Липопротеины высокой плотности (ЛПВП, или α-ЛП). В состав ЛПВП входят 40-55% белка (процент общей массы частицы), 27-30% фосфолипидов, 3-8% триглицеридов, 2-3% свободного холестерина, 14-20% эфиров холестерина. ЛПВП выполняют транспортную функцию, переводя избыток холестерина с поверхности сосудов в печень и выводя его излишек из клеток эндотелия, поэтому ЛПВП - антиатерогенные липопротеины.
Тығыздығы жоғары липопротеиндер (ТЖЛП, немесе α-ЛП). ТЖЛП-нің құрамына 40-55% нәруыз (бөлшектердің жалпы массасының пайызы), 27-30% фосфолипидтер, 3-8% үшглицеридтер, 2-3% бос холестерин, 14-20 % холестреин әтірлері кіреді. ТЖЛП холестериннің артық бөлігін эндотелий жасушаларынан шығарып қантамырлардың ішкі бетінен холестериннің мол мөлшерін бауырға өткізіп тасымалдаушы қызмет атқарады, сондықтан ТЖЛП – антиатерогенді липопротеиндер болып саналады.
High density lipoproteins (HDL, or α-LP) consist of protein (40-55%), phospholipids (27-30%), triglycerides (3-8%), free cholesterol (2-3%), cholesteryl esters (14-20%). HDL perform the transport function, removing cholesterol excess from the surface of blood vessels and transporting it to the liver and for excretion or re-utilization, so HDL are antiatherogenic lipoproteins.
Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП, или пре- β-ЛП) - неоднородный класс частиц с различным содержанием компонентов: 8-12% - белок, 10-12% - свободный холестерин, 18-20% - фосфолипиды, 3-6% - эфиры холестерина, около 50% - триацилглицеролы (ТАГ). Они образуются в основном в гепатоцитах (и в меньшем количестве - в слизистой кишечника), являются главной транспортной формой эндогенных триацилглицеролов. В их составе апопротеины С, Е и В100.В плазме крови происходит трансформация ЛПОНП в β-ЛП (при участии ферментов - липопротеиновой липазы и ЛХАТ крови).
Тығыздығы өте төмен липопротеиндер (ТӨТЛП, немесе пре-β-ЛП) – компоненттерінің құрам бөліктері әртүрлі топтан, бөлщектері бірыңғай емес: құрамында 8-12% – нәруыз, 10-12% бос холестерин, 18-20% – фосфолипидтер, 3-6% –холестерин әтірлері, шамамен 50 % - үшацилглицеролдар (ҮАГ). Олар негізінен гепатоциттерде құрылады (ал, азырақ мөлшері ішектің шырышты қабығында түзіледі), олар эндогенді үшацилглицеролдардың негізгі тасымалдаушы түрін құрайды. ҮА Г- нің құрамында С,Е және В 100 апопротеиндер бар. Қан плазмасында липопротеиндік липаза мен қандағы ЛХАТ ферменттерінің қатысуымен ТӨТЛП – β – ЛП айналуы жүреді.
Very low density lipoproteins (VLDL, or pre-β-LP) is a heterogeneous class of particles with different compounds content: protein (8-12%), free cholesterol (10-12%), phospholipids (18-20%), cholesteryl esters (3-6%), triacylglycerols (about 50%). They are produced mainly by hepatocytes (lesser extent - in by intestine). VLDL are the main transport form of endogenous triacylglycerols. Their apoproteins are C, E and B100. The plasma VLDL convert into β-LP (with the help of enzymes - lipoprotein lipase and lecithin-cholesterol acyltransferase (LCAT).
Липопротеины низкой плотности (ЛПНП, или β-ЛП) имеют следующий состав: 24-31% - свободный холестерин, 16-28% - этерифицированный холестерин, 7-11% - триглицериды, около 30% - фосфолипиды, 20-25% - белок. Они образуются в плазме из ЛПОНП и являются самой атерогенной фракцией липопротеинов у человека. ЛПНП содержат только один апопротеин B100.
