Лечение.
Общее (системное) лечение (Солюсурьмин: в/в 20% раствор 0.35 мл/кг в течение 3-4 недель; Мономицин: в/м 250000ЕД 3 раза в сутки в течение 10-12 дней; Трихопол: 0.25 г 4 раза в день (во время или после еды) в течение 7 дней; Метациклин: 0.3 г 2 разав день во время еды в течение 7-15 дней; Хингамин: 0.25 г 3 раза в день после еды в течение 3 недель; Плаквенил, Вибрамицин, Аминохинол).
Местное лечение (Лейшманиомы обкалывают 55 раствором акрихина (в 1% растворе новокаина); накладывают 3-5% акрихиновую или 2-3% мономициноую мазь; применяют углекислый и гелий-неоновый лазер).
Профилактика. Выявление и лечение больных людей, заклеивание лейшманиом липким пластырем, применяют репелленты, защитную одежду, профил. прививки.
81. Сельский тип лейшманиоза. Возбудитель. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Профилактика.
Кроме двух есть еще туберкулоидный лейшманиоз.
А это – остронекротиз. ф. Инк. пер. 1-2 нед., на откр. уч. тела – фурункулоподобн. узел, растет, приним. конусообр. форму. Увелич. отек. Ч/з 1-2 нед. – центр. некроз, после отторж. – глубокая язва 1-2 см с обрывист. краями и неправ. очертаниями. Дно неровн., покр. серовато-желтым налетом. Значит. гн. отделяемое. Вокруг – зона болезн. инфильтр. тестоватой консист. с отеком. Язва расте до 3-4 см, потом м.б. грануляции (похожи на папилломатоз). Около – бугорки обсеменения, лимфангит. Лимфаденит в 1/3. Возм. присоед. инф.. Рубцевание с центра, 3-5 мес.. Хар-н вдавленный гиперпигм. рубец с атрофией кожи. Границы его нечеткие. Остается иммунитет.
Леч. и проф. так же.
82. Медикаментозные токсикодермии. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. ВТЭ.
Токсидермия – острое воспалительное заболевание кожи, развивающееся как реакция в ответ на постк=упающие в организм аллергические, токсические, химические вещества, некоторые пищевые продукты, лекарственные препараты (= медикаментозная токсидермия).
Клиника. Токсидермия начинается как острый, бурный процесс, проявляющийся высыпанием на коже многочисленных, рассеянных, симметрично располагающихся полиморфных зудящих высыпаний: эритематозных пятен (реже геморрагических), гиперемических папул, в большинстве случаев милиарных, везикулезных, папуловезикулезных, буллезных, уртикарных, устулезных, папулопустулезных и узловатых элементов, вызывающих сильный зуд. Иногда токсидермия может проявлятся в форме ангионевротического отека Квинке либо эксфолиативного дерматита.Иногда могут поражаться и видимые оболочки полости рта, глаз, носовых ходов, гениталий. Реже паражения локализуются только на слизистой оболочке (при ртутной интоксикации). Эритематозные пятна могут сливаться друг с другом, создавая картину эритродермии, или формировать аннулярные причудливые фигуры. Пятнистые эритематозные, папулезные высыпания через несколько дней начинают обильно шелушиться то отрубевидными, то пластинчатыми чешуйками, напоминая скарлатинозное шелушение. Крупные эритематозные пятна, шелушащиеся в центре, похожи на материнскую бляшку при розовом лшае. На ладонях и подошвах роговой слой отходит большими пластами. Токсидермия иногда протекает как многоформная экссудативная эритема; в виде угревой или угреподобной сыпи (от препаратов йода, брома, кортикостероидов), в форме рассеяных сочных вегетирующих папилломатозных образований (бромодерма, йододерма туберозные).
Вследствие приема сульфаниламидов, барбитуратов, салицилатов, атигистаминных препаратов или хлоралгидрата иногда развивается фиксированная форма токсидермий (фиксированная сульфаниламидная эритема и другие эритемы), имеющая вид насыщенно-красного или малиново-красного пятна величиной от копеечной до пятикопеечной монеты и крупнее. На пятне может образовываться пузырь (особенно если он локализуется на половых органах), после вскрытия которого обнажается влажная ярко-красная эрозия. Разрешаясь, пятно оставляет после себя коричневую пигментацию. Каждый прием медикамента при этой форме токсидермии вызывает возникновение аналогичной фиксированной эритемы на одном и том же месте. Фиксированная токсидермия может фозникать на слихистых половых органов и полости рта.
