Клиника. Проявляется высыпанием на фоне эритемы мелких пузырьков и гиперемичных узелков величиной с просяное зернышко. Процесс обычно начинается в складках кожи и распространяется на ближайшие участки, чему способствует мацерация и равматизация. Вскрывающиеся пузырьки превращаются в эрозии, которые могут сливаться друг с другом и образовывать гладкие блестящие эрозивные участки, напоминающие кандидозные очаги в складках. Вокруг очагов нередко развивается экзематизация, в результате чего несколько теряется четкость их краев, и заболевание приобретает хроническое течение. В складках кожи образуются пузырьки с тонкой покрышкой, которые вскрываются, образуются эрозии, эрозивные поля (малинового цвета с влажной блестящей поверхностью), отграничены от здоровой кожи бахромой отслаивающегося белого эпидермиса. Часто поражаются межпальцевые складки кистей и стоп.
Диагностика. Основывается на данных анализа ее возникновения и течения, на особенностях клинических изменений и в первую очередь результатах микроскопического исследования патологического материала.
Лечение.
1. Лечение сопутствующих заболеваний.
2. Устранение неблагоприятных факторов, способствующих развитию болезни.
3. Антикандидозные препараты: нистатин (суточная доза 1.5-3 млн. ЕД в течение 10-14 дней под контролей ОАК), леворин (1 таблетка (0.5 млн ЕД) 2-4 раза в день в течение 15-20 дней), амфоглюкамин (200-500 тыс. ЕД 2-4 раза в день в течение 10-14 дней), декамин (0.5-1% декаминовая мазь втирают в очаги поражения 1-2 раза в день в течение 1-3 недель), низорал или кетоконазол (по 1 таб. 200 мг. 1 раз в день до полного выздоровления), препараты йода.
4. Витамины группы В, А, С.
5. Аутогемотерапия.
6. Иммуноглобулин.
7. Вакцинотерапия.
8. Методы наружного лечения (1-2% водные или спиртовые растворы метиленового синего, бриллиантового зеленого, фукорцина (краситель Кастелани)).
Профилактика. Заключается в лечении общих тяжелых заболеваний (СД, заболевания ЖКТ, гиповитаминозы, эндокринные расстройства), правильное назначение АБ при лечении заболеваний, регулярный осмотр кожи и складок у длительно болеющих инфекционными заболеваниями.
69. Кандидоз слизистых оболочек полости рта и женских половых органов. Клиника, течение, лечение, профилактика.
Клиника. Проявляется в форме кандидозного стоматита (молочница). Наиболее часто поражается слизистая оболочка полости рта у детей. При этом возникает стоматит, глоссит, ангина и т. д.
Кандидозный стоматит: восп. эрит. слиз. щек, внутр. поверхности красной каймы губ, перех. складки, десен, тв. и мягк. неба, постепенно насыщенно-красной, суховатой, появл. серовато-белые очаги налета, кот., сливаясь, образуют сплошные белые и сероватые пленки; в начальной стадии процесса они снимаются с трудом, позднее – легко, после их снятия тампоном обнажается сильно гиперем., часто эрозир. слиз.
Кандидозный глоссит: на слиз. спинки языка (реже и на бок.) белесоватых налетов, возникн. на ней участков с атрофир. нитевидн. сосочками. При длит. хрон. течении забол. на языке образ. глубокие «ветвистые и извилистые» борозды, раздел. поверхность на площадки и дольки неправ. формы. На них и в глубине борозд серовато-белые налеты. Неудобство, сухость во рту, жжение. На слиз. в складках уголков рта мацерации эпителия, ссадины, трещины, серовато-белые налеты (кандидозные заеды). Болезненность в этих местах при приеме пищи и разговоре. В области красной каймы губ м.б. воспал. краснота, припухлость, плохо отходящие чешуйки, радиарные глубокие бороздки и трещины (хейлит).