Тығыздығы төмен липротоиндер (ТТЛП немесе β- ЛП) құрамы мынадай:24-31% бос холестерин, 16-28%-этерофикацияланған холестерин, 7-11% –үшглицеридтер, 30%-фосфолипидтер, 20-25% –нәруыз. Олар плазмада ТӨТЛП – ден түзіледі. Адамдарда липопротеиндердің ең атерогенді бөлігі (фракциясы) болып саналады. ТТЛП – нің құрамы тек бір ғана апопротеин В 100 тұрады.
Low-density lipoproteins (LDL, or β-LP), have the following composition: free cholesterol (24-31%), - cholesteryl esters (16-28%), triglycerides (11.7%), the phospholipids (about 30%), protein (20-25%). They are formed in plasma from VLDL and are the most atherogenic lipoprotein fractions in man. LDL contain only one apoprotein - B100.
4. Хиломикроны - самые крупные липопротеиновые частицы, поступающие в кровь из лимфы и представляющие собой транспортную форму пищевых жиров (экзогенных ТАГ). В их составе находятся: 3-8% фосфолипидов, 2-4% эфиров холестерина, около 2% свободного холестерина, 1-2% белка и 86-94% ТАГ. В оболочке имеются апопротеины B48, A, C, E.
Хиломикрондар – қанға лимфадан түсетін липопротеиндік бөлшектердің ең ірісі және тағамдық майлардың тасымалдаушысы болып табылады. Олардың құрамында:3-8% фосфолипидтер, 2-4% холестерин әтірлері, шамамен 2% бос холестерин, 1-2% –нәруыздар болса, қалған 86-94% - ҮАГ. Қабығында апопротеин В 48, А,С,Е бар.
Chylomicrons are the largest lipoprotein particles entering the blood from the lymph. Chyl. are the transport form of dietary fat (exogenous TAG). Their structure consists of phospholipids (3-8%), cholesteryl esters (2-4%), free cholesterol (about 2%), protein (1.2%) and TAG (86-94%). The shell has apoproteins B48, A, C, E.
Типы гиперлипопротеинемии:
Гиперлипопротеинемиялардың түрлері:
I.тип Гиперхиломикронемия - характеризуется высоким содержанием хиломикронов в плазме крови натощак.
1түрі (тип) Гиперлипопротеинемия – қан плазмасында, ашқарында хиломикрондардың мөлшері жоғары болуымен сипатталады.
Type I Hypercholesterolemia is characterized by a high content of chylomicrons in plasma on an empty stomach.
II тип Гипер-бета-липопротеинемия делится на 2 типа:
2 түрі Гипер-бета-липопротеинемия 2 түрге (типке) бөлінеді:
IIа тип - увеличение содержания в крови β-ЛП при нормальном уровне пре- β-ЛП;
II а түрі – пре β –ЛП деңгейі қалыпты жағдайда, β-ЛП қандағы мөлшерінің көбеюі.
IIб тип - увеличение содержания β-ЛП и пре- β-ЛП.
II б түрі – β- ЛП және пре-β –ЛП мөлшерлерінің көбеюі.
Type II hyper-beta lipoproteinemia is divided into 2 types:
Type IIa - increase in blood β-LP with normal pre-β-LP;
Type IIb - increase in β-LP and pre-β-LP.
III тип «Флотирующая» гиперлипопротеинемия, или дис- β-липопротеинемия. В основе заболевания лежит наследственно обусловленное нарушение синтеза апопротеина Е Заболевание характеризуется появлением в сыворотке флотирующих β-ЛП ( липопротеинов промежуточной плотности - ЛППП ).
III түрі (тип) «Флоттаушы» гиперлипопртеинемия немесе дис-β-липопротоинемия. Аурудың негізінде тұқым қуалаушылыққа байланысты апопротеин Е өндірілуінің бұзылыстары жатыр. Ауру қан сарысуында флоттаушы β-ЛП (аралық тығыздықты липопротеиндердің -АТЛП) пайда болуымен сипатталады.
Type III "floating" hyperlipoproteinemia, or dis-β-lipoproteinemia. The disease is due to hereditary decreased synthesis of apoprotein E. The disease is characterized by the appearance of serum floating β-lipoprotein (intermediate density lipoprotein - IDL).
IV тип Гипер-пре- β-липопротеинемия, может быть наследственно обусловленной (отсутствие кофактора липопротеинлипазы - апопротеина CII) или приобретенной (при алкоголизме, остром гепатите, акромегалии, диабете и др.). Характерно нарастание уровня триглицеридов и ЛПОНП в крови.