При диссеминированных высыпаниях нарушается общее состояние организма (повышение температуры тела, анорексия, вялость, слабость, потливость, раздражительность). Тяжелая форма токсидермии иногда осложняется миокардитом, поражением печени, почек и других органов, токсическим эпидермальным некролизом (ТЭН), лекарственной красной волчанкой, васкулитом (чаще геморрагическим).
Диагностика. Имеют значения данные анамнеза, особенности клинического течения, а также результаты кожных проб с предлагаемыми аллергенами и реакцией дегрануляции базофилов Шелли.
Лечение. Распространенной формы проводится в стационаре.
1. Диета: ограничение соли, углеводов, экстрактивных веществ. Отмена препарата, вызвавшего токсидермию. Обильное питье (слабозаваренный чай без сахара).
2. Слабительные (сульфат магния или натрия и др), мочегонные (фуросемид и др.).
3. Гипосенсибилизирующие: антигистаминные, витамины С, Р, тиосульфат натрия.
4. Гемодез.
5. При тяжелом течении с общими явлениями применяют кортикостероиды, гемосорбция, сердечные средства.
6. Наружно: кортикостероидные мази, кремы, взбалтываемые смеси (болтушки), аэрозольные формы противоспалительных препаратов. При моунутии рекомендуются охлаждающие противоспалительные, вяжущие, антисептические примочки, влажновысыхающие повязки.
Профилактика. Уточнение переносимости препаратов при их назначении.
ВТЭ. При тяжелой распространеной фоме с общими явлениями больной считается временно нетрудоспособным.
83. Острый эпидермальный некролиз (синдром Лайелла). Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика.
Развивается в результате непереносимости лекарственных препаратов.
Клиника. Острое развитие (в течение нескольких часов); Лихорадка (температура тела 38-40оС), резкая боль в области очагов поражения кожи; Быстро распространяющаяся эритема на значительных участках кожного покрова (более 30%); Возникновение крупных пузырей, как при ожоге кипятком, положительный симптом Никольского; Обширные поражения слизистых оболочек полости рта, носа, глаз, нередко глотки и пищеварительного тракта; Признаки поражения внутренних органов (легких, почек, сердечно-сосудистой системы и др.).
Диагностика. Диагноз основывается на анамнезе, клинических и лабораторных данных. Могут быть использованы иммунологические тесты, в частностиреакция бласттрансформации, свидетельствующая об увеличении митотической активности сенсибилизированных лимфоцитов больного с образованием бластных форм (лимфобластов) в присуствии аллергена (подозреваемого лекарственного вещества). Дифференциальный диагноз проводят с буллезной формой эксудативной многоформной эритемы, пузырчаткой и другими видами токсидермий.
Лечение.
1. Госпитализация (в отделение реанимации).
2. Кортикостероидные гормоны в высоких дозах (преднизолон по 1-3 мг/кг или эквивалентные дозы метипреда, урбазона, берликорта, дексазона, дексона).
3. Обезболивающие средства (промедол, омнопон).
4. При опасности присоединения вторичной инфекции назначают АБ, с оязательным учетом данных анамнеза и кожно-аллергичеких проб.
5. Детоксикация: гемособция, лимфосорбция, плазмоферез.
6. Поддержание водного и электролитного балланса: солевые растворы, жидкости на сонове декстрана (полиглюкин, реополиглюкин, реоглюман, реомакродекс), гемодез, неогемодез, СЗП, альбумин.
7. Ингибиторы протеолиза: контрикал 10-200 тыс ЕД в сутки.
8. Наружно: аспирация содержимого пузырей, 1-2% водные растворы анилиновых красителей с последующим нанесением кортикостероидных мазей, кремов (фторокорт, локакортен). Слизистая оболочка полости рта смазывается раствором буры в глицерине, 1% раствором танина, раствором перманганата калия (1:10000). В конъюнктивальные мешки закладывают 0.5% глазную гидрокортизоновую мазь или 1% гидрокортизоновую мазь.
