеспечивают стабильность каркаса легких, его эластичность и растяжимость, создают оптимальные условия для выполнения основной газообменной функции. Структурные изменения белков интерстиция проявляются снижением растяжимости легочной паренхимы и повышением эластического сопротивления легочной ткани. При развитии эмфиземы нарушается равновесие синтеза и распада эластина, так как имеющийся избыток протеаз не уравновешивается ингибиторами протеолитических ферментов. Наибольшее значение имеет дефицит α₁-антитрипсина.

Сопротивление, которое приходится преодолевать дыхательным мышцам во время вдоха, может быть эластическим и не эластическим. Эластическая сила легких направлена на сокращение объема легких. Это величина, обратная растяжимости. Примерно 2/3 эластической силы легких зависит от поверхностного натяжения стенок альвеол. Эластическая сила легких численно равна транспульмональному давлению. На вдохе транспульмональное давление увеличивается, и растет объем легких. В зависимости от фазы дыхания имеются определенные колебания внутриплеврального давления:

· конец спокойного выдоха – 2-5 см вод.ст.

· конец спокойного вдоха – 4-8 см вод.ст.

· высота максимального вдоха – 20 см вод.ст.

Растяжимость легких (податливость легких, легочный комплайнс) – величина, характеризующая изменения объема легких на единицу транспульмонального давления. Растяжимость – величина, обратно пропорциональная эластичности. Основным фактором, определяющим предел максимального вдоха, является растяжимость. По мере углубления вдоха растяжимость легких прогрессивно уменьшается, а эластическое сопротивление становится наибольшим. Поэтому главным фактором, определяющим предел максимального выдоха, является эластическое сопротивление легких.

Отклонение транспульмонального давления на 1 см вод.ст. проявляется изменением объема легких на 150-350 мл. Работа по преодолению эластического сопротивления пропорциональна дыхательному объему, то есть растяжимость легких на вдохе тем больше, чем большая работа при этом совершается. Затруднения расправления легочной ткани определяют степень гиповентиляционных нарушений.

Различают статический и динамический легочный комплайнс. Статический комплайнс позволяет оценить эластическое сопротивление легочной ткани. Динамический комплайнс определяет также неравномерность изменения растяжимости и бронхиального сопротивления в отдельных зонах легких. Оба типа растяжимости характеризуются отношением объем/давление. Разница между ними существует из-за отсутствия соответствия регионарной растяжимости ткани легкого и скорости наполнения отдельных легочных зон в связи с различиями аэродинамического и тканевого вязкостного сопротивления.

Статическая легочная растяжимость (статический комплайнс) измеряется при задержке дыхания, когда ток воздуха прекращен, и происходит выравнивание регионарных различий эластичности легких. Оценку растяжимости проводят с помощью внутрипище-водного зонда путем измерения внутрипищеводного давления, которое соответствует внутриплевральному давлению. Величину растяжимости вычисляют как отношение разности легочных объемов на высоте вдоха и выдоха к разности транспульмонального давления в эти же моменты. Нормальные значения статического комплайнса в среднем составляют у мужчин 200, у женщин 170 мл/см вод.ст.

Динамическую легочную растяжимость (динамический комплайнс) оценивают без перекрытия воздушного потока при частоте дыхания 20 и 60 в минуту. Динамический комплайнс обратно пропорционален частоте дыхания, т.е. с увеличением частоты дыхания комплайнс уменьшается, причем в большей степени там, где более значительны нарушения распределения газов в легких. Чем больше неравномерность механических свойств легких, тем меньше динамический комплайнс, и по мере учащения дыхания снижение нарастает. У здоровых людей при высокой частоте дыхания динамический комплайнс снижается на 20%. Более выраженные отклонения свидетельствуют о неоднородности механических свойств легких.

Величину динамической растяжимости легочной ткани рассчитывают как отношение объема одного дыхательного цикла в конце вдоха и в конце выдоха, то есть в моменты, когда в воздухоносных путях нет потока, и транспульмональное давление равно его эластической составляющей.

В физиологических условиях существенной разницы показателей статической и динамической растяжимости не определяется. Величина комплайнса зависит от объема и направления предшествующих изменений и от гомогенности лёгкого. Величина растяжимости определяется:

· Состоянием системы сурфактанта;

· Упругими свойствами стенок альвеол;

· Тонусом гладкой мускулатуры воздухоносных путей (гладкие мышцы иннервируются симпатической (расслабление) и парасимпатической (сокращение) нервной системой.

