Важнейшее условие развития И. б. — размножение патогенного микроба в организме восприимчивого животного. Локализация возбудителя и характер его воздействия определяют клиническое проявление И. б. Для всех И. б. характерно стадийное развитие: инкубационный, или скрытый, период; период предвестников (продромальный период), характеризующийся неспецифическими признаками (лихорадка, угнетение, потеря аппетита); период проявления болезни, характеризующийся типичными клиническими признаками; период угасания (снижение интенсивности патологического процесса, угасание клинических признаков); период выздоровления (реконвалесценция). Продолжительность этих периодов специфична для каждой И. б. Течение И. б. может быть сверхострым (молниеносным), острым, подострым, хроническим и абортивным. Форма И. б. — типичной и атипичной. И. б. может иметь индивидуальные особенности проявления, которые зависят от ряда экзогенных и эндогенных факторов. Диагностика И. б. основана на комплексе методов — эпизоотологических, клинических, патологоанатомических, гистологических, бактериологических, вирусологических, гематологических, серологических, аллергических, биологических. Особое значение имеют эпизоотологические данные, однако бактериологические и вирусологические методы позволяют обнаружить возбудителя болезни, что при многих И. б. имеет решающее значение. Серологическими и аллергическими методами пользуются для уточнения клинического диагноза и для выявления животных с бессимптомными формами инфекции. К биологической пробе прибегают для уточнения диагноза, когда другие методы не позволяют вынести окончательного решения.
Профилактика и меры борьбы И. б. базируются на знании закономерностей, которые определяют развитие И. б., и эпизоотологическом прогнозе. Они регламентируются ветеринарным законодательством и включают проведение общих профилактических и специфических мероприятий. Общие профилактические меры планируются на основе изучения ситуации эпизоотической. К мерам общей профилактики относят: охрану границ страны; ветеринарно-санитарный надзор за перевозкой и перегоном скота, продуктов животноводства и сырья, местами скопления животных; ветеринарно-санитарный надзор за заготовкой и убоем животных, за заготовкой, хранением и переработкой продуктов и сырья животноводства; надзор за правильной уборкой и обезвреживанием трупов. Большое значение имеют страхование животных, их диспансеризация, охрана хозяйств от заноса И. б. Специфическая профилактика включает применение биологических препаратов, обеспечивающих невосприимчивость животных к инфекции. При появлении И. б. населённый пункт объявляют неблагополучным, при отдельных болезнях, определённых ветеринарным уставом Союза ССР, накладывают карантин, продолжительность которого определяется особенностями данной болезни. В неблагополучном пункте проводят поголовное клиническое обследование, животных подразделяют на 3 группы: больных (их изолируют, лечат или убивают), подозрительных по заболеванию (их изолируют для уточнения диагноза), подозрительных в заражении (за ними наблюдают, проводят иммунизацию). Больных продуктивных животных лечат, если это экономически целесообразно. См. также Классификация и номенклатура болезней, Эпизоотология, Мероприятия противоэпизоотические.
Лит.: Руководство по общей эпизоотологии, М., 1979; Таршис М. Г., Эпизоотологический прогноз и противоэпизоотический план, М., 1979.
+++
инфекционный атрофический ринит свиней (Rhinitis infectiosa atrophica suum), хроническая инфекционная болезнь преимущественно поросят-сосунов и отъёмышей, характеризующаяся серозно-гнойным ринитом, атрофией носовых раковин и костей и деформацией лицевой части головы. Распространена во многих странах Западной Европы, в США и Канаде; регистрируется и в СССР. Болезнь причиняет значительный ущерб свиноводству. Летальность 7—10%. Больные поросята при одинаковых условиях кормления отстают от своих здоровых сверстников и к 6—8‑месячному возрасту дают только 60—70% привесов.