IV түрі (типі) Гипер-про-β-липопротеинемия тұқым қуалаушылықпен байланысты (апопротеин С II-нің липопротеинлипазаның кофакторы – С 11-нің болмауы) немесе жүре пайда болған (маскүнемдікте, жіті(жедел) гепатитте, акромегалия, диабетте т.б.) болуы мүмкін. Бұларға қанда үшглицеридтер мен ТӨТЛП деңгейінің жоңарылауы тән.
Type IV hyper-pre-β-lipoproteinemiamay be hereditary (absence of lipoprotein lipase - apoprotein CII cofactor) or acquired (alcoholism, acute hepatitis, acromegaly, diabetes, etc.). It is characterized by increase in triglycerides and VLDL levels.
V тип Гипер-пре- β-липопротеинемия и хиломикронемия.
V түрі Гипер-пре- β-липопротеинемия және хиломикронемия.
Type V Hyper- pre-β lipoproteinemia and chylomikronemi
Алиментарная гиперлипемия - временное увеличение уровня хиломикронов в крови, вызванное приемом жирной пищи или проведением пробы с липидной нагрузкой. Наступает через 1- 4 часа после еды, через 9 часов уровень жира в крови нормализуется
Ауқаттық гиперлипемия - майлы тағам қабылдауынан кейін немесе липидтік жүктемемен сынама жүргізгеннен туындайтын хиломикрондар деңгейінің қанда уақытша көбеюі. Тағам қабылдағаннан 3-4 сағат өткеннен соң пайда болады, 9 сағаттан кейін қандағы майдың деңгейі қалпына келеді.
Alimentary hyperlipemia - temporary increase in blood chylomicrons caused by the intake of fatty foods or test with lipid load. Occurs within 1 - 4 hours after meal, after 9 hours blood fat level is normalized
Транспортная гиперлипемия обусловлена усиленной мобилизацией из депо в виде неэтерифицированных жирных кислот при голодании, стрессе, сахарном диабете 1 типа
Тасымалдық гиперлипемия ашығу, стресс, қантты диабеттің I түрі кезінде, қанда майдың эстерленбеген май қышқылдары түрінде қордан қарқынды шығарылуына байланысты.
Transport hyperlipemia is due to increased mobilization of free fatty acids from depot during starvation, stress, diabetes mellitus type 1
Ретенционная гиперлипемия (от лат. retentio - задерживать) развивается в результате задержки перехода нейтральных жиров из крови в ткани, что бывает при недостаточности фермента липопротеиновой липазы или при гипоальбуминемии, поступлении большого количества NaCl (ингибирует липопротеиновую липазу крови). Возникает при атеросклерозе, ишемической болезни сердца, нефрозе, сахарном диабете II типа, при механической желтухе,
Ретенциялық гиперлипемия (латынша retentio-ұсталыну) бейтарап майлардың тінге өтуінің кідіруінің нәтижесінде дамиды, бұл липопротеиндік липаза ферментінің жеткіліксіздігі кезінде немесе альбуминемия, организмге көп мөлшерде NaCI түсуі кезінде (қандағы липопротеиндік липазаны тежейді) болады. Атеросклероз, ЖИА (жүрек ишемиясының ауруы), нефроз, қантты диабеттің II-түрі, механикалық сарғаю кезінде пайда болады.
Retention hyperlipemia (from Lat. Retentio - delay) is caused by a delay transition of neutral fats from the blood into the tissues, which occurs when there is lipoprotein lipase deficiency, hypoalbuminemia or excessive intake of NaCl (inhibits lipoprotein lipase). Occurs at atherosclerosis, coronary heart disease, nephrosis, type 2 diabetes mellitus, mechanic jaundice.
Кетоз -повышение уровня кетоновых тел в крови (гиперкетонемия) и повышенное выделение их с мочой (кетонурия).
Кетоз – қанда кетон денелері деңгейінің жоғарылауы (гиперкетонемия) және олардың зәрмен шығарылуының көбеюі (кетонурия).
