В. Нарушение диффузионной способности легких. 1 страница

4. Нарушение диффузионной способности легких;

Патогенез дыхательной недостаточности. Дыхательная недостаточность возникает в связи с нарушениями любого из трех процессов, составляющих газообменную функцию легких:

1. Нарушение альвеолярной вентиляции;

2. Нарушение перфузии, или легочного кровотока;

3. Нарушение диффузии газов через гематоальвеолярный барьер.

· нарушения перфузии легких;

Нарушения вентиляции. Условием нормальной вентиляции легких является равномерное распределение вдыхаемого воздуха по всем вентилируемым альвеолам при нормальной проходимости воздухоносных путей. Вентиляция альвеол обеспечивает восполнение недостатка кислорода и удаление из альвеол избытка поступающего в них углекислого газа. Вентиляция осуществляется благодаря активному вдоху с участием дыхательной мускулатуры и пассивно-активновному выдоху за счет ретракции грудной клетки и сокращению экспираторной мускулатуры.

Объем легких и дыхательных путей разделяют на альвеолярный объем, где происходит процесс газообмена, и мертвое пространство, которое представляет собой сочетание анатомического (статического) мертвого пространства (в нем газообмен не происходит) и функционального мертвого пространства (часть альвеол, которые в определенный момент времени не вентилируются и/или не перфузируются). В каждом легком взрослого человека насчитывается примерно 3,6×10⁸ альвеол, соответственно, площадь поверхности альвеол составляет 60-90 м².

На долю анатомического суммарного мертвого пространства у здорового человека в возрасте 25-30 лет приходится примерно 30% дыхательного объема. С возрастом этот показатель увеличивается до 40%. Суммарное мертвое пространство можно определить по следующей формуле:

МП/ДО = (раСО₂ -рввСО₂)/раСО₂I

где: МП – мертвое пространство, ДО – дыхательный объем, раСО₂ – напряжение СО₂ в артериальной крови, рвСО₂ – парциальное давление СО₂ в выдыхаемом воздухе.

К анатомическому мертвому пространству относятся воздухоносные пути – рот, нос, глотка, гортань, трахея, бронхи. Нижняя граница анатомического мертвого пространства находится на уровне терминальных бронхиол. У здоровых людей на его долю приходится 0,12-0,18 л.

Функциональное мертвое пространство включает в себя альвеолы, плохо или совсем не перфузируемые, то есть те альвеолы, в которых газообмен невозможен вследствие изменения вентиляционно-перфузионных соотношений.

Любой патологический процесс ведет к увеличению функционального мертвого пространства. При эмболии ветвей легочной артерии различные по размеру участки легких могут быть выключены из процесса газообмена. Уменьшение плотности капиллярной сети также приведет к увеличению функционального мертвого пространства. Существенное увеличение до 60-75% дыхательного объема функционального мертвого пространства наблюдается при пневмосклерозе, хроническом бронхите, бронхиальной астме, эмболии легочной артерии. У больных с выраженной кровопотерей, то есть с уменьшенным объемом циркулирующей крови, функциональное мертвое пространство увеличено, прежде всего, в результате гипервентиляции. Существенно возрастает функциональное мертвое пространство на фоне гипотензии, вызванной ганглиоблокаторами. Объем легких определяется транспульмональным давлением, которое определяется как разность между давлением в альвеолах и внутриплевральным давлением (разность давлений, действующих на внутреннюю и наружную поверхности легких) и имеет отрицательное значение (-2-3 см вод.ст.). На наружную поверхность грудной клетки действует атмосферное давление, которое уравновешивается суммой внутриплеврального давления и давления, создаваемого эластической тягой грудной клетки. Внутриплевральное давление меньше атмосферного на величину эластической тяги грудной клетки, поэтому его часто называют отрицательным, принимая уровень атмосферного давления за ноль. При изменении транспульмонального давления объем легких увеличивается или уменьшается.

Таблица 1

Показатели функционального состояния легких

Трансбронхиальное давление определяет ширину просвета дыхательных путей и равно разности между давлением на внутреннюю стенку бронха и внутриплевральным давлением.

В клинике для оценки функционального состояния аппарата внешнего дыхания обследование больных проводят в состоянии относительного покоя, желательно утром натощак, в положении сидя при исключении эмоционального воздействия и, по возможности, действия лекарственных препаратов. Метод спирографии позволяет определить величину статических легочных объемов, состояние бронхиальной проходимости. Правильная трактовка результатов возможна приопределении отношения фактических параметров к должным величинам. Расчет должных величин проводят с учетом возраста, пола, антропометрических показателей (рост, площадь поверхности тела), уровня основного обмена.