Этиология и эпизоотология И. а. р. с. окончательно не изучены. Имеются данные о том, что возбудителем является вирус. Наряду с этим в возникновении болезни играют роль некоторые микробы (пастереллы и бордетеллы). Источник возбудителя инфекции — больные животные. Заражение здоровых поросят происходит воздушно-капельным путём. Факторы передачи возбудителя — загрязнённые выделениями больных корма, вода, подстилка, навоз и др. Болезнь возникает под влиянием комплекса неблагоприятных факторов: тесноты и. сырости в свинарниках, отсутствия моциона, недостатка в пище минеральных веществ, и прежде всего солей кальция и фосфора, витаминов A и D. Поросята, рождённые в апреле — июне, более подвержены заболеванию, чем рождённые в августе — сентябре. Вспышки болезни носят эпизоотический характер. При отсутствии мер борьбы эпизоотия может продолжаться несколько лет.
Течение и симптомы. Инкубационный период — 3—15 сут. У поросят-сосунов заболевание начинается воспалением слизистой оболочки носа. Больные чихают, фыркают, испытывают зуд в области пятачка. Из носа выделяется серозное, а затем слизисто-гнойное истечение. Происходит закупорка слёзных протоков, сопровождающаяся слезотечением, отёчностью нижних век. Острый катаральный ринит продолжается 2—3 нед; при этом у 10—20% поросят наблюдаются осложнения (пневмонии, энтериты), которые приводят к падежу. Болезнь может приобретать субклиническую форму и хроническое течение. Через 1—2 мес у некоторых поросят обнаруживают отставание в развитии верхней челюсти, она становится короче нижней, нарушается нормальный прикус резцовых зубов, происходит выпячивание нижней губы. Спустя ещё некоторое время обнаруживаются характерные признаки атрофии костей лицевой части головы (рис.). Если патологический процесс поражает обе носовые полости, происходит выпячивание носа вверх (так называемая мопсовидность). При поражении одной половины носа искривляется верхняя челюсть вправо или влево (так называемая криворылость). При этом дыхание у больных становится затруднённым, сопящим вследствие скапливания в носовых ходах гнойных масс.
Патологоанатомические изменения. На вскрытии (обязателен сагиттальный разрез головы) обнаруживают воспаление слизистой оболочки носа, атрофию носовых раковин и деформацию костей лицевой части черепа.
Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов вскрытия. Для индивидуальной диагностики необходимо исследовать нарушения прикуса резцов, показана также рентгенография лицевой части черепа. И. а. р. с. дифференцируют от гриппа поросят и некротического ринита.
Лечение. В начальной стадии болезни лечение целесообразно, предупреждает развитие деформации лицевой части черепа. Применяют растворы стрептомицина, хлортетрациклина и др. антибиотиков, которые вводят в носовые полости. Рекомендуется ежедневно вводить животным внутримышечно витамин D.
Профилактика и меры борьбы. Предупреждение болезни основано на правильном подборе кормов и полноценном кормлении свиноматок. Следует исключать близкородственное разведение свиней и следить за своевременной сменой хряков. При появлении И. а. р. с. в хозяйстве животных подвергают клиническому осмотру. Больных животных изолируют, откармливают и сдают на убой. Группу условно здоровых свиней осматривают через каждые 5—6 сут. Хозяйство объявляется неблагополучным. Для профилактической обработки поросят, рождающихся в неблагополучных хозяйствах, рекомендуется использовать дибиомицин, который применяют интраназально в виде суспензии (1,0 г дибиомицина на 30—35,0 г 20%‑ного водного раствора глицерина). Хозяйство объявляют благополучным через 1 год после прекращения выделения больных животных и при условии отсутствия И. а. р. с. среди поросят последних двух опоросов от основных свиноматок условно благополучного стада.
Лит.: Притулин П. И., Инфекционный атрофический ринит, в кн.: Болезни свиней (сост. Ф. М. Орлов), 3 изд., М., 1970; Сосов Р. Ф., Инфекционный атрофический ринит, в кн.: Эпизоотология, 2 изд., М., 1974.
Мопсовидность и криворылость у свиней при атрофическом рините.
+++
инфекционный бронхит птиц (Bronchitis infectiosa avium), острая высококонтагиозная вирусная болезнь, главным образом кур, сопровождающаяся поражением органов дыхания у молодняка и потерей продуктивности у взрослых кур-несушек. Зарегистрирован в странах Северной Америки и др. Экономический ущерб от И. б. п. в основном складывается из снижения яйценоскости у кур. До 20—40% переболевших цыплят подлежат выбраковке вследствие недоразвития.