Ketosis – is increased blood ketone bodies (hyperketonemia), and increased ketone bodies excretion with urine (ketonuria)
Первичное ожирение возникает при нарушении гормональной связи между жировой тканью и гипоталамусом. Это генетически опосредованное нейроэндокринное заболевание, ведущим звеном патогенеза которого является абсолютная или относительная лептиновая недостаточность.
Біріншілік семіру – май тіндерімен гипоталамустың арасында гормондық байланыс бұзылулары кезінде пайда болады. Бұл тектік ақаулар арқылы дамитын нейроэндокриндік ауру, оның патогенезіндегі негізгі буын, шынайы немесе салыстырмалы түріндегі лептин жеткіліксіздігі.
Primary Obesity occurs when there is disorders in hormonal link between adipose tissue and the hypothalamus. This is genetically mediated neuroendocrine disease, its main pathogenetic factor is absolute or relative leptin deficiency.
Вторичное ожирение (эндокринное, церебральное)- синдром, возникающий при нарушении соотношения между процессами липолиза и липогенеза, носит симптоматический характер и развивается при эндокринопатиях, опухоли мозга, нарушениях мозгового кровообращения и пр.
Екіншілік семіру (эндокриндік, мыйлық) – липолиз және липогенез үрдістерінің арақатынасының бұзылыстары кезінде пайда болатын синдром. Эндокринопатия, мый өспесі, мый қанайналымы бұзылыстары, т.б. патологияларда дамитын әйгіленімдік сипаттағы көрініс.
Secondary obesity (endocrine, cerebral) – is a syndrome that occurs when there is imbalance between the processes of lipolysis and lipogenesis. It is symptomatic in nature and develops at endocrinopathy, brain tumors, stroke, etc.
Гипертрофическое ожирение связано с увеличением размеров адипоцитов, чаще встречается в зрелом возрасте.
Гипертрофиялық семіру адипоциттердің көлемінің үлкеюіне байланысты, ересек адамдарда жиі кездеседі.
Hypertrophic obesity is associated with an increase adipocytes in size, is more common for adults.
Гиперпластическое ожирение сопровождается увеличением количества адипоцитов. Начинается, как правило, в детском возрасте.
Гиперпластикалық семіру адипоциттер санының көбеюімен көрінетін үрдіс. Әдетте балалық шақта басталады.
Hyperplastic obesity is accompanied by an increase in the number of adipocytes. It usually begins in childhood.
Экзогенно-конституциональное ожирение (часто, но не всегда относится к первичной форме ожирения). Нарушение пищевого поведения (например, синдром ночной еды, повышенное потребление пищи в ответ на стресс) приводит к отложению избытка жира в организме в соответствии с формулой: Отложение жира = Поступление энергии - Расход энергии.
Экзогендік-денебітімдік семіру (семірудің біріншілік түрінде жиі кездескенімен, бірақ барлық жағдайда емес). Тамақ ішу тәртібінің бұзылыстары (мысалы: түнде тұрып тамақ ішу, стреске жауап ретінде тағамды артық қабылдау). Организмде (мына формулаға сәйкес: май жиналуы =энергия түзілуі мен түсуі – энергия шығыны) артық май жиналуына әкеледі.
Exogenous-constitutional obesity (often, but not always it is related to the primary form of obesity). Eating disorders (such as night eating syndrome, increased food intake in response to stress) lead to the deposition of excess fat in the body, in accordance with the formula: the deposition of fat = energy intake - energy consumption.
Гипоталамическое ожирение я вляется следствием поражения гипоталамуса (перенесенные травмы головного мозга, стойкая внутричерепная гипертензия, опухоли мозга, менингит, врожденные дегенеративные изменения гипоталамической области)
Гипоталамустық май басу -гипоталамустың зақымдануында (бас мыйында болған жарақаттар, бас ішілік тұрақты гипертензия, мый өспесі, менингит, гипоталамустық аймақтағы туа біткен дегенеративті(азғындаған) өзгерістер дамитын үрдіс.
Hypothalamic obesity is a consequence of the destruction of the hypothalamus (brain trauma, intracranial hypertension, brain tumors, meningitis, congenital degenerative changes in the hypothalamus)
Гормональное ожирение связано как с гипо-, так и с гиперфункцией желез внутренней секреции и развивается при гипотиреозе, гипофункции половых желез, а также при гиперинсулинизме и гиперкортицизме.
