Лечение. Хорошим терапевтическим действием обладают сульфаниламиды (сульфатиазол в виде 0,126%‑ного водного питьевого раствора,0,2%‑ный сульфадимезин), которые применяют в течение 7—10 сут. Сульфадимезин можно добавлять в корм (до 0,5%) в течение 7—10 сут. Применяют также стрептомицин внутримышечно (50 тыс. ЕД в 2—3%‑ном растворе новокаина).
Профилактика и меры борьбы. Специфическая профилактика не разработана. Предупреждение И. н. п. складывается из соблюдения зоогигиенических и ветеринарно-санитарных правил содержания. Нельзя допускать переохлаждения птицы и резкого колебания температуры в помещениях (оптимальная температура в птичнике для взрослой птицы 15—24{{°}}C).
Лит.: Бессарабов Б. Ф., Болезни кур, М., 1974; Эпизоотология, под ред. Р. Ф. Сосова, 2 изд., М., 1974.
+++
инфекционный некроз гемопоэтической ткани рыб, острая вирусная болезнь молоди нерки и радужной форели, характеризующаяся некротическими изменениями гемопоэтической ткани. Регистрируется в США и Канаде. Смертельность около 100%.
Возбудитель болезни — РНК‑содержащий вирус семейства Rhabdoviridae. Реплицируется в перевиваемых культурах клеток рыб; неустойчив к эфиру и при pH 3,0; инактивируется при t 60{{°}}C) в течение 30 мин. Источник возбудителя инфекции — больные рыбы. Вспышки И. н. г. т. р. наблюдаются при температуре воды 8—10{{°}}C) у молоди рыб после рассасывания желточного мешка и особенно у рыб в возрасте 5—6 мес. Инкубационный период у сеголетков 7—12 сут. Рыба вялая, не реагирует на звук и прикосновение; иногда совершает резкие плавательные движения на боку по кругу, чередующиеся с неподвижностью. Кожный покров темнеет, жабры бледнеют. Появляются вздутие брюшка и иногда пучеглазие, кровоизлияния у оснований плавников и в области глотки, отёки позади головы и жаберных крышек. При вскрытии обнаруживают кровоизлияния на плавательном пузыре, брюшине и в забрюшинном жире. Желудок наполнен молочной слизью, на стенке кишок — петехии. В почках и печени — очаги некроза. Диагноз ставят на основании выделения вируса у больных рыб, эпизоотологических и клинических данных и результатов вскрытия больных или погибших рыб.
Лечение не разработано. Профилактика и меры борьбы основаны на общих ветеринарно-санитарных мероприятиях.
+++
инфекционный некроз поджелудочной железы лососёвых, острая вирусная болезнь молоди лососевых рыб, характеризующаяся расстройством координации движений, потемнением кожного покрова, поражением паренхиматозных органов. Смертельность — 80% и выше. И. н. п. ж. л. регистрируется в Дании, Франции и Канаде.
Возбудитель болезни — РНК‑содержащий вирус размером около 1,5 нм, патогенен только для рыб. Локализуется в почках, селезёнке, желудке, кишечнике, сперме, овариальной жидкости и фекалиях рыб. Устойчив к эфиру. При лиофильном высушивании сохраняет активность более четырёх лет. Наиболее восприимчива к возбудителю болезни молодь гольца, радужной форели, кумжи, атлантич. лосося и форели. Источник возбудителя инфекции — больные рыбы, рыбы-вирусоносители. Основной путь заражения — алиментарный. Наиболее остро болезнь протекает при температуре воды 12— 14{{°}}C). Инкубационный период — 6—10 сут. Болезнь быстро развивается и сопровождается внезапной массовой гибелью рыб. У больных особей отмечают судорожное подёргивание тела, наруше ние координации движений, опускание на дно бассейна, слабые дыхательные движения. Кожные покровы тела больных рыб темнеют, развивается одно- или двусторонняя экзофтальмия, брюшко раздувается. При вскрытии обнаруживают точечные кровоизлияния на внутренних органах, и главным образом на пилорических придатках. Печень и селезёнка анемичны, жёлчный пузырь сильно растянут большим количеством жёлчи. Стенки кишечника дряблые, он растянут и заполнен бесцветной или беловатой слизью сметанообразной консистенции. В поджелудочной железе находят некрозы и цитоплазматические включения; в гемопоэтической ткани почек — дегенеративные изменения и увеличение количества клеток-макрофагов. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных, результатов гистологического исследования и выделения вируса в клеточной культуре.