Этиология. Возбудитель — вирус семейства Coronoviridae. Размер вирусных частиц 80—250 нм, вирус чувствителен к эфиру и хлороформу, большинство его штаммов инактивируется при t 56{{°}}C в течение 10—15 мин. Вирус погибает под действием 3%‑ного горячего раствора едкого натра в течение 3 ч, осветленного раствора хлорной извести с содержанием 6%‑ного активного хлора — 6 ч, 0,5%‑ного раствора формальдегида — 3 ч. Размножается на куриных эмбрионах. В антигенном отношении различают 2 типа вируса.
Эпизоотология. К И. б. п. более восприимчивы цыплята до 30‑суточного возраста. Основной источник возбудителя инфекции — больные куры и цыплята, выделяющие вирус с секретом дыхательных органов, помётом. Установлено вирусоносительство кур до 12 мес. Заражение происходит главным образом аэрогенным путём. Возможна передача вируса через яйца. Куры способны передавать потомству антитела, которые предохраняют птицу от заражения в первые 10—15 сут жизни.
Течение и симптомы. Инкубационный период 2—6 сут. У цыплят болезнь проявляется одышкой, чиханием, опуханием подглазничных синусов, конъюнктивитом, исхуданием; болезнь продолжается от 6 до 18 сут. У взрослых птиц после скрытого переболевания понижается яйценоскость. Переболевшие куры несут дефектные яйца.
Патологоанатомические изменения. В трахее и крупных бронхах характерны кровоизлияния. От 5 до 50% больных кур откладывают яйца с известковым наростом, около 25% — с мягкой и 12% — с тонкой скорлупой. У 20% больных кур белок яиц содержит в результате сальпингита дифтеритические массы.
Диагноз в условиях хозяйства ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. Для окончательной постановки диагноза необходимы лабораторные исследования (выделение и идентификация вируса). И. б. п. дифференцируют от ларинготрахеита, оспы, ньюкаслской болезни, респираторного микоплазмоза, инфекционного насморка.
Профилактика и меры борьбы. В некоторых странах для специфической профилактики И. б. п. используют инактивированные и живые вакцины. Последние применяют с большой осторожностью, так как они могут провоцировать в хозяйствах респираторный микоплазмоз и колисептицемию. Возраст прививаемой птицы определяют в зависимости от эпизоотической ситуации хозяйства. Например, если болезнь регистрируется у молодняка, то прививки начинают в 10—20‑суточном возрасте, если поражены взрослые куры, то прививают цыплят с 60‑суточного возраста 3 раза с интервалом 20 сут. Профилактика И. б. п. сводится к изолированному выращиванию и содержанию разновозрастных групп птиц с соблюдением температурно-влажностного режима в птичниках. При возникновении болезни необходимо провести строгую выбраковку больной и подозрительной по заболеванию птицы. Яйца от неблагополучной группы птиц используют только для пищевых целей. По окончании яйцекладки птицу неблагополучного птичника необходимо сдать на птицебойню. Птичники дезинфицируют 2%‑ным раствором формальдегида; клетки и инвентарь — горячим 3%‑ным раствором едкого натра. Для дезинфекции воздуха в птичнике в присутствии птицы можно применять пары йода, молочной кислоты, хлора.
Лит.: Эпизоотология, под ред. Р. Ф. Сосова, 2 изд., М., 1974; Бессарабос Б. Ф., Болезни кур, М., 1974.
+++
инфекционный гастроэнтерит кошек (Gastroenteritis infectiosa felis), инфекционная панлейкопения, тиф кошек, чума кошек, заразный агранулоцитоз, острая высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, поражением желудка и кишечника, костного мозга, лейкопенией. Распространена во многих странах, в том числе и в СССР.