Гормондық май басу - ішкі сөлденіс бездерінің гипо - және гиперфункциясына байланысты. Мысалы, гипотиреозда, жыныс бездерінің гипофункциясында және гиперисулинизм мен гиперкортицизмде.
Hormonal obesity is associated with both hypo-and hyperfunction of endocrine glands and develops at hypothyroidism, hypofunction of gonads, hyperinsulinism and hypercortisolism.
Гиперхолестеринемия – повышение холестерина в крови (норма: 5,2-6,2 ммоль/л)
Гиперхолестеринемия - қанда холестериннің жоғарылауы (қалыптыда 5,2-6,2 ммоль/л)
Hypercholesterolemia – is increase in blood cholesterol (normal: 5,2-6,2 mmol / l)
Истощение и кахексия – патологическое снижение массы жировой ткани ниже нормы. При истощении дефицит жировой ткани может составлять 20 – 25% и более, а при кахексии – ниже 50%.
Қатты азу мен қалжырау (кахексия) - патологиялық май тінінің мөлшері мен салмағының азаюы. Қатты азғанда май тінінің кемдігі 20-25% құрайды, ал кахексияда - 50% - дан төмен немесе оданда көп болуы мүмкін.
Exhaustion and cachexia – is a pathological reduction in fat mass below nоrmal. At exhaustion adipose tissue deficiency may be 20 - 25% or more, and in cachexia it is below 50%.
Азотистый баланс - интегральный показатель общего уровня белкового обмена, это равновесие между поступающим и выделяющимся из организма азотом
Азоттық теңгерімі бұл – бірлестік жалпы көрсеткіш деңгейінің нәруыз алмасуы, аралық тіннен азоттың түсуі мен шығуының тепе-теңдігі.
Nitrogen balance – is integral indicator of the general level of protein metabolism, is the balance between the intake and excretion of nitrogen
Положительный азотистый баланс: поступление в организм азота превышает его выведение, т.е. синтез белка преобладает над его распадом. Отмечается при регенерации тканей, в период выздоровления после тяжелых болезней, при беременности, в детском возрасте, при гиперпродукции гормонов анаболического действия (СТГ, андрогены, инсулин).
Оң азоттық балансы: азоттың тінге түсуі жоғарылап, сыртқа шығуынан артып кетеді, нәруыз түзілуі және оның ыдырауы басым болады,тіннің жаңару уақытында, жас балаларда,жүкті әйелдерде анаболизмздік гормондардың организмде артық өндірілуі (СТГ, андрогендік, инсулин)
Positive nitrogen balance: the intake of nitrogen is greater than its removal, ie protein synthesis predominates over its destruction. It is observed at tissue regeneration in the recovery period after a serious illness, pregnancy, childhood, overproduction of anabolic hormones (growth hormone, androgens, insulin).
Отрицательный азотистый баланс: распад белка превалирует над синтезом и азота поступает в организм меньше, чем выделяется. Отмечается при гиперпродукции гормонов катаболического действия (адреналин, Т3, Т4, глюкокортикоиды)
Теріс азоттық баланс; организмнен шығарылған төмен мөлшердегі азоттың көлемі түсуінен кем болады. Көп сөлденіс бездерінің өндірілу, ыдырау процестері кезінде белгіленуі (адреналин Т3,Т4 глюкокортикоидтер)
Гиперазотемия - повышение содержания остаточного азота крови (в норме 15 - 30 ммоль/л)
Hyperazotemia - is increase in residual nitrogen levels (normally 15 - 30 mmol / l)
Retention hyperazotemia develops at decreased excretion of protein metabolism end products by the kidneys (renal failure)
Гиперазотемия – қанда қалдық азоттың көбеюі.(қалыптыда 15-30 ммоль/л)
Ретенционная гиперазотемия развивается при нарушении выведения конечных продуктов белкового обмена почками (почечная недостаточность)
Бөгелулік гиперазотемия- нәруыздың зат алмасуының нәтижесінде түзілетін соңғы өнімдердің бүйрек арқылы шығуының бұзылыстарында (бүйрек жеткіліксіздігінде) дамиды.
Продукционная гиперазотемия развиваетсяпри обширном распаде тканей (травматический шок, ожоги, опухоль и др.), тяжелых повреждениях печени (нарушается синтез мочевины, количество ее в крови и моче снижается, нарастает содержание резидуального азота).