При кандидозной ангине на сли. гиперплазир. миндалин без видимой воспал. реакции белые блестящие фолликул. пробки. Ни болезненности, ни повыш. температуры нет.
Кандидозный вульвовагинит встречается у девочек и женщин, страд. диабетом, гормон. недостаточностью яичников, гонореей, трихомонозом, а также иногда у женщин на предприятиях, произв. АБ. Гиперемия, бархатистость и сухость вульвы и слиз. влагалища, блеск покровов его преддверия и стенок. Очаги м.б. покрыты плотными сероватыми наслоениями. Изредка при выраж. воспалит. измен. вульвы и влагалища значительные беловатые сливкообразные либо жидкие мутные выделения с крошковатыми белыми комками, а также сероватые рыхлые в виде очажков или комочков несплошн. налеты. Сопров. зудом половых органов. У маленьких девочек вульвовагинит сочет. с кандидозом складок и слиз. оболочки рта.
Течение. Из-за ощущения неудобства и жжения у больного возникает потребность постоянно облизывать губы, в связи с чем процесс часто принимает затяжное, хроническое течение.
Лечение.
1. Устранение факторов, способствующих развитию кандидоза.
2. При легких – нар. лек. средства: крем, суспензия пимафуцина, кремы и мази – микозолон, миконазол, эконазол, ламизил; раствор клотримазола, 1-2% растворы анилиновых красителей, микосептин, нистатиновая мазь и др. Наносить 2 раза в день до исчезновения проявлений, затем 1 раз в 2-3 дня в течение 2-3 недель.
3. При острых ф. урогенитального кандидоза: иконазол (крем 1%), Клотримазол (вагинальные такблетки 0.1, 0.5, крем 1%, ратвор 1%), Миконазол (вагинальные свечи 0.2 г, 0.1 г., крем 2%), Эконазол (крем 1%, гранулы 0.05, вагинальные свечи 0.15 г.).
4. При хронич. рецид. урогенитальном кандидозе с местным лечением витаминотерапию, иммунотерапию, системные АБ: кетоконазол (низорал, ороназол) 0.2 г. по 1 таблетке 2 раза в сутки 5 дней; итраконазол (орунгал) 200 мг в сутки 3 дня; флуконазол (дифлюкан) однократно в дозе 150 мг; натамицин (пимафуцин) 0.1 г по 1 таблетке 4 раза в сутки в течение 7-12 дней.
5. При тяж.: триазолы, имидазолы и полиеновые АБ. Флюконазол (дифлюкан) 50-100 мг/сутки в течение 7-14 дней, низорал 200-400 мг/сутки до выздоровления, нистатин 10-12 млн ЕД в сутки 3-4 приема в течение 2-4 недель, леворин 5-6 млн. ЕД в сутки 3-4 приема в течение 2-4 недель, тербинафин (ламизил) 250 мг однократно в сутки, орунгал.
Профилактика. Предупреждение в группе риска (иммунодеф., болезни крови, новообр. и др. тяжелой патологией, а также получивших ионизирующее лечение, прошедших массивное лечение АБ, кортикост.и др. иммунодепресс.). При обнаружении у них миконосительства назначают в течение 3-4 недель по 2 000 000 ЕД нистатина или 100 мг низорала в сутки. Коррекция дисбактериоза киш-ка, леч. половых партнеров при генит. кандидозе, выявл. и леч. кандидоза у берем. и детей грудного возраста, исключ. вредностей на производстве.
70. Формы санитарно-просветительской работы по профилактике венерических и заразных кожных заболеваний.
ТВ, радио, санбюллетени, памятки, лекции, беседы, донесение до пациентов санит.-гиг. знаний и др.
71. Туберкулезная волчанка. Возбудитель. Патогенез, клиника. Гистопатология. Диагностика. Лечение. Профилактика. ВТЭ.
Локал. формы туб. кожи:волч., скрофулодерма, бородавч., язвенный, перв. туб. шанкр; диссемин.: пап-некрот., индурат., лихеноидн., милиарный.