Возбудитель — вирус семейства Parvoviridae, культивируется в культуре клеток почки кошек; в куриных эмбрионах не размножается. Вирус сохраняется во внешней среде в течение нескольких месяцев. К вирусу И. г. к. восприимчивы все кошачьи, а также еноты. Болеют главным образом молодые животные. Источник возбудителя инфекции — больное животное, выделяющее вирус с истечением из носовой полости, мочой и калом. Вирус передаётся аэрогенным путём, с кормом (алиментарно) и блохами. Инкубационный период — 5 сут. Болезнь проявляется вялостью, угнетением, отсутствием аппетита, повышением температуры тела. Наблюдаются частая рвота (рвотная масса темновато-зелёная со слизью), понос или запор. Часто отмечают изъязвление края языка, сопровождаемое обильным выделением слюны. Слизистая оболочка гортани отёчна. Регистрируется конъюнктивит (веки склеены выделениями из глаз). Характерный признак — лейкопения (снижение числа лейкоцитов до 1000 и ниже в 1 мм3). Больное животное худеет и слабеет. Длительность болезни 1—5 сут. При вскрытии отмечают конъюнктивит, ринит, тонзиллит, ларингит, изъязвление краёв языка, редко пневмонию. В печени, селезёнке, почках — явления острой септицемии. Диагноз ставят на основании клинических признаков и данных анализа крови. И. г. к. дифференцируют от отравлений.
Лечение: симптоматические средства, антибиотики. Профилактика и меры борьбы. Больных животных изолируют и обеспечивают правильным уходом и полноценным кормлением. Специфическая профилактика не разработана.
Лит.: Сюрин В. Н., Фомина Н. В., Частная ветеринарная вирусология, М., 1979, с. 140-43.
+++
инфекционный гастроэнтерит свиней, см. Вирусный гастроэнтерит свиней.
+++
инфекционный гепатит собак (Hepatitis contagiosa canis), болезнь Рубарта, острая, вирусная болезнь, характеризующаяся угнетением, лихорадкой, лейкопенией, поражением печени и почек. Болезнь широко распространена (до 70% собак к 7‑месячному возрасту имеют в крови специфические антитела).
Этиология. Возбудитель И. г. с. — вирус семейства Adenoviridae. Вирионы овальные или круглые, их размеры 55—96 нм. Вирус хорошо размножается в культуре тканей, особенно в культуре тканей почки собаки и свиньи, образуя внутриядерные включения. Вирус однороден в иммунобиологическом отношении. Устойчивость возбудителя в естественных условиях изучена недостаточно.
Эпизоотология. Болеют преимущественно молодые животные (до 5 мес). Кроме собак, восприимчивы лисицы (энцефалит лисиц), волки, шакалы, еноты, койоты. Серологически было показано наличие специфических антител у кошек. И. г. с. чаще регистрируется весной и осенью. Источник возбудителя инфекции — больные животные и вирусоносители. В стадии виремии, при остром течении болезни, вирус содержится в слюне, носовых выделениях, кале и моче больных. После переболевания вирус выделяется с мочой в течение 200 сут и более. Такие животные-вирусовыделители являются наиболее опасными распространителями возбудителя болезни. Доказана возможность трансплацентарной передачи вируса. У переболевших животных развивается пожизненный иммунитет.
Течение и симптомы. Инкубационный период — от 2 до 6 сут. Сверхострое, или молниеносное, течение болезни характеризуется внезапным высоким подъёмом температуры тела, нередко гибелью животного в течение первых суток при явлениях судорог. При остром течении наблюдают повышение температуры тела, вялость, потерю аппетита, сильную жажду. Характерный симптом — воспаление миндалин (тонзиллит) и затруднённое глотание. На дёснах отмечают кровоизлияния. Часто регистрируют конъюнктивит с наличием серозных выделений, не переходящих в слизистые или гнойные. Нередко наблюдают помутнение роговицы одного или двух глаз. Отмечается болезненность в области печени при пальпации брюшной стенки. Дыхание затруднённое, учащённое, с хрипами. Развиваются кашель, серозный ринит. Гнойная бронхопневмония наблюдается редко и обычно бывает при осложнении чумой. Слизистые оболочки глаз и ротовой полости бледные, с желтушным оттенком. При исследовании крови и мочи устанавливают лейкопению и протеинурию. Продолжительность болезни 6—10 сут. Болезнь чаще заканчивается выздоровлением. Подострое течение клинически проявляется слабо: отмечают повышение температуры тела, вялость, потерю аппетита. Латентная форма характеризуется отсутствием симптомов. Чем моложе животное, тем прогноз болезни неблагоприятнее.