Өнімділік гиперазотемия тіндердің аумақты ыдырауында (жарақаттық сілейме, күйіктерде, өспелер т.б.), бауырдың тым ауыр зақымдануында (зәрнәсілдің түзілуі бұзылады,оның мөлшері қанда және несепте төмендейді, резидуалды (қалдық) азоттың мөлшері жоғарылайды).
Productional hyperazotemia develops at extensive destruction of tissue (traumatic shock, burns, tumors, etc.), severe liver damage (decreased urea synthesis, decreased blood urea concentration, increased the content of residual nitrogen).
Гипопротеинемия - уменьшение концентрации белков в крови (в норме 60 – 80 г/л)
Гипопротеинемия - қанда нәруыздар мөлшерінің (концентрациясының) төмендеуі (қалыпты жағдайда 60 – 80 г/л).
Hypoproteinemia – is decrease in the concentration of protein in blood (normally 60 - 80 g / l)
Гиперпротеинемия – повышение концентрации белков в крови
Гиперпротеинемия - қаннда нәруыз мөлшерінің (концентрациясының) көбеюі.
Hyperproteinemia – is increase in blood protein concentration
Абсолютная гиперпротеинемия наблюдается при увеличении синтеза глобулинов крови. Имеет место при плазмоцитоме (миеломная болезнь), макроглобулинемии Вальденстрема, когда в результате опухолевого процесса синтезируются в большом количестве патологические глобулины, при инфекционных, аутоиммунных заболеваниях, когда происходит значительное образование иммуноглобулинов.
Абсолюттік (шынайы) гиперпротеинемия қанда глобулиндердің түзілуі жоғарылағанда байқалады. Бұл жағдай плазмоцитомада (миеломдық ауру), Вальденстрем макроглобулинемиялық ауруында, бұл кезде патологиялық макроглобулиндер (олардың молеклярлық массасы 1 миллиондай) көптеп түзіледі. Иммуноглобилендердің мол өндірілуі жұқпалы, аутоиммндық ауруларда да жиі кездеседі.
Absolute hyperproteinemia is increased blood protein level as a result of increased globulin synthesis (plasmacytoma (multiple myeloma), Waldenstrom's macroglobulinemia, when as a result of tumor growth large quantities of abnormal globulins are synthesized; at infectious, autoimmune diseases, when there is a significant formation of immuno globulins).
Относительная гиперпротеинемия наблюдается при сгущении крови из-за значительных потерь жидкости (обезвоживание). макроглобулинемия
Салыстырмалы гиперпротейнемия макроглобулинемияда, организм сүйықтықты көп жоғалтқанда (сусыздануда) қан қоюланғандықтан байқалады.
Relative hyperproteinemia is observed when there is hemoconcentration at dehydration
Диспротеинемия - изменение соотношения между отдельными белковыми фракциями крови. В норме отношение концентрации альбуминов к глобулинам (альбумино-глобулиновый белковый коэффициент) находится в пределах 1,5 и 2,5, в среднем - 2,0.
Диспротеинемия - қан плазмасы нәруыздарының жеке бөлшектерінің өзара қатынастарының өзгеруі. Қалыпты жағдайда альбуминмен глобулиннің концентрациялық арақатынасы (альбумин – глобулиндік нәруыздық коэффициент) 1,5 – 2,5 шамасында болады, орташа алсақ - 2,0.
Disproteinemia – is changed correspond relationship between blood protein fractions. The normal albumin globulin ration (albumin-globulin coefficient) is 1.5 and 2.5, average - 2.0.
Дефект-протеинемия - отсутствие в крови того или иного плазменного белка, обычно наследственно обусловленное. Например, агаммаглобулинемия - отсутствие гаммаглобулинов (иммуноглобулинов), болезнь Брутона.
Ақаулық- протеинемия – қанда кейбір плазмалық нәруыздардың болмауы, әдетте ол тұқым қуалаушыққа байланысты болады. Мысалы, агаммаглобулинемия- гаммаглобулиннің (иммуноглобулиндердің) тіпті болмауы, Брутон ауруы.