Micobacterium tuberculosis проник. в кожу из очагов внутр. органов, преимущественно гематогенно. Первичн. элементами сыпи являются желтовато-красные и беловато-розовые туберкулезные бугорки (люпомы) величиной 1-3мм., при надавл. предм. стеклом становятся светло-желтыми, полупрозр. и напоминают комочки яблочного желе (симптом «яблочного желе»). Бугорки мягкие, податливые (симптом «зонда»), что выявляется при надавл. головчатым зондом. Количество возрастает, увеличивается и очаг поражения. Плоская – не возвыш., эксфолитивн. - очаг покрыт крупными прозрачн. чешуйками, опухолевидн. – в случае слияния бугорков и образ. крупного дифф. инфильтрата, значительно возвышающегося над поверхностью кожи и имеющего вид припухлости синюшн-красного цвета, напомин. опухоль, язвенная – быстро изъязвляющ. очаги поражения, реже веррукозная (папилломатозная) форма.
После разрешения остается рубцовая атрофия (атроф. рубцы после язвенной формы), на ней могут образ. новые бугорки (люпомы). Нередко центр давних очагов занимает рубцовая ткань, окруженная зоной нераспавшихся люпом.
Наиболее часто паражается кожа лица: разрушаются кожа век, ушные раковины, губы, крылья и коничик носа, изъязвляется слизистая носовых ходов, десен, твердого и мягкого неба, небной зановески, щек и языка. Процесс может развиваться и на слизистой гортани. При поражении конъюнктивы ек после рубцевая очагов возникает выворот век (экстропион). Иногда процесс локализуется на кистях, предплечьях, ягодицах, бедрах или на других участках тела.
Течение заболевания длительное; при отсутствии спец. лечения процесс продолжается многие годы и может осложниться слоновостью конечностей, рожистым воспалением, развитием рака кожи (люпус-карцинома).
Гистопатология. В соединительнотк. слое кожи в очагах пораж. - конгломераты туберкулезных бугорков (эпителиоидные клетки с небольшим количеством гиг. клеток Лангханса и плазматических клеток). Также разруш. коллагеновые и эластические волокна, очань незначительная склонность бугорков к казеозному распаду. В эпидермисе выявляются изменения вторичного характера – уменьшение слоев, или акантоз (у краев очага), гиперкератоз. При язвенной форме эпидермис погибает. Выявить микобактерий трудно, биол. диагн-ка (морск. свинки) +.
Диагностика. Хар-ная клиника и симптомы.
Лечение.
1) Специфическая терапия (Изониазид (10 мг/кг в сутки после еды), Фтивазид (0.5 г 2-3 раза в день), Рифампицин (рифадин, рифампин) – бактериостатическое действие (600 мг в сутки за 30 минут до еды), Комбинации: рифампицин + изониазид, +стрептомицин, + этионамид, + атамбутол), Этамбутол (25 мг/кг однократно после завтрака). Нельзя при невритах зрительного нерва, катаракте, пониженной выделительной функции почек, в первом триместре беременности; Этионамид (0.75 г/сут после еды); Стрептомицин и его производные (1 г (1 млн. ЕД) в/м один раз в сутки); пасомицин, стрептосалюцид, канамицин, флоримицин, циклосерин, пиразинамид, ПАСК, тиоацетазон.
Патогенетическая терапия: Иммуностимуляторы (Т-активин, метипред), Гипосенсиб., гормон. терапия. Кортикостероидные препараты должны сочетаться с иммунокорректорами.
Профилактика. Своевременное раннее выявление туберкулеза, активное его лечение, обеспечение соответствующих санитарно-бытовых и санитарно-гигиенических условий.
ВТЭ. Трудоспособность не снижается, однако это заболевание создает ограничение для лиц некоторых профессий (учитель, продавец, актер), посколюку вызывает деформации и косметические дефекты лицы, шеи, кистей. Больным противопоказана также работа в детских коллективах.