Лечение не разработано. Профилактика основана на тщательном и своевременном выполнении повседневного комплекса ветеринарно-санитарных, рыбоводно-мелиоративных и зоотехнических мероприятий, проводимых на рыбозаводах и рыбопитомниках. Вывоз оплодотворённой икры и рыбы из неблагополучного хозяйства не разрешается.
Лит.: Канаев А. И., Инфекционные заболевания лососевых, Л., 1973.
+++
инфекционный некротический гепатит овец (Hepatitis infectiosa necrotica ovium), токсикоинфекция, характеризующаяся поражениями печени. Возбудитель — Clostridium oedematicum типа B. Болезнь возникает на фоне поражения печени глистной инвазией и отмечается в неблагополучных по фасциолёзу и дикроцелиозу районах в виде небольших вспышек или спорадич. случаев. Более восприимчивы животные старше одного года. Протекает молниеносно. Характерный симптом болезни — нарастающие судороги. Заболевшие овцы погибают в течение нескольких минут, реже через 2—3 ч. При вскрытии обнаруживают застой крови, особенно в подкожных кровеносных сосудах, значительное количество транссудата в грудной и брюшной полостях, кровоизлияния во внутренних органах. На печени множественные, проникающие в глубь ткани некротические очажки. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных с учётом признаков болезни и патологоанатомических изменений и подтверждают лабораторными исследованиями (выделение возбудителя или обнаружение специфического токсина). Исключают брадзот, инфекционную энтеротоксемию, острый фасциолёз и др. болезни.
С целью профилактики в неблагополучных хозяйствах овец вакцинируют противоклостридиозным полианатоксином. См. также Брадзот.
Лит.: Ургуев К. Р., Клостридиозы овец, М., 1977.
+++
инфекционный процесс, см. Инфекция.
+++
инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота (Rhinotracheitis infectiosa bovum), инфекционный катар дыхательных путей крупного рогатого скота, инфекционный ринотрахеит — пустулёзный вульвовагинит, контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся главным образом поражением верхних дыхательных путей (респираторная форма), вульвовагинитом, баланопоститом, абортами (генитальная форма), энцефалитом. Болезнь широко распространена, особенно в странах с развитым промышленным животноводством.
Этиология. Возбудитель — вирус семейства Herpesviridae (см. Герпесвирусы). Вирус размножается в культурах клеток из органов и тканей телят, овец, свиней и кролика, особенно хорошо — в культурах клеток тестикулов бычков и почек эмбриона коровы. Вирус долго сохраняется в условиях глубокого замораживания, при t ‑4{{°}}C) снижает титр через 1 мес. Полная инактивация вируса происходит через 45 сут хранения при t 22{{°}}C) и через 7—20 мин при t56{{°}}C). Вирус быстро инактивируется в кислой среде, разрушается жирорастворителями и в растворе формальдегида (1: 500).
Эпизоотология. К болезни восприимчив крупный рогатый скот. У молодняка мясных пород болезнь протекает более тяжело, чем у молодняка молочных пород. И. р. к. р. с. чаще возникает в хозяйствах с большим поголовьем скота, при скученном содержании животных. Вспышка болезни в таких хозяйствах возникает через 6—30 сут с момента ввода нового скота. Источник возбудителя инфекции— больное животное, которое активно выделяет вирус во внешнюю среду в течение 2—4 нед. Переболевшее животное может быть вирусоносителем. Заражение происходит в основном при совместном содержании больных животных или вирусоносителей со здоровыми. Вирус распространяется при кашле, с истечениями из носа, вольной случке или при использовании контаминированной вирусом спермы. Непрямые способы передачи возбудителя играют незначительную роль. Переболевшие животные приобретают иммунитет продолжительностью до 5{{½}} лет. Активная иммунизация создаёт невосприимчивость не менее 6 мес.