Растяжимость легких резко уменьшается (более 50%) при увеличении кровенаполнения легких, интерстициальном отеке, воспалении, недостатке сурфактанта.

При эмфиземе легких статический комплайнс повышается. В далеко зашедших стадиях процесса даже при максимальном вдохе не удается достичь предела функциональной растяжимости легких. Увеличению грудной клетки в этом случае уже не препятствует эластическая обратная тяга легких, что, в конечном счете, приводит к формированию бочкообразной грудной клетки. Уменьшение растяжимости легочной ткани является типичным симптомом фиброза легких. Для фиброзных изменений легочной ткани характерно уменьшение растяжимости легких и, следовательно, ограничение ОЕЛ и ЖЕЛ. Однако полного спадения легких не наблюдается из-за сниженной растяжимости легочной ткани. По сравнению с нормальными абсолютными величинами ООЛ относительно возрастает, то есть повышается показатель ООЛ/ОЕЛ.

Потеря эластических свойств легочной ткани происходит при разрушении эластических волокон под действием многих факторов (токсины микробов, ксенобиотики, табачный дым, нарушения питания, пожилой и старческий возраст), активирующих протеолитические ферменты. Эластические свойства могут восстанавливаться в случае, если легкие не испытывают постоянного тормозного воз­действия табачного дыма, микробных токсинов и т.п.

Растяжимость и эластичность легких зависят также от тонуса альвеол и терминальных бронхиол. Снаружи альвеолы покрыты жидкой оболочкой, которая по принципу "мыльного пузыря" обусловливает их нестабильность. Однако спадению альвеол препятствует покрытие их изнутри сурфактантом (фосфолипид-протеин-полисахарид) и наличие межальвеолярных перегородок,

Сурфактантная система обеспечивает условия для нормальной функции альвеол. Она является составной частью аэрогематического барьера. Сурфактант вырабатывается пневмоцитами 2-го порядка, состоит из липидов (90%, из них 85% приходится на долю фосфолипидов), белков (5-10%), мукополисахаридов (2%), имеет период полураспада менее двух суток. Он образует тонкий слой на внутренней поверхности альвеол и, таким образом, обеспечивает снижение поверхностного натяжения альвеол. При уменьшении легочных объемов сурфактант предупреждает коллабирование альвеол. На высоте выдоха объем легких минимальный, поверхностное натяжение благодаря выстилке ослаблено. Поэтому для раскрытия альвеол требуется меньшее транспульмональное давление, чем в отсутствие сурфактанта. Сурфактант регулирует транспорт кислорода по градиенту концентрации и поддержание оптимального уровня фильтрационного давления в системе легочной микроциркуляции.

Продукция сурфактанта снижается при гиповентиляции легких, хронической гипоксии (нарушение бронхиальной проходимости, уменьшение дыхательной поверхности венозный застой в малом круге кровообращения, повышение рО₂ во вдыхаемом воздухе, табачный дым, пыль, фторотан, использование аппарата искусственного кровообращения и др.).

Снижение растяжимости легочной ткани способствует повышению ригидности бронхиальных путей, и адекватного экспираторного закрытия дыхательных путей не происходит. Однако ЖЕЛ снижается из-за уменьшения растяжимости, что свидетельствует о рестриктивном характере поражения. Дыхание учащается, имеется некоторое укорочение времени вдоха в общей продолжительности дыхательного цикла.

Функциональная диагностика вентиляционных нарушений. Результатом обеих форм обструктивных вентиляционных нарушений является увеличение ООЛ (абсолютное или относительное), уменьшение емкостных параметров дыхания и особенно объема форсированного выдоха. Эти изменения объемов являются следствием повышения сопротивления дыхательных путей, усиливающегося на выдохе.

Рестриктивные изменения поддаются оценке функциональными методами, когда они охватывают по меньшей мере, сегмент легкого. При меньшем объеме повреждения обеспечивается полная компенсация. Субъективно в условиях покоя вентиляционные изменения ощущаются пациентами при выпадении, по меньшей мере, половины объема легочной ткани (за исключением острых ситуаций). При физической нагрузке даже незначительные рестриктивные изменения обусловливают появление чувства нехватки воздуха. На спирограмме определяется уменьшение ЖЕЛ, а соотношение объемных параметров остается неизмененным.