72. Скрофулодерма. Этиология. Патогенез. Клиника, диагностика, лечение, профилактика.
Син. Колликвативный туберкулез.
Этиология. Развивается при попадании в кожу микобактерий туберкулеза гематогенным или лимфогенным путем.
Патогенез. В результате попадания в кожу бактерий возникает первичная скрофулодерма. При распространении туберкулезного процесса с пораженных лимфатических узлов, костей или суставов на ткани кожи может развиться вторичная скрофулодерма. Первичная чаще у детей дошкольного возраста, вторичная – у школьников, подростков, иногда у лиц среднего возраста.
Клиника. Зависит от стадии процесса. Сначала глубоко в коже образуются плотноватые инфильтраты или в подкожной клетчатке возникают узлы величиной с большую горошину и крупнее. Узлы выступают над поверхностью кожи. Они сначала отграничены от окружающих тканей, но затем, постепенно увеличиваясь, теряют четкость границ. Центр их размягчается, при пальпации в нем отмечается зыбление. К этому времени кожа спаивается с узлом, приобретает синюшно-багровый цвет, истончается, а затем изъязвляется. Образовавшиеся язвы имеют неправильные очертания, края их мягкие, истонченные, нависающие над дном. Дно покрыто бледно-розовыми вялыми грануляциями, негустым гнойным экссудатом, иногда с примесью крови. Язвы могут соединяться подкожными ходами. При вторичной скрофулодерме язвы более глубокие. Заживление их происходит очень медленно и заканчивается образованием неровных мостикообразных сосочковых рубцов. первичная скрофулодерма может возникнуть на любом участке кожи. Вторичная – в подчелюстной, в над- и подключичных областях, вблизи ушных раковин, грудины, локтевых суставов, в подколенной ямке, пахово-бедренных складках.
Диагностика. Основывается на данных клинической характеристики, наличии очагов туберкулезной инфекции в анамнезе или активном состоянии, положительных кожных тестов типа пробы Пирке, Манту и накожной пробы Моро. Дифференциальный диагноз проводиться с сифилитическими гуммами, которые отличаются большой плотностью, быстро вскрываются с образованием кратерообразных язв, окруженных плотных инфильтратом. Рубцы после гумм отличаются звездчатостью. Положительные серологические реакции РИФ и РИБТ являются подтверждением специфического процесса. Гуммозно-узловатая форма актиномикоза отличается плотностью инфильтрата, характером жидкого гноя, содержащего крошковатые желтые друзы (элементы лучистого грибы).
Лечение. Проводиться аналогично больных вульгарной волчанкой и другими формами туберкулеза кожи (вопрос 71). Раннее выявление и лечение начальных стадий скрофулодермы избавляет больных от уродующих мостикообразных, фиброматозных, бахромчатых рубцов.
Профилактика. Аналогична таковой при туберкулезной волчанке (вопрос 71).
73. Папуло-некротический туберкулез кожи. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. ВТЭ.
Этиология. Micobacterium tuberculosis. Здесь бугорки.
Патогенез. Бациллы заносятся в кожу гемотогенным путем из очагов в легких, ЛУ, костях, сутствах, где процессы в большинстве случаев протекают благоприятно.
Клиника. Высыпания чаще всего локализуются за заднебоковых повнрхностях предплечий и плеч, тыльной поверхности кистей и стоп, на задней поверхности бедер, разгибательной поверхности голеней, локтевых и коленных суставов, ягодицах, на ушных раковинах и т. д. Заболевание начинается средилиц молодого возраста (17-22 года), особенно среди девушек.