Течение и симптомы. Инкубационный период — 2—10, чаще 5 сут. Респираторная форма проявляется внезапным повышением температуры тела до 42{{°}}C), которая держится 3—5 сут. В этот период наблюдают угнетённое состояние, отказ от корма, учащённое дыхание, кашель, гиперемию слизистой оболочки носа и конъюнктивы. У животных светлой масти гиперемия распространяется на носовое зеркало. Спустя 1—2 сут — истечение из носа, обильное серозно-слизистое, затем гнойное. Из ротовой полости выделяется пенистая слюна. У лактирующих коров резко снижается молочная продуктивность. На слизистой носа могут возникать очаги некроза и фибринозные наложения, при удалении которых обнажаются язвы. Болезнь обычно заканчивается выздоровлением через 2—4 нед. При осложнении вторичной микрофлорой может возникнуть бронхопневмония с более длительным течением болезни и неблагоприятным прогнозом. Генитальная форма у коров характеризуется гиперемией слизистой влагалища с образованием узелков, пустул и язв. Во влагалище скапливается слизисто-гнойный экссудат. Такие же изменения обнаруживают на пенисе и препуции у быков. Животные проявляют беспокойство, часто принимают позы к мочеиспусканию. Продолжительность болезни —3—8 нед, прогноз благоприятный. Аборты чаще наблюдают у нетелей, они наступают через 1 мес после заражения. Осложнений не наблюдают, животные сохраняют воспроизводительную функцию. У телят 4—6‑месячного возраста возникает менингоэнцефалит, проявляемый угнетением, отсутствием аппетита, нарушением координации движений, тремором мышц, коматозным состоянием; прогноз неблагоприятный.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают катаральное воспаление слизистой оболочки носовой полости, нередко гортани и трахеи, дифтеритические плёнки на отдельных участках слизистых оболочек верхних дыхательных путей, эмфизему лёгких, скопление пенистой жидкости в трахее и бронхах. Часто наблюдают бронхопневмонию, иногда катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта.
Диагноз основывается на лабораторных исследованиях, так как клинические признаки и патологоанатомические изменения могут быть такими же, как и при других респираторных болезнях. Лабораторные исследования включают: выделение вируса в культуре ткани с последующей его идентификацией, обнаружение специфических антител реакцией нейтрализации с использованием культур ткани, иммунофлуоресценцию, электронную микроскопию и др. методы. И. р. к. р. с. дифференцируют от вирусной диареи, парагриппа-3, злокачественной катаральной горячки, аденовирусной и респираторно-синцитиальной инфекции, пастереллёза.
Лечение. Химиотерапия не разработана. Для профилактики секундарной инфекции применяют антибиотики.
Профилактика и меры борьбы. Предупреждение И. р. к. р. с. основывается на проведении в хозяйстве общих ветеринарно-санитарных мероприятий и повышении резистентности организма животных. Для охраны хозяйств от заносов инфекции не допускают ввода животных из неблагополучных хозяйств. Откормочные хозяйства комплектуют животными из ограниченного числа хозяйств-поставщиков. Поступающих животных содержат изолированно в течение 30 суток. Больных животных изолируют, а животных, достигших кондиционной массы, сдают на бойню. При возникновении болезни в хозяйстве проводят ограничительные мероприятия, направленные на разрыв эпизоотической цепи; прекращают ввод новых животных. Большое значение имеет создание нормальных зоогигиенических условий, полноценное кормление, проведение ветеринарно-санитарных мероприятий. Для специфической профилактики применяют живые и инактивированные вакцины.
Лит.: Крюков Н. Н., Инфекционный ринотрахеит, в кн.: Инфекционные болезни крупного рогатого скота, М., 1974, с. 83—94; Сюрин В. Н., Фомина Н. В., Частная ветеринарная вирусология, М., 1979, с. 61—67.
+++
инфекционный синусит индеек, то же, что микоплазмоз респираторный.
+++
инфекционный синусит утят (Sinusitis infectiosa anaticularum), вирусный грипп утят, вирусная болезнь, характеризующаяся поражением верхних дыхательных путей, в том числе воздухоносных мешков. Регистрируется во многих странах.