Прогноз. Не всегда благоприятный. Выздоровление наступает медленно, через 1.5-2 месяца и более. Запоздалая диагностика заболевания при обширных поражениях кожи, слизистых с вовлечением в процесс паренхиматозных органов заканчивается летально (летальность достигает 30%).
Профилактика. Нельзя назначать несколько АБ или химиотерапевтических препаратов сразу. Исключение самолечения больных.
84. Простые и аллергические контактные дерматиты. Определение. Классификация. Клиника, диагностика, лечение, профилактика.
Определение. Дерматит – контактное островоспалительное поражение кожи, возникающее в результате непосредственного воздействия на нее облгатных или факультативных раздражающих факторов химической, физической или биологической природы.
Классификация.
1. Простой контактый дерматит.
2. Аллергический дерматит:
а) бытового происхождения;
б) производственного происхождения.
Клиника. Простой дерматит. Воспалительная реакция возникает по месту воздействия, строго соответствуя границам воздействия раздражителя. Степень выраженности воспалительных явлений зависит от силы раздражителя, времени воздействия и в некоторой степени от свойств кожи той или иной локализации. Стадии: эритематозная, везикуло-буллезная, некротическая. Часто простые дерматиты проявляются в быту ожогом, отморожением, потертостью кожи при ношении плохо пригнанной обуви. При длительном воздействии раздражителя малой силы могут возникать застойная эритема, инфильтрация и шелушение кожи. Простой дерматит развивает без инкубационного периода и обычно протекает без нарушения общего состояния организма. Исключение составляют ожоги и отморожения большой площади и глубины.
Аллергический дерматит. Клиника сходна с острой стадией экземы: на фоне эритемы с нечеткими границами и отека формируется множество микровезикул, оставляющих при вскрытии мокнущие микроэрозии, чешуйки, корочки. При этом, хотя основные изменения сосредоточены на местах воздействия аллергена, патологический процесс выходит за рамки его воздействия, и благодаря общей аллергической реакции организма аллергические высыпания типа серопапул, аезикул, участков эритемы могут наблюдаться также на значительном растоянии от места воздействия. Процесс, как правило, сопровождается выраженным зудом.
Диагностика. Ставится на соновании анамнеза и клинической картины. Для подтверждения аллергичекого дерматита прибегают к постановке кожных проб с предлагаемым аллергеном (компрессные, капельные, скарификационные), которые являются обязательными для выявления произведственного антигена. Проб ставят после ликвидации клинических изменений кожи. Дифференциальный диагноз проводят с экземой, токсидермией.
Лечение. Простой дерматит лечат чаще мостно. Нужно устранить раздражитель. При выраженной эритеме с отеком показаны примочки (2% раствор борной кислоты, свинцовая вода и др) и кортикостероидные мази (синалар, фторокорт, флюцинар), при везикуло-буллезной стадии производят вскрытие пузырей с сохранением их покрышки и пропитыванием их дезинфицирующими жидкостями (метиленовая синь, генцианвиолет и др.) и наложением эпителизирующих и дезинфицирующих мазей (2-5% дерматоловая, целестодерм с гарамицином). Лечение больных с некротическими изменениями кожи проводят в стационаре.
Лечение аллергического дермитита включает, помимо исключения раздражителя, гипосенсибилизирующую и наружную терапию. Назначают 10% хлористый кальций 5-10 мл в/в, 30% тиосульфат натрия 10 мл в/в, 25% сернокислую магнезию 5-10 мл в/м, антигистаминные препараты (супрастин, фенкарол, тавегил и др.), местно примочки 2% раствора борной кислоты и др., кортикостероидные мази (лоринден С, адвантан, целестодерм и др.)
Профилактика. Избегать воздействия разражающего фактора, работать в спецодежде.
85. Значение общей и местной реактивности организма в развитии аллергических дерматитов. Роль кожных проб в диагностике аллергических дерматитов.
Общая реактивность. Реакции гиперчувствительности (ГЗТ: сначала сенсибилизация, затем стимул. образов. клона лимфоцитов, сбой среди лимфокинов – общая реакция). Системное воздействие – за счет иммунных комплексов.
Местная реактивность?
Постановка кожных проб при аллергических дерматитов позволяет оценить реактивность организма в отношении тех или иных антигенов и в дальнейшем проводить профилактику возникновения обосрений заболевания.