В начале развития заболевания в поверхностных слоях жермы появляется более или менее значительное количество узелков (бугорков) величиной от размеров спичечной головки до вишневой косточки. Цвет свежих узелков розово-, затем синюшно- или темно-красный, буроватый. Узелки располагаются изолированно. Постепенно на их поверхности появляется образование, похожее на гнойничок. Но при проколе его гной не выделяется. Вскоре эта часть узелка превращается в темно-коричневую плотную корочку, которая плотно держится на подлежащей ткани в течение 2-3 недель, а затем отпадает, обнажая чатко очерченный, округлый, слегка западающий «штампованный» рубчик, величиной с предшествующий узелок. Первое время рубчики синюшно-буроватые, окружены интенсивно гиперемированным венчиком. Через несколько недель они депигментруются, становятся пепельно- или матово-белыми. Заболевание может длиться месяцами и сопровождается периодическим возникновением новых высыпаний бугорков. В связи с этим клиническая картина часто бывает весьма пестрой: наряду со старыми синюшно-красными бугорками, а также темными синюшными гипер- и депигментированными белыми штампованными рубчиками на коже имеются свежие розоо- или ярко-красные бугорки. Эта форма часто сочетается с индуративным туберкулезом кожи, реже – с колликвативным.
Диагностика. Основывается на данных клинической симптоматики и данных туб. этиологии.
Лечение. Так же.
Профилактика. Раннее выявление и лечение висцерального и костно-суставного туберкулеза.
ВТЭ. При первом курсе лечения, который проводиться в стационаре (3-4 месяца) больные временно нетрудоспособны. В период ремиссии больным разрешается работать в условиях, исключающих контакт с раздражающими и загрязняющими кожу веществами, производственными аллергенами, пылью. Если прежняя работа противопоказана и трудоуствойство без снижения квалификации невозможно, может устанавливаться группа инвалидности.
74. Индуративная эритема Базена. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. ВТЭ. Течение туберкулезной инфекции у пожилых людей и употребляющих алкоголь.
Этиология. Micobacterium tuberculosis. Здесь узелки.
Патогенез. Возникает в результате проникновения туберкулезных бацилл в кожу и ПЖК гематогенным путем.
Клиника. Преим. Ж, которые подвержены частому переохлаждению. Поражения кожи локализуются симметрично на голенях, реже – на бедрах, ягодицах, верхних конечностях, даже на животе. Клиническая картина характеризуется появлением прежде всего на голенях, вокруг коленных суставов вначале красных пятен, которые затем приобретают ливидный, синюшный оттенок. Субъективные ощущения при этом обычно отсутствуют. пятна имеют полосовидную или неправильную форму, без резких границ. При их пальпации обнаруживаются узловатые, веретенообразыне или полосовидные, очень плотные, с мелкобугристой поверхностью и краями, иногда плоские инфильтраты величиной от размеров горошины до куриного яйца. Они могут быть единичными или многочисленными (реже). В отдешльных случаях удается прощупать плотные, глубоко располагающиеся (в ПЖК) бугристые тяжи толщиной с карандаш и более. Они идут от одного крупного инфильтрата к соседнему. Послежние постепенно сливаются с покрывающей их кожей (дермой) и обычно не вызывают заметных субъективных расстройств. На высоте развития заболевания при образовании больших узлов некоторые больные испытывают в этих местах чувство несильного ноющего давления или тянущие ощущения. Лишь при пальпации иногда отмечается умеренная болезненность. Заболевание протекает ддительно, в течение многих месяцев и даже лет (рецидивируя). После разрушения старых узлов в летнее время, осенью или зимой могут появляться свежие инфильтраты. Достигнув опред. величины, они могут без лечения ч/з много месяцев начать постепенно уменьшаться, уплощаться и разрешаться, не оставляя изменений на покрывающей их коже. Иногда же после них остаются синюшные пятна или формируется заметная атрофия. Изредка поверхностная часть инфильтрата некротизируется, и в результате над центральным участком узла образуется неглубокое изъязвление неправильной формы (язвенная клиническая разновидность Гетчинсона). Отделяемое язвы чаще бывает серозным или серозно-гнойным. После ее заживления остается слегка втянутый тонкий гладкий поверхностный рубец. Больные иногда одновременно страдают папулонекрот. туберкулезом кожи, скрофулодермой или у них обнаруживаются ее стойкие следы (типичные рубцы) после перенесенного в прошлом специфического процесса.