Для многих патологических процессов, особенно в легких, обязательным признаком является снижение ЖЕЛ:

· заболевания легких (хронический бронхит, эмфизема, пневмосклероз, фиброз, бронхиальная астма, обширные ателектазы, опухоли легких, опухоли, сдавливающие легкие или дыхательные пути, пневмо-, гемо-, гидроторакс, нейрофибромы и другие экстраплевральные опухоли;

· патология опорно-двигательного аппарата и нарушения нервно-мышечной передачи, при которых отсутствует возможность осуществить полноценный вдох и выдох (травмы грудной клетки, миастения, полиневрит, полиомиелит, опухоли мозга, лекарственные препараты, угнетающие мышечную активность);

· патологические процессы в брюшной полости, захватывающие диафрагму (перитонит, панкреатит, острая атония желудка);

· болевой синдром в послеоперационном периоде после полостных операций ведет к уменьшению ЖЕЛ до 50-75%. Имеется прямая зависимость изменений ЖЕЛ от болевых ощущений, особенно в животе. В клинике для устранения этих нежелательных явлений иногда используют длительную перидуральную анестезию.

ЖЕЛ меняется в зависимости от положения тела: в положении стоя она в среднем на 5-10% больше, чем сидя или лежа. Это связано с изменением общего кровенаполнения легких при перемене положения тела.

Гиперреактивность бронхов выявляют при ингаляции растворов аэрозолей, содержащих бронхоконстрикторные вещества в возрастающей концентрации (ацетилхолин, гистамин и т.п.). Концентрацию препарата, при которой развивается реакция бронхов, обозначают как пороговую. При скрининговых исследованиях ограничиваются ингаляцией препаратов определенных концентраций, что позволяет выделить группу пациентов с гиперреактивностью бронхов.

Достоверным показателем гиперреактивности является снижение объема форсированного выдоха на 15% и более по сравнению с исходным уровнем.

Для обструктивных поражений диагностически достоверным является определение объема выдоха и ЖЕЛ при максимальном форсированном выдохе. Показатель форсированной ЖЕЛ по сравнению с ЖЕЛ меняется более существенно. Величину форсированной ЖЕЛ нельзя интерпретировать как показатель рестриктивных изменений.

Пневмотахография позволяет определять скорость и объем выдыхаемого воздуха при максимальном форсированном выдохе (кривые объем/поток). Она имеет значение при диагностике начальных изменений в нижних отделах бронхиального дерева. Математическое описание кривых объем/поток проводят в сравнении с нормативными величинами. Достоверность этих параметров ограничена вариационными коэффициентами (10-40%). Например, исследование большой популяции с применением пневмотахографии позволило статистически достоверно определить параметры изменений у курящих и некурящих. Однако при обследовании каждого пациента с использованием этого метода не всегда удается четко выявить имеющиеся нарушения.

Для оценки бронхиального сопротивления используют метод общей плетизмографии. Испытуемый во время обследования находится в замкнутой камере плетизмографа и дышит через пневмотахометрическую трубку. Измерения внутрикамерного давления соответствуют колебаниям альвеолярного давления на протяжении дыхательного цикла. Интегрированная кривая отражает зависимость между изменениями транспульмонального давления и объема дыхания. Изменения наклона кривой отражают свойства растяжимости легочной ткани. В зависимости от глубины и частоты изменяются соотношения фаз дыхания, которые определяются в виде S-образных петель в конце фаз вдоха и выдоха.

Остаточный объем легких может увеличиваться при любых вентиляционных нарушениях обструктивного типа. Эти изменения могут быть абсолютными (ООЛ/норм. ООЛ) и относительными (ООЛ/ОЕЛ). При фиброзе легких на фоне нормальных абсолютных значений в результате уменьшения ОЕЛ определяется относительное увеличение ООЛ, даже в случаях без эмфиземы. ООЛ определяют методом смешивания газов, который основан на принципе разведения индикаторного газа (гелий) после подключения испытуемого к замкнутой системе.

II. Нарушение регуляции дыхания. Функцияаппарата внешнего дыхания зависит от состояния системы регуляции вентиляции, транспортной функции крови, биохимических процессов и газообмена в тканях.

Регуляция дыхания. Центральный регулирующий дыхание механизм у человека представляет собой функциональную совокупность нервных структур, расположенных на разных уровнях ЦНС: в спинном и продолговатом мозге, варолиевом мосте, буграх четверохолмия, гипоталамусе, коре больших полушарий. В то же время принято считать, что сам дыхательный центр находится в продолговатом мозге. Современные представления о механизмах регуляции вентиляции основываются на трехкомпонентной теории дыхательного цикла (1. инспираторная; 2. постинспираторная; 3. экспираторная активности) и соответствующей каждому из трех компонентов нейронному пулу:

1. Генератора инспираторной активности.