Для оценки функционального состояния аппарата внешнего дыхания у взрослых используют следующие показатели (Таблица 1).

Одним из основных показателей вентиляции является МОД, который рассчитывают по формуле:

МОД = ДО×ЧД

Величина МОД широко используется для оценки вентиляции в норме и патологии. Однако одинаковые величины МОД могут быть получены при различных сочетаниях дыхательного объема и частоты дыхания. Понятно, что при одних и тех же значениях МОД для организма эффективным является редкое и глубокое дыхание по сравнению с частым и поверхностным, хотя на поддержание такого МОД тратиться больше энергии (кислорода).

Объем выдыхаемого воздуха после максимально глубокого вдоха представляет собой жизненную емкость легких (ЖЕЛ). ЖЕЛ состоит из резервного объема вдоха, дыхательного объема (ДО) и резервного объема выдоха. Суммарно остаточный объем легких (ООЛ)и ЖЕЛ формируют общую емкость легких (ОЕЛ).

Нарушения альвеолярной вентиляции (гиповентиляция, гипервентиляция, неравномерная вентиляция) возникают в результате внелегочных (нарушения нервной регуляции, повреждения дыхательной мускулатуры, грудной клетки) и легочных (изменения проходимости дыхательных путей и повреждения паренхимы) расстройств.

Показателем вентиляции является МОД, который можно представить в виде суммы показателей альвеолярной вентиляции и вентиляции мертвого пространства. Объем альвеолярной вентиляции не должен составлять менее 66% МОД. Нарушения альвеолярной вентиляции выражаются в виде:

1. Альвеолярной гиповентиляции,

2. Альвеолярной гипервентиляции;

3. Неравномерной вентиляции.

1. Альвеолярная гиповентиляция – это типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой минутный объем вентиляции меньше газо-обменной потребности организма в единицу времени. Последствия гиповентиляции характеризуются увеличением содержания СО₂ в альвеолярном воздухе и, соответственно, в артериальной крови (гиперкапния) снижением содержание кислорода в альвеолярном воздухе и артериальной крови (гипоксемия). Обязательным признаком альвеолярной гиповентиляции является респираторный ацидоз. Устранение гипоксемии возможно при дыхании чистым кислородом, однако это не сопровождается адекватной элиминацией СО₂, и ацидоз сохраняется. Гиповентиляция при легочной патологии является проявлением истощения резерва аппарата внешнего дыхания вследствие снижения сократительной способности дыхательной мускулатуры и вторичного угнетения дыхательного центра. В основе развития альвеолярной гиповентиляции лежат два основных механизма:

1. Нарушения биомеханики дыхания;

2. Расстройство механизмов регуляции внешнего дыхания.

I. Биомеханика дыхания изучает соотношение давлений в плевральной полости, альвеолах и воздухоносных путях объемам легких, а также скорости движения воздуха, различные типы сопротивления (эластическое, аэродинамическое, инерционное) и работу дыхательной мускулатуры. Нарушения биомеханики дыхания могут быть связаны с поражением дыхательного аппарата на любом уровне и проявляются:

1. Обструктивными;

2. Рестриктивными нарушениями.

А. Обструктивные нарушения могут быть эндо- и экзобронхиального генеза. Гиперсекреция бронхиальных желез, бронхоспазм, отечно-воспалительные изменения слизистой возникают при функциональных нарушениях бронхиол и обычно хорошо поддаются терапии в отличие от обструкции бронхов в результате уменьшения их проходимости на фоне легочной эмфиземы. Возможно нарушение проходимости магистральных дыхательных путей при сдавлении опухолью или загрудинным зобом.

Обструктивный тип расстройств дыхания связан с затруднением проходимости дыхательных путей в связи с увеличением неэластического сопротивления потоку воздуха, что ведет к снижению вентиляции как при физической нагрузке, так и в состоянии покоя. В инспираторную фазу просвет бронхов увеличивается, а в экспираторную – уменьшается до такой степени, что может развиться полное закрытие мелких бронхиол.