Диагностика. Основывается на клинических особенностях и данных туберкулезной этиологии.
Лечение. Так же. Если язвы - мази с 5% концентрацией ПАСК, цигерол, 5-10% метилурациловая мазь, а также винизоль, левовинизоль и др.
Профилактика. Ранняя диагностика, специфичекое лечение в стационаре, трудоустройство больных на работу, не связанную с большой нагрузкой на нижние конечности, выявлению и лечение очагов висцерального туберкулеза.
ВТЭ. Трудоспособность больные не теряют, но необходимо трудоустройтва на работу, не свзязанную с большой нагрузкой на нижние конечности и работой на холоде.
Течение. У данной группы людей в связи со снижением неспец. резистентности организма течение заболевания длительное, торпидное или же рецидивирующее с более обширными очагами поражения.
75. Лепра. Этиология. Распространение. Классификация.
Этиология. Микобактерия Гансена-Нейссера (Mycobacterium leprae) – облиг. внутрикл. паразит, проявл. выраженный тропизм к коже, периферическим нервам и мышечной ткани. Инкубационный период составляет несколько лет.
Наиболее распростр. в странах Азии и Африки. Источником инфекции является больной лепрой. На земно шаре насчитывается около 15 млн. больных лепрой.
Классификация.
1) Ридди-Джоплинга (1966): Туберкулоидный. Погранично-туберкулоидный. Пограничный. Погранично-лепроматозный. Лепроматозный. Дополнительные формы: субполярный лепроматоз, недифференцированная лепра.
2) СНГ: Лепроматозный тип. Туберкулоидный тип. Недифференцированный.
76. Клиническая картина лепры. Лепроматозный и туберкулоидный тип.
Лепроматозный тип.
Злокачеств., контагиозн.. Поражаются кожа, слизистые оболочки, ЛУ, периферические нервные стволы, а также эндокринная система и некоторые внутренние органы. На коже лица, разгиб. поверхностях предплечий, голеней, тыле кистей, ягодицах появляются эритематозно-пигментированные пятна различных очертаний и размеров, не имеющие четких контуров. Постепенно пятна инфильтр., выступая над поверхностью кожи, увеличиваются в размере. В результате диффузной инфильтрации надброные дуги выступают, нос деформируется, щеки, губы и подбородок приобретает дольчатый вид – развивается facies leonina. Волосы бровей выпадают, начиная с наружной стороны. Кожа в зоне инфильтратов становится напряженной, рисунок ее сглажен, пушковые волосы отсутствуют, при поверхностных инф. кожа имеет вид апельсиновой корки, становится лоснящейся за счет избыт. функции сальных желез. Развитие инф. сопров. парезом сосудов, гемосидерозом - синюшно-бурый оттенок. На коже бугорки и узлы (лепромы) 2-20 мм, плотно-эласт. консист., красновато-ржавого цвета. Постепенно изъязвляются: крутые, иногда подрытые инфильтрированные края, могут сливаться, образуя обширные язвенные дефекты, медленно заживающие неровным рубцом. Слизистая оболочка носа пораж. часто: гиперемир., отечн., с большим количество мелких эрозий. При распаде лепром нос деформируется («плосковдавленный», нос бульдога). Периферические нервы поражаются поздно: исчезает чувствительность, поражение имеет восходящий характер. Постепенно развив. трофические и двигательные нарушения.
Туберкулоидный тип.