Defect-proteinemia - is absence of one of blood plasma proteins, usually inherited. For example, agammaglobulinemia is absence of gammaglobulins (immunoglobulins), Bruton's disease.
Парапротеинемия - появление в крови нехарактерных патологических белков – парапротеинов
Парапротеинемия – қанның қалыпты жайына келмейтін, қанда патологиялық нәруыздардың пайда болуы.
Paraproteinemia – is the appearance of atypical pathological blood proteins - paraproteins
Парапротеины -аномальные иммуноглобулины, синтезируются плазматическими клетками при миеломной болезни,не способны выполнять функцию антител
Парапротеиндер – аномальды иммуноглобулиндер, миеломдық өспе ауруында плазмалық жасушалар өндіреді, бірақ, олар антидененің қызметін (функциясын) атқара алмайды.
Paraproteins are abnormal immunoglobulins synthesized by plasma cells in multiple myeloma, they can not perform the function of antibodies
Криоглобулины - патологические белки плазмы, обладающие свойством превращения в желеобразное состояние при температуре ниже 37 °С. Большинство криоглобулинов - это комплексы поликлональных иммуноглобулинов, в состав которых примерно наполовину входят моноклональные иммуноглобулины, могут появиться при макроглобулинемии Вальденстрема, миеломе, хроническом лимфолейкозе, инфекционных заболеваниях (мононуклеоз, сифилис, туберкулез, лепра)
Криоглобулиндер – плазмалық патологиялық нәруыздар, олардың ерекшелігі егер дене қызуының температурасы 37о С төмендегенде бұл нәруыздар қоймалжың қою желе тәрізді күйге ауысады. Криоглобулиннің көпшілігі иммуноглобулиндердің поликлоналдық кешендерінен тұрады, олардың құрамының (шамамен) жартысын моноклоналдық иммуноглобулиндер құрайды. Бұл жағдай Вальденстрем макроглобулинемиясында, миеломада, созылмалы лимфолейкозда, жұқпалы ауруларда (мононуклеоз, сифилис, туберкулез, лепра) байқалады.
Cryoglobulins – are abnormal plasma proteins, that have the unusual properties of precipitating from the blood serum when the blood temperature is below 37 ° C. Most of cryoglobulins – are complexes of polyclonal immunoglobulins, with monoclonal immunoglobulins (about 50%), cryoglobulins may appear in Waldenstrom's macroglobulinemia, multiple myeloma, chronic lymphocytic leukemia, infectious diseases (mononucleosis, syphilis, tuberculosis, leprosy)
Подагра (от греч. podagra - капкан, боль в ногах) - заболевание, характеризующееся гиперурикемией и отложением солей мочевой кислоты (уратов) в различных тканях, преимущественно в области суставных хрящей, околосуставных тканей и в почках.
Подагра - бұл аурудың негізгі көрінісі мен сипаты гиперурекемия менен зәр қышқылы тұздарының әртүрлі тіндерде, әсіресе буын шеміршектерінде, буын маңындағы тіндерде және бүйректе мол жиналуынан патологиялық үрдістерді туындатады.
Gout (from the Greek. Podagra - trap, leg pain) – is a disease characterized by hyperuricemia and deposition of uric acid (urate) in various tissues, mainly in the articular cartilage, periarticular tissues and kidneys.
ӘДЕБИЕТТЕР
Негізгі
1. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 139 – 166, 227-237
2. Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология.-Алматы; «Эверо», 2010.-С. 172-181
3. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 621-682, 522-568
4. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009 - С. 128-136; С. 137-146.
5. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 69 -72
6. Патологическая физиология п/р Н.Н. Зайко, Ю.В.Быця. – М.: «Медпресс – информ», 2004. – С. 269 – 288, 311- 324.
7. Патологиялық физиология боинша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова. – Алматы.: «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 174 – 188, 214 – 221
Қосымша
8. Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. – Алматы:КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006. – С. 139 – 156.Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А. Владимирова. – М.: «Триада-Х», 2000. – С. 210-224.
9. Патологическая физиология п/р В.В Новицкого и Е.Д. Гольдберга. – Томск: «Изд-во Том. Ун-та», 2006. - С. 293 - 314.
10. Литвицкий П.Ф. Патофизиология.- т.1, М.: «ГЭОТАР-МЕД», 2003. - С. 301 – 326.