Возбудитель — РНК‑содержащий вирус семейства Orthomyxoviridae размером 80—120 нм, размножается в куриных и утиных эмбрионах, различных культурах ткани с ясно выраженным цитопатическим действием. Различают несколько серологических типов вируса; он имеет антигенные связи с вирусами гриппа человека, лошади и свиньи. Вирус инактивируется прямыми солнечными лучами за 5{{½}} ч, при t 60{{°}}C в течение 20 мин, t 37{{°}}C — 13 сут, под действием 3%‑ного едкого натра, 3%‑ной карболовой кислоты — за несколько минут. Болеют утята и индюшата; другие виды птиц не восприимчивы. Источник возбудителя инфекции — больные птицы. Заражение происходит аэрогенным путём; есть данные о возможности трансовариальной передачи вируса. В стаде поражается большое число птиц. Иммунитет не изучен. Основные клинические признаки — выделение жидкости из носовых отверстий, чихание, затруднённое дыхание. Наблюдается конъюнктивит. Течение болезни от 5—10 сут до 2 мес. Летальность невысокая (при длительном течении болезни в стаде). При вскрытии обнаруживают гиперемию слизистой оболочки носовой полости, наличие в ней серозного слизистого или фибринозного экссудата, воспаление слизистой оболочки воздухоносных мешков, фибринозные наложения в них. Фибринозные плёнки обнаруживают также в печени и селезёнке. Диагноз ставят на основании клинических признаков, патологоанатомических изменений, а также лабораторных исследований (выделение вируса, проведение серологической реакции — РЗГА). И. с. у. дифференцируют от неинфекционных болезней органов дыхания, особенно осложнённых секундарной микрофлорой.
Лечение. Специфическая терапия не разработана. Применяют полимиксин и окситетрациклин, подавляющие секундарную инфекцию. Профилактика и меры борьбы включают проведение ветеринарно-санитарных мероприятий.
Лит.: Прокофьева М. Т., Цимох П. Ф., Вирусный грипп утят, в кн.: Болезни птиц. Тр. ВНИИБП, 1966, в. 2 (13).
+++
инфекционный энтерит норок, то же, что вирусный энтерит норок.
+++
инфекционный энцефаломиелит лошадей (Encephalomyelitis infectiosa equorum), острая вирусная болезнь, характеризующаяся воспалением головного и спинного мозга, расстройством деятельности центральной нервной системы, парезом желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря, желтухой.
Этиология. Возбудитель И. э. л. — неклассифицированный вирус размером 80—130 нм, круглой, овальной, реже палочкообразной формы. Вирус культивируется на 7—9‑суточных куриных эмбрионах, в культурах растущих тканей эмбрионов и почках свиней. Устойчивость возбудителя к pH находится в пределах 4,5—8,5. Высушенный вирус сохраняет жизнеспособность в вакууме при t 2—4{{°}}C в течение 4—12 лет, в 30%‑ном глицерине при t 14—18{{°}}C — до 3—6 мес. Солнечные лучи инактивируют вирус через 4—8 ч. При t — 10{{°}}C вирус сохраняется до 3 мес. Вирус инактивируется при t 65{{°}}C — через 10 мин, при кипячении — через несколько секунд. Растворы дезинфицирующих средств в обычных концентрациях обезвреживают вирус через 10 мин.
Эпизоотология. В естественных условиях болеют, как правило, лошади в возрасте от 2 до 12 лет. Чаще заболевают лошади при пастбищном содержании. Болезнь встречается в виде небольших вспышек или спорадических случаев. Источник возбудителя инфекции — больные лошади. Переносчиками болезни могут быть некоторые виды комаров и клещей. Первые случаи болезни, в зависимости от концентрации насекомых-гематофагов в природе, регистрируются поздней весной (в мае), наибольшая заболеваемость наблюдается в сентябре. С наступлением осенних заморозков заболевание обычно затухает. В одном и том же неблагополучном пункте И. э. л. наблюдают обычно в течение нескольких лет подряд, что обусловлено наличием резервуара возбудителя в природе. Переболевшие лошади приобретают стойкий иммунитет.