Патологоанатомические изменения. Слизистые оболочки анемичны, в области головы, шеи и лопаток наблюдается отёчность. Селезёнка и лимфатические узлы увеличены, отёчны и геморрагичны. В брюшной полости незначительное количество жидкости. Печень увеличена, светло-коричневого или тёмнокрасного цвета, иногда покрыта фибринозным налётом. Стенка жёлчного пузыря утолщена. В центральной зоне долек печени находят очаги некроза, а в клетках — внутриядерные включения.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных и картины вскрытия, а также результатов лабораторного исследования (выделение вируса и его идентификация, проведение серологических реакций). И. г. с. дифференцируют от чумы собак.
Лечение: симптоматические средства, витамины, антибиотики, полноценное кормление.
Профилактика и меры борьбы. Подозрительных по заболеванию животных изолируют. Применяют специфическую сыворотки и вакцину.
Лит.: Панков В. А., Инфекционный гепатит, в кн.: Инфекционные и инвазионные болезни собак, М., 1956, с. 85—92; Сюрин В. Н., Фомина Н. В., Частная ветеринарная вирусология, М., 1979, с. 111—115.
+++
инфекционный катар дыхательных путей крупного рогатого скота, то же, что инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота.
+++
инфекционный ларинготрахеит птиц (Laryngotracheitis infectiosa avium), контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся геморрагическим воспалением глотки и трахеи. Болезнь распространена в США, Канаде, Австралии, ФРГ, ГДР, Италии, Индии и др. странах; регистрируется в СССР. Смертельность в среднем 15%.
Этиология. Возбудитель — вирус семейства Herpesviridae. Вирионы величиной 180—250 нм, сферической формы. Вирус хорошо культивируется в куриных эмбрионах при заражении на хорионаллантоисную оболочку, в культурах клеток куриного эмбриона, вызывая цитопатический эффект. Сыворотка переболевших И. л. п. и гипериммунных птиц содержит специфические вируснейтрализующие антитела. Различают вирулентные и слабовирулентные вирусные штаммы, между которыми нет антигенных различий. Солнечный свет убивает вирус через 7 ч, на поверхности яиц он инактивируется при t 60{{°}}C за 2 мин, в трахее трупов сохраняется при t 4—10{{°}}C в течение 30—60 сут, при t —8{{°}}C, —10{{°}}C — более 370 сут, в высушенном состоянии под вакуумом — до 2 лет. 1%‑ный раствор щёлочи, 3%‑ный раствор крезола инактивируют вирус за 30 сек.
Эпизоотология. Наиболее восприимчивы к И. л. п. куры (в возрасте 5 мес — 1 года) и фазаны. Индейки, утки, голуби болеют редко. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие птицы, долгое время остающиеся вирусоносителями. Факторы передачи — корм и вода, инвентарь. Вирус может переносить обслуживающий персонал. Путями проникновения вируса являются главным образом носовые ходы, конъюнктива и трахея. Болезнь проявляется в виде эпизоотии. Возникновению И. л. п. способствуют влажность помещений, скученность птицы и неполноценное кормление. Переболевшие птицы приобретают стойкий иммунитет, который передаётся потомству через яйца.
Симптомы и течение. Инкубационный период — 6—15 сут. Различают острое, подострое и хроническое течение болезни. При остром течении (ларинготрахеальная форма) птицы угнетены, отказываются от корма, сидят с закрытыми глазами. Дыхание затруднено, клюв открыт; птицы издают своеобразные каркающие звуки. В гортани видны фибринозные наложения, которые могут вызвать асфиксию. Наблюдаются также слезотечение и истечение из носовых отверстий. Подострое течение характеризуется также поражениями респираторных органов в более слабой степени. При хроническом течении наблюдают конъюнктивит, а также отёк век, слезотечение, светобоязнь, геморрагии на третьем веке, скопления казеозной массы в конъюнктивальном мешке, кератит, панофтальмию. И. л. п. часто осложняется микоплазмозом и др. болезнями.