Отличается мягким течением, пораж. кожа и периферические нервы. На коже многочисленные, различные по форме и величине эритематозные пятна, а также папулезные элементы – осн. проявл. болезни. Папулы обычно мелкие, плоские, красновато-синюшные, полигональные, склонные к слиянию в бляшки с резко очерченным валикообразным приподнятым краем и склонностью к периферическому росту. Локализация: лицо, шея, сгиб. поверхности конечностей, спина, ягодицы. Постепенно центральная часть бляшек атрофируется, гипопигментируется, шелушится, а по краю сохран. эритематозная кайма шириной 2-30 мм и более – фигурный туберкулоид. М.б. т. н. саркоидные образования – резко-очерченные красно-бурые, с гладной поверхностью узлы. На месте рассосавш. высыпаний - гипопигмент. участки, а иногда атрофия. В очагах поражаются сальные и потовые железы, выпадают пушковые волосы. Поражение периферических нервных стволов, кожных ветвей нервов, вазомоторные нарушения выявляются очень рано: развит. парезов, параличей, контрактур пальцев, атрофии мелких мышц, кожи. ногтей, мутиляция кистей и стоп. Снижаются сухожильные рефлексы.
77. Методы клинической и лабораторной диагностики лепры.
Клиническая диагностика. Тщательное изучение неврол. статуса (все чувствительности).
Лабораторная диагностика.
1. Фарм. пробы: 0.1% раствор гистамина, 1% раствор морфина, 2% раствор дионина. Вещества наносят на исследуемый участок кожи и на внешне непораженную кожу. Через капли делают поверхностный укол. У здоровых людей на месте укола ограниченная эритема через несколько минут сменяется рефлекторной эритемой диаметром в несколько сантиметров, а еще через несколько минут в ее центре возникает волдырь (триада Льюиса). Рефлекторная эритема на поражениях лепрозной этиологии не развивается или выражена очень слабо.
2. Проба с никотиновой кислотой (Павлов, 1949): внутривенно вводят 5 мл. 1% водного раствора никотиновой кислоты. После этого у здоровых лиц появляется усиливающаяся эритема кожи, которая через 10-15 минут исчезает; на лепрозных участках, включая и невидимые, остаются участки ярко-красного цвета, нередко возвышающиеся в виде волдырей (феномен «воспламенения и отека»), обусловленные нарушением адаптационной способности вазомоторных реакций.
3. Проба с горчичником: при наличии гипопигментных пятен на них накладывают по обычной методике горчичник, захватывая и здоровый участок кожи. На пятне лепрозной этиологии эритема в таких случаях не возникает или бывает слабее, чем на непораженной коже.
4. Проба Минора: исследуемый участок кожи смазывают 2-5% раствором йода и после его высыхания посыпают крахмалом; стимулируют потоотделение. В результате кожа с неугнетенным потоотделением окрашивается в синий цвет, на лепрозных поражениях синяя окраска не появляется (сохраняется желтый цвет кожи, окрашенный раствором йода).
5. Для подтверждения диагноза лепры рекомендуется обязательно исследовать мазки соскобов слизистой обеих сторон перегородки носа, а также соскобов поверхностей неглубокого надреза лепромы, мазки из скарификатов надбровных дуг, мочек ушных раковин, подбородка, кончиков пальцев (на наличие микобактерий Хансена; окраска методом Циля-Нильсена).
6. Для диагностических целей проводится также гистологическое исследование биоптатов явных лепром и подозреваемых на лепрозное поражение участков кожи. При этом часть срезов также окрашивают по Цилю-Нильсену.
78. Основные принципы лечения лепры.
Комплексное, проводится в лепрозориях. Одновременно применяют 2-3 противолепрозных препарата в сочетании с общеукрепляющими средствами (витамины А, С, пирогенные препараты, метилурацил, пентаксин, гемотрансфузии, липотропные препараты и т.д.). Курс специфического лечения 6 мес. с перерывом 1 мес., число курсов индивидуально в зависимости от эффективности лечения. Противолепрозные препараты: дапсон в таблетках или порошках назначают по 50-200 мг в сутки; масляную взвесь дапсона вводят внутримышечно 1-2 раза в неделю в соответствующей дозе; 50% раствор солюсульфона сульфетрон вводят также внутримышечно 2 раза в неделю, начиная с 0.5 мл, затем увеличивая дозу до 3,5 мл; протионамид по 0.25 г 1-3 раза в день; рифампицин в капсулах – ежедневно по 300-600 мг (2-4 капсулы); используют также диуцифон, димоцифон. Эффективность лечения оценивают по результатам бактериоскопического и гистологического исследования.