Неэластическое сопротивление легких обусловлено тремя компонентами:

· аэродинамическое (вязкостное) сопротивление дыхательных путей возникает из-за перемещения молекул газа и их трения о стенки дыхательных путей;

· фрикционное (деформационное) сопротивление появляется в связи с действием сил трения во время дыхания (при патологических изменениях дыхательных путей и легочной паренхимы фрикционное сопротивление возрастает в несколько раз);

· инерционное сопротивление зависит от массы тела и, особенно, грудной стенки, существует в покое (дыхательная пауза) при дыхании (вдох, выдох).

Общее неэластическое сопротивление зависит от дыхательного объема. У здоровых лиц оно составляет 1,3-3,5 см вод.ст./л/мин. При спокойном вдохе сила дыхательных мышц необходима для преодоление сопротивления эластической тяги легких. При форсированном дыхании резко возрастают силы, направленные на преодоление неэластического сопротивления и расходуемые на преодоление сопротивления току воздуха в трахее и бронхах. Величину неэластического сопротивления определяет состояние воздухоносных путей и скорость потока воздуха. При обструктивных нарушениях сопротивление току воздуха при вдохе и выдохе возрастает (гипертоническая дискинезия). Возможно пролабирование мембранной части трахеи и крупных бронхов и частичная или полная обтурация их просвета (гипотоническая дискинезия). Утрата легкими эластических свойств приводит к спадению мелких бронхов и, соответственно, к увеличению бронхиального сопротивления на выдохе (эмфизема легких).

При тахипноэ скорость воздушного потока увеличивается, происходит завихрение воздуха, увеличивается турбулентный компонент сопротивления, для преодоления которого требуется дополнительное усилие дыхательной мускулатуры. Адекватной альвеолярной вентиляции при этом не происходит, а объемно-временные параметры изменяются.

При повышении сопротивления дыхательных путей увеличивается работа дыхательных мышц, повышаются энергетические затраты и кислородная задолженность дыхательной мускулатуры. Следовательно, компенсаторно-приспособительные возможности аппарата внешнего дыхания ограничиваются.

При хронических неспецифических заболеваниях легких, обструктивной эмфиземе, интерстициальном отеке легких, бронхиолите возникает раннее экспираторное закрытие дыхательных путей. Этот физиологический механизм у здорового человека включается в фазу выдоха, когда объем легких, уменьшается и приближается к остаточному объему легких. Происходит постепенное закрытие дыхательных путей, начиная с нижних отделов легких и захватывая вышерасположенные зоны. Экспираторное закрытие дыхательных путей происходит в том месте, где плевральное давление в какой-то момент выдоха превышает внутрибронхиальное. Согласно правилу Бернулли, сумма давлений, направленных вдоль потока и радиально в стенке бронха, – величина постоянная. По мере увеличения осевого давления при констрикции бронха потеря эластичности бронха и альвеол, растягивающих его, радиально направленное давление становится недостаточным, чтобы предупредить спадение бронха на выдохе.

Заболевания, связанные с обструктивными нарушениями (бронхиальная астма, обструктивный бронхит, эмфизема, частичная или полная обтурация бронхов, воспалительные изменения трахеи, бронхов, сопровождающиеся отеком или гипертрофией слизистой дыхательных путей и другие), встречаются в клинике значительно чаще.

Большое значение в патогенезе обструктивных нарушений имеет гиперреактивность бронхов – выраженная бронхоконстрикция, возникающая в ответ на раздражение. Вещества, обладающие раздражающим действием, проникают в интерстиций, активируют нервные рецепторы, в первую очередь п.vagus, и вызывают бронхоспазм, который устраняется фармакологической блокадой блуждающего нерва. Основой бронхоконстрикции является специфическая (аллергическая) и неспецифическая (неаллергическая) гиперреактивность.

В тканях легких образуются бронхо- и вазоактивные вещества. Эпителий секретирует фактор, обладающий свойствами бронхорелаксации. При бронхоспазме этот фактор в большей степени влияет на тонус гладкой мускулатуры крупных бронхов. Секреция его снижена при повреждении эпителиальных клеток, например, при бронхиальной астме, что способствует стойкой обструкции бронхов. В эндотелии легочных сосудов и эпителии бронхов синтезируется пептид эндотелин-I, проявляющий выраженное бронхоконст-рикторное и вазоконстрикторное действие. Продукция эндотелина-I увеличивается при гипоксии, сердечной недостаточности, бактериемии, хирургических вмешательствах.