Течение и симптомы. Инкубационный период от 15 до 40 сут. Течение острое. Болезнь проявляется в основном в буйной и тихой формах, реже встречается бессимптомная (латентная) форма. Продромальная стадия болезни продолжается от нескольких часов до 3—5 сут, характеризуется кратковременным подъёмом температуры тела, угнетением, утомляемостью, снижением аппетита, зевотой, понижением кожной чувствительности, слабой желтушностью. При буйной форме лошади срываются с привязи, безудержно стремятся вперёд, реже назад, натыкаются на препятствия, наносят себе раны и ушибы (рис. 1). Часто больные лошади принимают неестественные позы — упираются головой в землю, падают набок, совершая плавательные движения, голову запрокидывают назад. Нервные явления усиливаются, появляются судорожные сокращения отдельных групп мышц, манежные движения. Рефлексы вначале ослаблены, позднее полностью отсутствуют. Наблюдаются потеря зрения, задержка мочеотделения. Пульс учащён, дыхание поверхностное, температура тела нормальная или несколько понижена. Приступы буйства иногда сменяются периодами угнетения. Длительность болезни—от 1,5 до 15 суток. Характерные изменения крови: увеличение количества лейкоцитов (до 13—16 тыс. и более), билирубина (от 10 до 90 ед.) и эритроцитов, замедление СОЭ. Смертельность колеблется от 40 до 90%. Более 80% заболевших лошадей погибают в течение 24—48 ч. Тихая форма болезни, сопровождающаяся прогрессирующим угнетением, при своевременном лечении часто заканчивается выздоровлением.
Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение выражено слабо и проходит сравнительно быстро. Обнаруживают истощение, желтуху — шафранно-жёлтый цвет слизистых и серозных оболочек, подкожной клетчатки, фасций, апоневрозов, скелетных мышц. Серозные и серозно-геморрагич. инфильтраты встречаются в подкожной клетчатке головы, брюшной стенки, конечностей. Лимфатические узлы увеличены, набухшие, на разрезе влажные, пятнисто-покрасневшие. Оболочки головного и спинного мозга отёчны, сосуды переполнены кровью, мозговое вещество размягчено. Гистологические изменения обнаруживают в печени: печёночные клетки загружены жировыми каплями, многие из них с пикнотичными или лизированными ядрами; обильное отложение гемофусцина. В селезёнке — уменьшенное количество гемосидерина. В головном мозге встречаются групповые скопления преимущественно гистиоцитов, лимфоидных клеток, полинуклеаров; часто наблюдают мелкие кольцевые геморрагии.
Диагноз основывается на эпизоотологическом исследовании, симптомах болезни, результатах гематологических и вирусологических исследований, патологоанатомических и гистологических данных. И. э. л. дифференцируют от бешенства, болезни Ауески, ботулизма, пироплазмидозов, кормовых отравлений, а также борнаской болезни, японских и америанских энцефаломиелитов лошадей. При борнаской болезни у погибших лошадей обнаруживают ацидофильные внутриядерные тельца Иоста — Дегена в нервных клетках аммонова рога (рис. 2).
Лечение. Специфическая терапия не разработана. Больных лошадей ставят в просторном, затемнённом помещении с обильной подстилкой. У них очищают прямую кишку, проводят катетеризацию мочевого пузыря. Через носопищевой зонд дают 2 раза в сутки натрия сульфат (100—150,0 г), подкожно вводят камфорное масло по 20 мл через каждые 4—6 ч, внутривенно — растворённые в 400 мл физиологического раствора уротропин (25,0 г), глюкозу (40,0 г), хлорид кальция (20,0 г). Применяют также кислород (10—12 л) под кожу, внутривенно вводят 200 мл 10%‑ного гипертонического раствора хлорида натрия. При необходимости инъекции повторяют через 2—3 сут.
Профилактика и меры борьбы. профилактические мероприятия направлены на повышение устойчивости организма путём полноценного кормления, содержания в хороших условиях и правильного использования лошадей. Животных обрабатывают инсектицидами, переводят их на стойловое содержание, осушают заболоченные участки, расчищают кустарник. При возникновении И. э. л. неблагополучный пункт карантинируют. Больных и подозрительных по заболеванию лошадей изолируют и лечат. Карантин снимается по истечении 40 сут после последнего случая выздоровления или падежа больных и после проведения заключительной дезинфекции всех помещений и предметов, с которыми соприкасались больные лошади.
Лит.: Коляков Я. Е., Инфекционный энцефаломиелит, в кн.: Вирусные болезни лошадей, М., 1973, с. 5—40; Нымм Э. М., Инфекционные энцефаломиелиты, в кн.: Инфекционные и инвазионные болезни лошадей, М., 1976, с. 3—28.
Рис. 1. Лошадь при буйной форме инфекционного энцефаломиелита.
Рис. 2. Внутриядерные тельца Иоста—Дегена в нервных клетках аммонова рога при борнаской болезни.