2. Пула тормозных нейронов с постинспираторной активностью;

3. Генератора экспираторной активности.

Модель механизма регуляции дыхания включает в себя влияние с центральных и периферических хеморецепторов, механорецепторов трахеобронхиального дерева (рефлекс Геринга-Брейера), влияния из вышележащих структур центральной нервной системы.

Активность дыхательного центра определяет адекватный по объему и ритму процесс вентиляции. Дыхательный ритмогенез обеспечивается залповыми разрядами нейронов структур дыхательного центра. Ритмическая смена вдоха выдохом и выдоха вдохом (автоматия дыхательного центра) определяется пейсмекерными свойствами бульбарных респираторных нейронов и непрерывным потоком афферентной импульсации с рецепторов дыхательной и сердечно-сосудистой систем: аортальных (периферических) и «центральных» (бульбарных) хеморецепторов, механорецепторов трахеобронхиального дерева, локализованных в дыхательных путях и легких, проприорецепторов дыхательных мышц, рефлексогенных зон сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата.

Активация инспираторных нейронов происходит под влиянием хеморецепторной импульсации и прекращается под влиянием тормозных влияний, исходящих от других групп дыхательных нейронов и сигналов, поступающих от рецепторов растяжения легких. Вдох заканчивается, и наступает пассивный или активный выдох.

Изменения газового состава крови (раО₂, раСО₂, pH) влияют на активность дыхательного центра через возбуждение хеморецепторов. Хеморецепторы каротидного тела реагируют на снижение рН, раСО₂ и раО₂. Это единственный механизм, обеспечивающий увеличение вентиляции при гипоксемии. Афферентная импульсация включается в этой зоне при снижении раО₂ с 95 до 70 мм рт.ст. и значимо возрастает по мере дальнейшего падения раО₂ в диапазоне от 70 до 30 мм рт.ст. Влияния отклонений раО₂ по мощности уступают влиянию отклонений раСО₂, так как в этом случае присоединяется активация центральной хеморецепции. При небольшой гиперкапнии минутный объем дыхания (МОД) может достигать 60-70 л/мин. Снижение раО₂ даже до критических величин (30 мм рт.ст.) проявляется увеличением МОД не более чем до 15-20 л/мин. Это объясняется тем, что возникающее при низком раО₂ усиление легочной вентиляции приводит к избыточному вымыванию СО₂, и наступающая гипокапния ограничивает стимулирующее влияние низкого раО₂. При некоторых заболеваниях, сопровождающихся повреждением синокаротидной зоны (опухоли, коллагенозы, травмы), нарушается механизм стимуляции дыхательного центра при снижении раО₂.

Хеморецепторы каротидных и аортальных телец (периферические рецепторы) и вентролатеральной зоны продолговатого мозга (центральные рецепторы) опосредованно реагируют на изменение раСО₂: повышение раСО₂ сопровождается увеличением концентрации водородных ионов [Н⁺] в крови и цереброспинальной жидкости. Функциональной особенностью этих рецепторов является медленная реакция только на изменение концентрации водородных ионов. При снижении рН цереброспинальной жидкости происходит активация центральных хеморецепторов и соответствующее рефлекторное увеличение вентиляции легких. Общепринято, что центральные хеморецепторы регулируют глубину вдоха (дыхательный объем), а периферические – частоту дыхания. Сдвиг рН в направлении ацидоза на 0,01 повышает активность дыхательного центра, в результате чего раСО₂ изменяется примерно на 1 мм рт.ст. Повышение раСО₂ сопровождается увеличением мозгового кровотока.

Хеморецепторы обеспечивают поддержание дыхательного ритмогенеза. Частота и глубина дыхания зависят от интенсивности хеморецепторных сигналов в дыхательный центр и эфферентной импульсации через мотонейроны шейного и грудного отделов спинного мозга к дыхательной мускулатуре. В разных условиях активирующие влияния обеспечивают такой уровень вентиляции легких, при котором сохраняется постоянный газовый состав артериальной крови. Это возможно благодаря непрерывной сигнализации с хеморецепторов о постоянстве или отклонениях раО₂ и/или раСО₂.

Регуляция дыхания осуществляется системой, основанной на регуляции по «отклонению» и по «возмущению» и способной к самообучению.