86. Экзема. Этиология. Патогенез. Гистопатология. Роль внешних факторов и реактивности организма в развитии экзематозного процесса.
Экзема – частое хроническое рецидивирующее заболевание кожи аллергического генеза, характеризующееся поливалентной сенсибилизацией и полиморфной зудящей сыпью (везикулы, эритема, папулы).
Этиология и п атогенез. заболевание с поливалентной сенсибилизацией, в развитии которой играют роль как экзогенные (химические вещества, лекарственные, пищевые и бактериальные антигены), так и эндогенные (антигенные детерминанты микроорганизмов из очагов хронической инфекции, промежуточные продукты обмена) факторы. Ведущая роль в патогенезе экземы принадлежит иммунному воспалению в коже, развивающемуся на фоне подавления клеточного и гуморального иммунитета, неспецифической резистентности наследственного генеза. У больных отмечена высокая частота антигенов гистосовместимости HLA-B22 и РДФ-С1.
Характерны также функциональные нарушения ЦНС и вегенодистонии с преобладанием парасимпатических влияний, нейроэдокринные нарушения, изменения функциональной активности пищеварительного тракта, обменных процессов, трофики тканей. Большое значение в развитии истинной экземы придается рефлекторным влияниям, исходящим из ЦНС, внутренних органов и кожи, а в развитии микробной и профессиональных экзем – сенсибилизации соответственно к микроорганизмам или химическим веществам. Обострения экземы возникают под воздействием психоэмоциональных стрессов, нарушений диеты, контактов с химическими веществами и другими аллергенами.
Гистопатология. Процесс проявляется серозным воспалением преимущественно сосочкового слоя дермы и очагами спонгиоза шиповатого слоя эпидермиса. В дерме наблюдаются периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты и отек. В хронической стадии превалирует акантоз и выраженный лимфогистиоцитарный инфильтрат в сосочковом слое дермы.
Роль факторов. Внешние факторы приводят к сенсибилизации организма в результате чего развивается трехстадийная реакция замедленного типа. В результате этой реакции лимфоциты высвобождают биологически активные вещества, что в свою очередь запускает патофизиологическую реакцию: непосредственное цитотоксическое и цитолитическое действие сенсибилизированных лимфоцитов, исходом которого развиваются различные виды воспаления.
87. Классификация экземы. Истинная экзема. Клиника. Дифференциальная диагностика с другими аллергическими дерматозами. Течение заболевания в зависимости от возраста больного. Влияние хронического употребления алкоголя на течение заболевания.
Классификация экземы.
1) Истинная, или идиопатическая, экзема (пруригинозная форма;дисгидропическая;гиперкератолитическая (омозолелая)).
2) Профессиональная экзема.
3) Микробная экзема (паратравматичная;монетовидная (нумулярная);варикозная;экзема сосковой и околососковой области).
4) Детская экзема (истинная;себорейная;пруригинозная;микробная;герпетиформная).
5) Себорейная.
По стадиям процесса: Эритематозная.Папулезная.Везикулезная.Мокнущая.Корочковая.Сквамозная.
Истинная экзема.
Клиника. Обычно начинается остро в любом возрасте, протекает толчкообразнос частыми рецидивами и, как правило, переходит в хроническую стадию с периодическими обострениями. В острую стадию процесс характеризуется высыпанием микровезикул (в результате спонгиоза), расположенных на отечном эритематозном фоне. Везикулы быстро вскрываются, обнажая мелкие точечные эрозии (экзематозные колодцы), отделяющие серозный экссудат (мокнутие) – мокнущая острая экзема. По мере стихания воспалительных явлений количество везикул уменьшается, эрозии подсыхают и на поверхности очагов появляются отрубевидное шелушение и мелкие корочки от ссохшихся везикул. Одновременное существование нескольких первичных (эритема, везикулы) и вторичных (эрозии, корочки, чешуйки) элементов создают картину ложного (эволюционного) полиморфизма. Переход в процесса в хроническую стадию совершается постепенно, сопровождаясь появлением застойной эритемы, участков папулезной инфильтрации, лихенизации кожи с чешуйками и трещинами. Очаги истинной эритемы имеют различную величину, нечеткие контуры и разбросаны как острова архипелага, чередующиеся с участками здоровой кожи. Процесс обычно симметричный и локализуется преимущественно на тыле кистей, предплечий, стоп, у детей – на лице, ягодицах, конечностях, груди. Беспокоит зуд. Процесс может захватить и другие участки кожного покрова (вплоть до вторичной эритродермии). Вариантом истинной экземы является дисгидропическая экзема, локализующаяся на ладонях, подошвах и боковых поверхностях пальцев и характеризующаяся появлением множества мелких с плотной покрышкой пузырьков 1-3 мм в диаметре, напоминающих разваренные саговые зерна. Эритема в очагах поражения из-за большой толщины рогового слоя в этих зонах слабо выражена. Очаги дисгидропической экземы в развитом виде четко отграничены и нередко окружены ободком отслаивающегося рогового слоя, за пределами которых при обострении можно видеть новые везикулы. В центре очагов видны также микроэрозии, корочки, чешуйки.