+++
инфекционный энцефаломиелит птиц (Encephalomyelitis in fectiosa avium), вирусная болезнь, сопровождающаяся у молодняка нарушениями функции центральной нервной системы и у взрослых понижением яйценоскости. Болезнь регистрировалась в США, Канаде, Перу, Австралии, Новой Зеландии, во многих странах Европы.
Возбудитель И. э. п. — вирус семейства Picornaviridae рода Enterovirus, размером 20—30 нм. Его культивируют в развивающихся куриных эмбрионах. В культуре клеток почек цыплят он вызывает цитопатический эффект. Вирус в течение 10 мин инактивируется 20%‑ной гашёной известью, 5%‑ной хлорной известью, 5%‑ным раствором фенола, нагреванием при t 65{{°}}C. К вирусу слабовосприимчивы лабораторные животные. К И. э. п. наиболее восприимчивы цыплята 1—5‑недельного возраста. Заражение цыплят в основном происходит трансовариально. Болезнь проявляется чаще весной. Наиболее часто болеют цыплята от молодок, полученных в начале яйценоскости. Иммунитет наступает после переболевания, а также после искусственного введения в организм вируса. Инкубационный период — 1—2 нед. У цыплят до 4‑недельного возраста отмечают диарею, неуверенную походку, атаксию, парезы и параличи, тремор мышц головы и шеи (рис.), афонию. У цыплят более старшего возраста и взрослых кур болезнь проявляется сонливостью, иногда слепотой, внезапным снижением яйценоскости и выводимости. Птица несёт мелкие яйца. При вскрытии макроскопических изменений не обнаруживают. При гистологическом исследовании устанавливают поражение нервной системы (периваскулярные инфильтраты, дистрофию ганглиев), гиперплазию лимфоидных клеток поджелудочной железы, сердца, печени, железистого и мускульного желудков. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и лабораторных исследований, которые включают гистологические исследования патологического материала, выделение и идентификацию возбудителя с помощью реакции нейтрализации, биопробу на цыплятах, заражение куриных эмбрионов. И. э. п. дифференцируют от ньюкаслской болезни, болезни Марека, авитаминозов D, B, E.
Лечение не разработано. Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики применяют инактивированную ({{β}}‑пропиолактоном вакцину, живую вирусвакцину per os. Чаще прививают кур-молодок перед началом яйцекладки. Вакцинный вирус может распространяться среди птиц, чувствительных к возбудителю. Для предупреждения И. э. п. рекомендуют использовать для инкубации яйца от здоровых кур в возрасте 2 лет и во 2‑ю половину яйцекладки. Необходимо строго соблюдать ветеринарно-санитарный надзор при ввозе птиц из стран, где наблюдается И. э. п. При возникновении болезни больных и подозрительных по заболеванию птиц убивают, дезинфицируют птичник в присутствии птиц парами йода, скипидаром, люголевским раствором и др.
Лит.: Орлов Ф. М., Инфекционный энцефаломиелит, в кн.: Болезни птиц, 2 изд., М., 1971; Шишков Н., Заразен энцефаломиелит, в кн.: Болести по птиците, София, 1978.
Нервные симптомы у цыплёнка при инфекционном энцефаломиелите.
+++
инфекционный энцефаломиелит свиней, то же, что энзоотический энцефаломиелит свиней.
+++
инфекция (позднелат. infectio — заражение, от лат. inficio — вношу что-либо вредное, заражаю), состояние заражённости организма; эволюционно сложившийся комплекс биологических реакций, возникающих при взаимодействии организма животного и возбудителя И. Динамика этого взаимодействия называется инфекционным процессом. Различают несколько форм И. Выраженной формой И. является инфекционная болезнь с определённой клинической картиной (явная И.). При отсутствии клинических проявлений И. её называют скрытой (бессимптомной, латентной, инаппарантной). Следствием скрытой И. может быть выработка иммунитета, что характерно для так называемой иммунизирующей субинфекции. Своеобразная форма И. — несвязанное с предшествующим переболеванием микробоносительство.