Регуляция по «отклонению» включается при изменении газового состава артериальной крови (рН, раО₂ и раСО₂). При отклонении регулируемых параметров изменяется активность дыхательного центра, из которого по эфферентным волокнам усиливается поток импульсов к дыхательной мускулатуре и происходит восстановление нормального уровня газов крови. Степень изменения минутной вентиляции пропорциональна отклонению кислотно-основного равновесия или в содержании одного из газов от средних их величин.

Регуляция по «возмущению» является упреждающим механизмом при физических нагрузках и увеличении сопротивления дыханию. Она связана не с изменениями газового состава крови, а с усилением нервной импульсации в дыхательный центр. При физической нагрузке гиперпноэ возникает под влиянием сигналов от рецепторов двигательного аппарата, выполняющего мышечную работу, и в результате распространения на дыхательный центр мощного возбуждения от моторных зон больших полушарий головного мозга, обеспечивающих двигательную активность. В увеличении минутной вентиляции легких изменения хеморецепторной импульсации большого значения не имеют, так как существенные сдвиги раО₂ и раСО₂ отсутствуют.

Увеличение минутной вентиляции коррелирует с нарастающими потребностями тканей в кислороде и изменением их метаболизма. В случае нарушения соответствия вентиляции метаболизму возможны отклонения в газовом составе крови с соответствующими изменениями интенсивности импульсации хеморецепторов и ответной реакцией дыхательного центра, приводящими к частичной или полной ликвидации этих отклонений.

Максимально возможные объемы вентиляции легких наблюдаются при выполнении мышечной работы значительной мощности. Минутная вентиляция может увеличиваться до 80-100, а у спортсменов – до 150 л/мин и более. Такое увеличение минутной вентиляции прямо пропорционально мощности выполняемой работы и степени интенсификации метаболизма, определяемых количеством потребляемого кислорода и выделяемого углекислого газа.

При нарушениях биомеханики дыхания (например, дыхание через узкую трубку, начинающийся бронхоспазм и т.п.) сразу усиливается центральная инспираторная активность и работа дыхательных мышц. При этом ДО увеличивается, частота дыхания снижается, минутная вентиляция либо остается прежней, либо увеличивается. Все перечисленные изменения происходят сразу после включения дополнительного сопротивления и не связаны с отклонениями в газовом составе крови. Следовательно, при нарастании неэластического (резистивного) сопротивления усиление работы дыхательных мышц вызвано не гиперкапнией, а возбуждением проприорецепторов этих мышц: при увеличении сопротивления сокращению межреберных мышц и мышц стенок живота усиливается афферентация от рецепторов растяжения. Растает частота эфферентной импульсации и возникает ответная реакция – рефлекс на растяжение, ведущий к резкому усилению сокращения мышц. Таким образом, благодаря рефлексам на растяжение дыхательных мышц усиливается их сокращение при повышении сопротивления дыханию.

Снижение скорости вдоха при повышении сопротивления способствует ослаблению импульсации от рецепторов растяжения легких, дыхание становится глубоким и редким, увеличивается ДО. В условиях повышенного неэластического сопротивления редкое глубокое дыхание является энергетически наиболее выгодным.

При повышении эластического сопротивления минутная вентиляция также не снижается, но дыхание становится частым и поверхностным. Это требует меньшего усиления работы дыхательных мышц в подобных условиях и энергетически выгодно.

Таким образом, регуляция дыхания при повышенном неэластическом или эластическом сопротивлении обеспечивает поддержание относительного постоянства газового состава крови путем подбора оптимальных параметров дыхательного объема и частоты дыхания.

Изменения дыхательного ритмогенеза при мышечной работе и повышении сопротивления дыханию проявляются усилением работы дыхательных мышц, но в условиях различной легочной вентиляции: гиперпноэ при мышечной работе и небольшие изменения минутной вентиляции при повышении сопротивления. В условиях нормального газового состава крови общим является включение регуляции по «возмущению». Если афферентная импульсация в высшие нервные центры не обеспечивает адекватного увеличения объема легочной вентиляции, изменяется газовый состав артериальной крови и включается регуляция по «отклонению».

Существенное значение в регуляции дыхания играют опиатные рецепторы мостомедуллярной зоны и эндогенные опиоидные пептиды типа эндорфинов. Их нейромодуляторный эффект проявляется главным образом при стрессе, нарушениях вентиляции, приводящих к развитию острой дыхательной недостаточности. Использование антагониста опиоидных пептидов налоксона эффективно при купировании острой дыхательной недостаточности, вызванной передозировкой морфина, промедола, фентанила и других наркотических аналгетиков.