Дифференциальная диагностика. Наибольшее сходство экзема имеет с диффузным нейродермитом (атопическим дерматитом). Однако при нейродермите превалируют симпатэргические процессы (стойкий белый дермографизм, высокий тонус пиломоторного рефлекса), проявляющееся также преобладанием инфильтрации с лихенизацией. Поэтому у больных диффузным нейродермитом не наблюдается спонтанного длительного мокнутия, а если оно и возникает, то лишь кратковременно, ограниченно, на местах расчесов.У больных диффузным нейродермитом наблюдается спонтанное улучшение вплоть до клинического выздоровления в летнее время года. Поражение красной каймы губ с лихенизацией ограничивается преимущественно расположением в углах рта с переходом на кожу. В трудных случаях исследуют биоптаты.
Течение в зависимости от возраста. У детей экзема отличается выраженностью экссудативного компонента и значительной аллергической реактивности с обилием высыпаний, склонность их к слиянию и осложнению импетигинизацией. Особенности течения экземы у детей связаны с локализацией, наслоением вирусной инфекции и возможностью развития внезапной «экземной» смерти у детей раннего возраста. Экзема у детей 1-2 года жизни поражает чаще кожу лица, а также другие области тела. Протекает особенно мучительно, сопровождается упорным мокнутием пораженных участков, обильным коркообразованием (напоминает импетиго), очень интенсивным зудом. При экземе у детей чаще всего поражаются кожа лица, затем туловище, ягодицы, верхние и нижние конечности. У взрослых – кисти рук, кожа предплечий, лица, стоп и голеней.
Влияние алкоголя. При алкоголизме снижены регенераторные способности организма, отмечаются неадекватные реакции на различные вещества, поэтому экзема у таких людей протекает более выражена, практически всегда переходит в хроническую стадию с частыми обострениями и короткими ремиссиями. Такие больные не обращаются в больницу, поэтому диагностируется экзема в запущенных формах.
88. Принципы общей и местной терапии истинной экземы.
1. Проводится у учетом возраста, гормонального фона, сопутствующих заболеваний, состояния внутренних органов, наследственной предрасположенности организма, характера профессии, питания, привычек больного.
2. Седативные препараты (препараты брома), транквилизаторы.
3. Десенсибилизирующие препараты (тиосульфат натрия и др.).
4. Витамины С, В1, В12.
5. Антигистаминные препараты: димедрол, пипольтен, диазолин, тавегил, фенкарол, задитен. Антисеротониновые и антигистаминовые: перитол, бикарфен.
6. При хронической форме: гистаглобин, пирогенал, аутогемотерапия.
7. Кортикостероидные препараты применяются в крайнем случае при неэффективности проводимой терапии.
8. Для уменьшения отечности тканей: мочегонные (гипотиазид, фуросемид, отвар медвежьих ушек) утром в течение 4-5 дней.
9. Иммунокоригирующие препараты: индометацин, димуцифон (100-200 мг 3 раза в день, 3-4 недели), нуклеинат натрия (0.1 – 0.25 г 3 раза в день), экстракт плаценты, Т-активин.
10. Психотерапия, иглотерапия, индуктотермия, гелий-неоновый лазер, курортотерапия.