79. Кожный лейшманиоз. Возбудители. Эпидемиология. Лабораторная диагностика.
Возбудители. Вызывается лейшманиями (Leishmania tropica). Лейшмании – одноклеточные паразитические жгутиковые простейшие. В своем развитии проходят две стадии: безжгутиковую (амастиготы), паразит. внутрикл. в макрофагах кожи, слизистых оболочек, и жгутиковую (промастиготы), паразитир. в просвете кишечника беспозв. перенсчика (москита).
Эпидемиология. В Средиземноморье, на Ближней и Среднем Востоке, полуострове индостан, где отмечаются эпидемии данного заболевания; очаги антропонозного лейшманиоза наблюдаются в Закавказье, Средней Азии. Сезон заражения связан с периодом лета москитов. Среди местного населения чаще всего болеют дети, среди приезжих – люди любого возраста. Источником - больной человек, зоонозного – мелкие млекопитающие (песчанки), переносчики – москиты рода Phlebotomus, особенно Phebotomus papatasii, для которых норы грызунов служат местом обитания. Заболеваемость зоонозным кожным лейшманиозом увеличивается в июне-сентябре.
Лабораторная диагностика.
1. Бактериоскопия: для выявления возбудителя кончиком скальпеля делают поверхностный надрез кожи бугорка (или краевого инфильтрата), с разреза соскабливают тканевую жидкость и тканевые элементы. Делают из них мазок на предметном стекле, окрашивают его по методу Романовского-Гимзы и микроскопируют под иммерсионной системой. Лейшмании обнаруживают в макрофагах, а также внеклеточно.
2. Бактериологический анализ.
3. Аллергологический (тест Монтенегро).
80. Городской тип лейшманиоза. Возбудитель. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Профилактика.
Возбудитель. L. tropica minor.
Эпидемиология. Встречается в крупных городах и поселках. Источником инфекции является человек с незажившей лейшманиомой. Почти ликвидирован.
Патогенез. Возбудитель попадает в кожу при укусе москита. Инкуб. период от 2 месяцев до года и более.
Клиника. На месте укуса первичная лейшманиома со сменой стадий: бугорок, язва, рубец. Бугорок (обычно 2-3 мм в диаметре) имеет вид нормальной кожи, не беспокоит больного, медленно увеличивается в размерах (до 10-12 мм), приобретает воспалительно-красноватый цвет, затем начинает шелушиться. Стадия бугорка длится от 2 месяцев до года и более (4-8 месяцев). После его распада небольшая язва, покрытая темно-коричневой коркой, иногда массивной, напоминающей кожный рог. С отделением корки обнажается неглубокая (2-3 мм) язва. У ее краев пальпируется тестоватый инфильтрат и узловатый лимфангит. При распаде рядом располагающихся лейшманиом возникают большие язвы, вызывающие сильные боли при прикосновении. Иногда язвенная стадия протекает и завершается под коркой. Рубцевание язвы длится около года, поэтому данный тип заболевания получил название солек (годовик). Изредка процесс переходит на слизистые, не вызывая сильных их разрешеий. В стадии язвы могут возникать осложнения: бугрки обсеменения, специфические лимфангиты, лимфадениты. Заживлению язвы предшествуют грануляции и папилломатозные разрастания на ее дне. Эпителизация язвы происходит у ее краев, реже в центральной части. Иногда на рубцах воспалит. изменения с узловатым лимфангитом, бугорками обсеменения, в которых обнаружив. возбудители – «живые рубцы». Стадия рубцев. после начала эптелизации язвы длится у 60% больных один месяц, реже два. Выдяляют различные виды лейшманиом: последовательные (при повторном инфицир.), диффузно инфильтрирующие (у пожилых), туберкулоидная или люпоидная форма (в детском и юношеском возрасте).