Аппарат регуляции дыхания обеспечивает режим вентиляции, или паттерн дыхания, который включает дыхательные объем, частоту, ритм, соотношение фаз вдоха и выдоха, паузы, объемные скорости вдоха-выдоха.

Нарушения центральных механизмов регуляции дыхания. Нарушения центральных механизмов регуляции дыхания возникают при травмах, воспалении, отеке, опухоли головного мозга, нарушении мозгового кровообращения, интоксикации. Угнетение дыхательного центра происходит также в условиях снижения афферентной импульсации.

Повреждения двигательных зон коры головного мозга клинически проявляются разнообразными затруднениями в согласовании дыхания с речеобразовательной функцией. Бифронтальные процессы в лобных долях, реже атеросклероз мозговых сосудов вызывают дыхательную апраксию. Такие больные не могут сделать по команде глубокий вдох или задержать дыхание, иногда это сочетается с невозможностью произвольного акта глотания, затруднениями в согласовании дыхания с речеобразовательной функцией.

Повреждение лимбической системы, миндалевидного ядра вызывают апноэ. У больных во время эпилептических припадков возникают периоды апноэ, чередующиеся с редким поверхностным дыханием.

Усиление импульсации от клеток коры и соответствующая активация дыхательного центра могут быть вызваны генерализованным возбуждением ЦНС (неврозы, приступы истерии). При этом, как правило, имеет место альвеолярная гиповентиляция, характеризующаяся изменениями в дыхательном цикле (инспираторно-экспираторное соотношение).

Барбитураты, наркотические аналгетики избирательно ингибируют афферентную импульсацию. Так, фентанил блокирует ноцицептивную афферентацию, но не изменяет вагусное влияние на дыхательный центр, которое тормозится барбитуратами.

Снижение тонуса ретикулярной формации ствола мозга и повышение порога возбудимости центральных хеморецепторов вызывает развитие дыхательной недостаточности у пациентов с синдромом Пиквика. Для этого процесса характерны гиповентиляция, периоды апноэ на фоне патологической сонливости, вторичная полицитемия, гипертрофия правого желудочка, сердечная недостаточность по правожелудочковому типу, прогрессирующее ожирение. Нарушения центральной регуляции проявляются ремиттирующими и интермиттирующими формами диспноэ, как правило, гипо-вентиляционного характера.

К ремиттирующим формам диспноэ относятся:

· тахипноэ – повышение частоты дыхания, сопровождающееся уменьшением дыхательного объема; альвеолярная вентиляция, как правило, не изменяется;

· полипноэ (гипервентиляция) – увеличение частоты и глубины дыхания; нарастание минутной и альвеолярной вентиляции направлено на повышение парциального давления и напряжения кислорода в альвеолярном воздухе и артериальной крови.

Тахипноэ и полипноэ свидетельствуют о возбуждении дыхательного центра в результате гипоксемии, гиперкапнии, эмоционального перевозбуждения, локальных патологических процессов в области дыхательного центра.

· брадипноэ – возникает при пониженной возбудимости дыхательного центра в связи с передозировкой наркотических и других фармакологических препаратов, при пищевых отравлениях.

Замедление частоты дыхания без соответствующего увеличения минутной вентиляции называется олигопноэ (гиповентиляция);

· дыхание Куссмауля – большое, шумное, глубокое дыхание («дыхание загнанного зверя») развивается у больных с диабетической комой, уремией, отравлением метиловым спиртом, у спортсменов после чрезмерно больших нагрузок вследствие глубокой гипоксии мозга, ацидоза и токсического действия метаболитов и токсинов на клетки мозга.

Глубокие шумные вдохи с участием основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры сменяются активным форсированным выдохом;

· дыхание Люмсдена – апнейстическое дыхание возникает при хронической анемии и гипоксии головного мозга. Оно характеризуется медленным вдохом, инспираторной задержкой с последующим коротким выдохом.

Причиной этого типа дыхания является снижение тонуса структур дыхательного центра в области варолиева моста, а также полного или частичного блокирования эфферентной импульсации, поступающей в дыхательный центр по блуждающему нерву. Дыхание Люмсдена наблюдается на определенном этапе регионарной циркуляторной гипоксии мозга вследствие тромбоза или эмболии, интоксикации ЦНС при ботулизме, передозировке наркотических препаратов, отравлении фосфорорганическими соединениями.