11. Наружно: в стадию мокнутия, отечного и воспалительного процесса применяют охлаждающие примочки (0.25% раствор нитрата серебра, свинцовую воду, 1% раствор резорцина, 2% раствор танина, жидкость Бурова – ацетат алюминия). После стихания воспалительных явлений или при затяжном хроническом процессе: пасты и мази с древесным дегтем (1-10%), танином (3%), физиотерапевтические процедуры (УФО, фонофорез с кортикостероидами, аппликации парафина, ванны с морской солью).
12. В период ремиссии: санация очагов хронической инфекции, активное лечение других сопутствующих заболеваний.
89. Себорейная, микробная экзема. Клиника. Лечение. Профилактика. ВТЭ.
Себорейная экзема.
Клиника хар-ся: формирование очагов поражения на себорейных местах (волосистая часть головы, ушные раковины, носогубные складки, область грудины и межлопаточная область, крупные складки кожи); зуд часто предшествует появлению высыпаний, мокнутие кожи не выражено; развитие заболевания на фоне себореи, появление ее в пубертатном возрасте.
Лечение. такое же как и истинной (см. предыдущий ответ). При импетигинизации применяются АБ.
Профилактика. Различные медицинские, диетические, санитарно-гигиенические и санитарно-технические мероприятия, исключение из диеты больных пищевых продуктов, вызывающих аллергию. В профилактике рецидивов заболевания значение имеют определенные санитарно-гигиенические меры: исключение контактов с синтетическими стиральными и косметическими средствами, хозяйственным мылом, окрашенными мехами, а также синтетическими изделиями, сапожным кремом, комнатными цветами и т. д. К сожалению, очень часто, несмотря на огромные усилия, найти пути профилактики экземы не удается.
Микробная экзема.
Клиника. Отличается от истинной: развивается на месте хронических очагов пиодермии, вокруг ран, свищей, микотических поражений; обычно процесс ассиметричный, особенно на ранних стадиях; очаги поражения имеют четкие границы, нередко с бахромой отслаивающегося эпидермися по периферии; обилие серозно-гнойных корок; зуд менее интенсивен, чем при истинной экземе; большая чувствительность к лечению, возможно полное выздоровление.
Лечение. Проводится по общей схеме (см ответ 87) с применением АБ (с учетом чувствительности микрофлоры) и сульфаниламидные препараты в комплексе с иммуномоделяторами. Специфическую терапию микробной экземы проводят стафилоанатоксином, антистафилококковым гамма-глобулином, стафилококковой вакциной. У больных микробной экземой с варикозным симптомокомплексом, трофическими язвами рекомендуют использовать ксантинола никотинат, пармидин, трентал, дипрофен. Целесообразно применять на короткий период повязки с стафилококковым бактериофагом.
Профилактика. Как и при себорейной экземе.
ВТЭ. См. ответ №90.
90. Диспансеризация. ВТЭ. Трудоустройство больных экземой.
При распространенной экземе и локализации очагов на лице, руках (даже ограниченной) в стадии обострения больные временно теряют трудоспособность; если на рабочем месте имеются обостряющие экзему факторы, ВКК трудоустраивает больных, но если при этом снижается квалификация рабочего, МРЭК иногда может определять III группу инвалидности; поздняя госпитализация удлиняет временную нетрудоспособность.
91. Профессиональные болезни кожи. Определение. Значение профессиональных факторов и реактивности организма в развитии профдерматозов.
Дерматозы профессиональные – заболевания кожи, причиной возникновения которых являются производственные факторы.
Вызываются химическими, физическими воздействиями, инфекционными, паразитарными факторами. Наиболее распространенные профессиональные дерматозы, обусловленные действием химических причин. Однако эти причинные факторы в основном носят характер факультативных. Они вызывают изменения кожи, если действуют в комбинации с другими экзо- и эндогенными патогенетическими факторами. К экзогенным факторам относятся запыленность, загрязненность помещения, переохлаждение и перенагревание, травматизация кожи, что снижает сопротивляемость организма. Эндогенные факторы – нарушение функций внутренних органов, нервной и эндокринной системы, наличие аллергического фона и др. Химич. вещества, оказыв. первичное раздр. действие на кожу, подразделяются на облигатные (концентрированные неорганические кислоты и щелочи, соли тяжелых металлов), вызывающие химичекие ожоги и изъязвления кожи, и факультативные (слабоконцентр. неорг. кислоты и щелочи, большинство органических растворителей) раздражители, а также средства, вызывающие поражение фолликулярного аппарата кожи (смазочные масла, хлорированные нафталины, деготь, гудрон, пек и др.).