Возникновение и развитие И. зависит от наличия специфического возбудителя (патогенного микроорганизма), возможности его проникновения в организм восприимчивого животного, условий внутренней и внешней среды, определяющих характер взаимодействия микро- и макроорганизма. У облигатно патогенных микробов способность вызывать И. — постоянный, генетически закреплённый видовой признак. Условно патогенные микробы часто обитают в организме животного как комменсалы и вызывают И. только при снижении резистентности организма хозяина. Одни виды патогенных микробов паразитируют в организме многих видов животных, другие — лишь у животных одного вида. У некоторых микробов выражен тканевый тропизм. Каждый вид патогенных микробов вызывает определённую И. (специфичность действия). Проявление И. зависит от степени патогенности конкретного штамма возбудителя И., то есть от его вирулентности, которая выражается токсигенностью (способность продуцировать токсины) и инвазивностью (см. Инвазивностъ микроорганизмов). В зависимости от характера возбудителя различают бактериальную, вирусную, грибковую и др. И. Путь внедрения патогенного микроба в организм животного называется воротами И. Ими могут быть кожа, конъюнктива, слизистые оболочки пищеварительного тракта, дыхательных путей, мочеполового аппарата. Некоторые микробы проявляют патогенное действие лишь при проникновении через строго определённые ворота И. Например, вирус бешенства вызывает болезнь лишь при внедрении через повреждения кожи и слизистых оболочек. Многие микробы приспособились к разнообразным путям внедрения в организм. В зависимости от механизма передачи возбудителя различают алиментарные (кормовые), респираторные (аэрогенные, в том числе пылевые и воздушно-капельные), раневые, трансмиссивные и контактные И. Если не установлен путь проникновения микробов в организм, И. называется криптогенной. Нередко патогенные микробы вначале размножаются только в месте внедрения, вызывая воспалительные процесс (первичный аффект). Если воспалительные и дистрофические изменения развиваются на ограниченном участке, в месте локализации возбудителя, И. называется очаговой (фокальной), а при задержке микробов в лимфоузлах, контролирующих определённую область, — регионарной. При распространении микробов в организме развивается генерализованная И. Состояние, при котором микробы из первичного очага проникают в кровяное русло, но не размножаются в крови, а лишь транспортируются в различные органы, называется бактериемией. При ряде болезней (сибирская язва, пастереллёзы и др.) развивается септицемия: микробы размножаются в крови и проникают во все органы и ткани, вызывая там воспалительные и дистрофические процессы. Если возбудитель, распространяясь из первичного очага поражения по лимфатическим путям и гематогенно, вызывает образование вторичных гнойных очагов (метастазов) в различных органах, говорят о пиемии. Сочетание явлений септицемии и пиемии называется септикопиемией. Состояние, при котором возбудители размножаются только в месте внедрения, а патогенное действие оказывают их экзотоксины, называется токсемией (характерна для столбняка).
И. может быть спонтанной (естественной) и экспериментальной (искусственной). Спонтанная И. возникает в естественных условиях при реализации механизма передачи, свойственного данному патогенному микробу, или при активизации условно патогенных микроорганизмов, обитавших в организме животного (эндогенная И., или аутоинфекция). Если специфический возбудитель проникает в организм из окружающей среды, говорят об экзогенной И. Инфекция, вызванная одним видом возбудителя, называется простой (моноинфекцией), а обусловленная ассоциацией микробов, внедрившихся в организм, — ассоциативной И. Втаких случаях иногда проявляется синергизм — усиление патогенности одного вида микробов под влиянием другого. При одновременном течении двух разных болезней (например, туберкулёза и бруцеллёза) И. называется смешанной. Известна и вторичная (секундарная) И., которая развивается на фоне какой-либо первичной (основной), в результате активизации условно патогенных микробов. Если после перенесения И. и освобождения организма животного от её возбудителя происходит повторное заболевание вследствие заражения тем же патогенным микробом, говорят о реинфекции. Условие её развития — сохранение восприимчивости к данному возбудителю. Отмечают и суперинфекцию — следствие нового (повторного) заражения, наступившего на фоне уже развивавшейся болезни, вызванной тем же патогенным микробом. Возврат болезни, повторное появление её симптомов после наступившего клинического выздоровления называется рецидивом. Он возникает при ослаблении сопротивляемости животного и активизации сохранившихся в организме возбудителей перенесённой болезни. Рецидивы свойственны болезням, при которых формируется недостаточно прочный иммунитет (например, инфекционная анемия лошадей).