Патологоанатомические изменения. Характерен катаральный или фибринозно-геморрагический трахеит (рис.). Иногда обнаруживают кровоизлияния в слизистой оболочке носовых ходов и синусов, катарально-геморрагический энтерит, клоацит., синусит, бронхит, бронхопневмонию. При гистологическом исследовании обнаруживают клеточную инфильтрацию и десквамацию клеток слизистой оболочки трахеи.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований (обнаружение интрануклеарных включений в эпителии трахеи, вируса там же с помощью флуоресцирующих антител, РДП, РН и др.). И. л. п. дифференцируют от ньюкаслской болезни, инфекционного бронхита, микоплазмоза, оспы, заразного насморка и A-авитаминоза.
Лечение: симптоматические средства и антибиотики.
Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики используют вакцину путём аппликации на конъюнктиву, втирания в клоаку (более распространённый метод) н в перьевые фолликулы, интраназально, аэрозольно. После вакцинации у птиц могут быть осложнения, особенно при содержании их в холодных помещениях. Вакцинированную птицу рекомендуется содержать изолированно. Для предупреждения И. л. п. охраняют благополучные хозяйства от заноса вируса с вновь купленной птицей, кормами, инвентарём, транспортом. При возникновении И. л. п. накладывают ограничения на хозяйство, запрещают ввоз и вывоз птиц; условно здоровых птиц вакцинируют. В инкубаторе делают санитарный перерыв. Проводят дезинфекцию инкубаторов и помещений для птиц, инвентаря, территории. Молодняк выращивают изолированно.
Лит.: Щенников С. Т., Инфекционный ларинготрахеит птиц и меры борьбы с ним, М., 1967; Обрешков К., Инфекциозен ларинготрахеит, в кн.: Болести по птиците, София, 1978.
Сгустки крови в трахее курицы при инфекционном ларинготрахенте.
+++
инфекционный мастит овец (Mastitis infectiosa ovium), острая инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалением (часто гангренозным) молочной железы. Регистрируется во многих странах, в том числе в СССР. Приносит значительный экономический ущерб, так как летальность у лактирующих овцематок может достигать 80%.
Этиология. Основной возбудитель гангренозной формы И. м. о. — патогенный стафилококк, который грамотрицателен, обладает гемолитическими свойствами, плазмокоагуляцией, сбраживает маннит в анаэробных условиях. Реже болезнь вызывает Bact. mastitidis ovis, грамотрицательная аэробная неподвижная овоидная палочка, спор не образует, хорошо растет на обычных питательных средах.
Эпизоотология. Заболевают только лактирующие, чаще первородящие овцематки. И. м. о. возникает через 2—4 нед после окота; с окончанием лактации прекращается. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие овцематки, выделяющие возбудителя с молоком и гнойным экссудатом вымени. Заражение происходит главным образом через соски или повреждённую кожу вымени. Травмируют кожу молочной железы в основном ягнята при сосании. Возникновению И. м. о. способствует ослабление резистентности организма овцематок при плохих условиях содержания и неполноценном кормлении. И. м. о., вызванный Bact. mastitidis ovis, может возникнуть в том случае, когда больные пневмонией ягнята заражают овцематок при сосании. Ягнята выделяют возбудителя с носовым истечением. Иммунитет. Переболевшие овцы повторно не заболевают.
Течение и симптомы. Инкубационный период от нескольких часов до 1 сут. Для стафилококковой формы И. м. о. характерно гнойное или геморрагическое воспаление вымени. При гнойном мастите в паренхиме вымени часто образуются абсцессы. Геморрагический мастит, как правило, заканчивается гангреной. Поражённая доля вымени увеличена, уплотнена, болезненна. Кожа покрасневшая, горячая, напряжённая. Отёк нередко переходит с вымени на внутреннюю поверхность бедра, промежность и нижнюю стенку живота. Надвыменный лимфатический узел увеличен. Больная овца чаще лежит, передвигается с трудом, широко расставляя задние ноги. Жвачка отсутствует, дыхание учащённое, напряжённое, температура тела 40,5—41,5{{°}}C. На крестце, спине, боках нередко выпадает шерсть. Болезнь, вызванная Bact. mastitidis ovis, протекает легче при симптомах серозного или катарально-гнойного мастита и часто оканчивается выздоровлением.
Патологоанатомические изменения. Поражённая ткань вымени разрыхлена, тёмно-красного цвета, пронизана пузырьками газа, легко разрывается, издаёт неприятный гнилостный запах.
Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, при необходимости — лабораторных исследований (секрета вымени). И. м. о. дифференцируют от инфекционной агалактии овец и коз.
Лечение. На ранних стадиях болезни применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты, не требующие ежедневных многократных введений (бициллин‑3, дибиомицин, бициллин‑5). Бициллин‑3 растворяют в стерильном физиологическом растворе, вводят внутримышечно в дозе 10—20 тыс. ЕД на 1 кг массы животного, бициллин‑5 — внутримышечно (750 тыс. ЕД в 8—10 мл 0,5%‑ного раствора новокаина). Дибиомицин в виде 10%‑ной эмульсии на 30%‑ном растворе глицерина или на стерильной сыворотке крови вводят подкожно в дозе 0,5—0,7 мл на 1 кг массы животного. При абсцессах и гангрене вымени — хирургическое лечение.
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения И. м. о. систематически осматривают овцематок, обращая внимание на изменения молочной железы; перед доением вымя обтирают полотенцем, смоченным тёплым 0,1‑ным раствором дезмола или гипохлорита натрия, после доения смазывают соски вымени дезинфицирующей эмульсией. В хозяйстве при возникновении болезни больных овцематок вместе с ягнятами изолируют и лечат. После выделения больных проводят очистку и дезинфекцию кошары. Можно применить медикаментозную профилактику — внутримышечные инъекции бициллина‑5 (по 750—1500 тыс. ЕД) овцематкам сразу после окота и продолжать с месячным интервалом до отъема ягнят. Выздоровевших животных содержат и выпасают отдельно от здоровой отары. После нагула маток с необратимыми изменениями вымени сдают на мясо.
Лит.: Архангельский И. И., Инфекционный мастит овец, в кн.: Болезни овец и коз, М., 1973.
+++
инфекционный насморк птиц (Rhinitis infectiosa avium), инфекционный ринит, гемофилоз, контагиозная инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалением слизистых оболочек носовой полости, подглазничных синусов, конъюнктивы, исхуданием и потерей продуктивности птицы. Распространен во многих странах мира.
Этиология. Возбудитель — Bact. Haemophilus gallinarum, грамотрицательная, неподвижная, полиморфная кокковидная бактерия, которая нередко окрашивается биполярно. Некоторые исследователи предполагают, что, кроме гемофильной палочки, в этиологии И. н. п. имеют значение вирус, патогенные грибы.
Эпизоотология. Болеют главным образом куры, реже индейки. Источник возбудителя инфекции — больная птица, выделяющая возбудителя с носовым истечением. Основной путь заражения — аэрогенный, факторы передачи — корма, почва, инвентарь. Для эпизоотических вспышек характерен быстрый охват большого количества птиц (иногда 100%). В некоторых случаях болезнь продолжается длительное время, поражая наиболее слабых птиц. Большое значение в возникновении И. н. п. имеет фактор неполноценного питания. При недостатке в рационе витамина A резко снижается проницаемость слизистых оболочек верхних дыхательных путей для условно патогенной микрофлоры.
Течение и симптомы. Инкубационный период 3—4 сут. Болезнь вначале проявляется выделением прозрачной слизи из носовых отверстий и конъюнктивитом. Птица теряет аппетит и яйценоскость. Выделяющийся затем фибринозный секрет может вызывать закупорку носовых отверстий (птица дышит с открытым клювом). Опухают подглазничные синусы. Развивается катаральный конъюнктивит с серозными выделениями, затем выделяется фибринозный экссудат, который откладывается в конъюнктивальном мешке, закрывает глаз, оттесняет в сторону глазное яблоко. В тяжёлых случаях происходит полная потеря зрения в результате панофтальмита, атрофии глазного яблока. Продолжительность болезни 10—20 сут. Летальность незначительная, гибель птицы происходит от осложнений и истощения. При хроническом течении болезнь длится 1—9 мес.
Патологоанатомические изменения локализуются в основном в верхних дыхательных путях. Находят катаральное воспаление гортани и трахеи, фибринозные массы в конъюнктивальном и в воздухоносных мешках.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, лабораторного исследования трупов павших птиц. И. н. п. дифференцируют от ларинготрахеита, оспы, ньюкаслской болезни.