92. Классификация профессиональных заболеваний кожи. Профессиональные приметы (стигмы).
Классификация.
1. Вызываемые химическими раздражителями (Облигатными.Факультативными.Производств. аллергенами, вещ-ами фотодин. действия).
2. Вызываемые инфекц. и паразитарными агентами.
3. Обусл. произв. вредностями растительного происхождения.
4. Вызываемые физическими факторами.
Проффесиональные приметы (стигмы). стигмы отличаются от профдерматозов тем, что не приводят к снижению трудоспособности, а служат признаком принадлежности к той или иной профессии и развиваются после продолжительной трудовой деятельности. Проффесиональные приметы делятся на преходящие и стойкие. К преходящим относят окрашивания, омозолелости, пигментации, трещины. К стойким – внедрения, рубцы, телеангиэктазии, атрофии, прижоги.
Омозолелость – наиболее частое из профессиональных примет, образуется в результате длительного трения или давления, имеет желтоватую окраску, округлые или овальные очертания, плотную консистенцию, обусловлена реактивным утолщением рогового слоя эпидермиса (гиперкератоз) и представляет собой результат хронического механического дерматита.
Загрязнения (отложения, внедрения) – вторая наиболее частая профессиональная примета. Большинство профессиональных загрязнений по окончании работы могут быть легко удалены моющими средствами. Загрязнения металической пылью в комбинации с минеральными маслами отличаются значительной стойкостью, вследствие чего кожа приобретает стойкий грязно-серый цвет.
Окрашивание – третья по частоте профессиональная примета. Является результатом проникновения в кожу различных красящих веществ. Окрашиванию подвергаются также волосы и ногти. Стойкость окрашивания зависит от глубины проникновения в кожу красящих веществ.
93. Профессиональные болезни кожи вследствие воздействия химических веществ (эпидермиты, контактные дерматиты неаллергические, масляные фолликулиты, профессиональные изъязвления). Клиника. Лечение. Профилактика.
Клиника. Эпидермит возникает при контакте с обезжирив. веществами. Протекает легко: сухость, мелкопластинч. шелушение, трещины кожи.
Простой (неаллегический) контактный дерматит. Отек кожи, эритема, затем папулезные, везикулезные или буллезные элементы, эрозии в области контакта. Больные испытывают зуд, жжение, болезненность. Очаги распростр. по периферии и быстро регресс. после прекращ. контакта с раздражителем.
Масляные фолликулиты после длит. контакта с керосином, нефтяными и каменоугольн. маслами. Чаще на разгиб. поверхн. предплечий, бедер, иногда на груди. При этом в устьях вол. фолликулов образуются камедоны в виде черных точек, првращающиеся затем в плотные роговые или в воспалит. акне.
Профессиональные изъязвления на кистях, предплечьях после длит. контакта со слабыми расворами неорг. кислот и щелочей. Кожа постепенно обезжир., отекает, краснеет, покрыв. трещинами. Развивается неаллергич. (простой) контактый дерматит. На его фоне в месте повреждения кожи (царапина, прокол, ссадина) образуются круглые язвочки с сильно инфильтрир. краем и черной корочкой, покрывающей их дно. Особенно тяжелые поражения вызыв. соединения хрома. Они могут вызвать оббразование язв на слизистой оболочке носовой перегородки, что нередко приводит к ее перфорации. После прекращения контакта с раздражителем язвы на коже быстро заживают.
Лечение. Эпидермит: кремы с витамином А, кортикостер. мази (синофлан, фторокорт, гиоксизон, оксизон и др.). Остр. ст. контактного дерматита: охлаждающие, вяжущие, противовосп. примочки, затем мази и кремы, содерж. кортикостер. препараты. Изъязвления: 1-2/день салфетки, пропитан. каротолином, а также нанесением крема и мази, содержащих витамин А, кортикост. гормоны, 5-10% метилурацил. мазь, цигерол. Масляные фолликул.: УФО, ванны с раств. перманг. калия (1:20000), иммунотерапию, покрышки пустул вскрывают, очаги смазывают р-ром анилиновых красителей.