11. Клиническая биохимия. Маршалл В. Дж./ Пер. с англ. – М. СПб.: «Издательство Бином» - «Невский Диалект», 2000, с. 24 – 47, с. 212 – 260, с. 301 – 307.
12. Гринстейн Б., Гринстейн А. Наглядная биохимия. Пер. с англ. – М.: «ГЭОТАР МЕДИЦИНА», 2000. – 119 с.
13. Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах п/р В.А. Фролова, Г.А. Дроздовской, Д.П. Билибина. – М.: «Медицинское информационное агенство», 2003. – 392 с.
14. Патологическая физиология п/р А.И. Воложина, т.1, М.: «Медицина», 1995. - С. 286 – 294; С. 313 - 325.
15. Долгих В.Т. Патофизиология обмена веществ. Н. Новгород: «НГМА», 2002. – 152 с.
16. Аблаев Н.Р. Биохимия в схемах и рисунках. Второе издание – Алматы: Издательский дом «Наука и жизнь», 2005. – С. 4 –67; 138 – 180.
17. Жангелова М.Б., Плешкова С.М. Клинические лабораторные исследования (референс диапазоны).Учебное пособие для студентов, интернов и ординаторов. Алматы, 2005.–26с.
18. Брэгг П.С. Чудо голодания.- Екатеринбург, 1991
19. Бенджамен Г. Популярный справочник естественного лечения «Вегетарианство – здоровье физическое и духовное. М. Педагогика, пресса, 1994
20. БМЭ, т.4 с.158-160, т. 6, с.875-879, т.17 с. 215-221.
БАҚЫЛАУ
Тест тапсырмаларын орындау. – қараңыз: Патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: изд-во «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 163-174
СОӨЖ
НӘРУЫЗ ЖӘНЕ МАЙ АЛМАСУЛАРЫНЫҢ БҰЗЫЛЫСТАРЫ. АШЫҒУ
Сабақтың мақсаты:
· Әдебиеттер және internet көздерімен жұмыс істеу дағды қалыптастыру
· Материалды қысқаша мазмұндап, эссе дайындағанда ең маңыздысын анықтауды қалыптастыру
· Ғылыми конференцияларда сөйлеу дағдысын қалыптастыру
Оқыту міндеттері:
· Әдебиеттер және internet көздерімен жұмыс жасау дағдысын жетілдіру
· эссе құрастыру дағдысын жетілдіру
· Ғылыми конференцияларда сөйлеу дағдысын жетілдіру
Сабақ жүргізудің тәсілдері:
Конференция
Тапсырмалар
Төмендегі тақырыптардың біреуінен эссе дайындау:
1. Семіру, түрлері, патогенезі.
2. Арықтау және кахексия, себептері, даму тетіктері.
3. Балаларда май алмасуының тұқым қуатын бұзылыстары.
4. Ашығу, түрлері, себептері, ашығу кезеңдері. Ашығудың әркезеңдерінде физиологиялық жүйелер қызметтері мен зат алмасулары өзгерістері.
5. Нәруыздық-калориялық жеткіліксіздік, себептері, патогенезі, организм үшін маңызы.
6. Емдік ашығудың патофизиологиялық негіздері
7. Вегетариандықтың патофизиологиялық негіздері
Таратылатын материал: тақырыптың мультимедиялық көрсетілімі.
ӘДЕБИЕТТЕР
Негізгі
1. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 139 – 166, 227-237
2. Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология.-Алматы; «Эверо», 2010.-С. 172-181
3. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 621-682, 522-568
4. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009 - С. 128-136; С. 137-146.
5. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 69 -72
6. Патологическая физиология п/р Н.Н. Зайко, Ю.В.Быця. – М.: «Медпресс – информ», 2004. – С. 269 – 288, 311- 324.
7. Патологиялық физиология боинша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова. – Алматы.: «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 174 – 188, 214 – 221
Қосымша
8. Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. – Алматы:КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006. – С. 139 – 156.Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А. Владимирова. – М.: «Триада-Х», 2000. – С. 210-224.
9. Патологическая физиология п/р В.В Новицкого и Е.Д. Гольдберга. – Томск: «Изд-во Том. Ун-та», 2006. - С. 293 - 314.
10. Литвицкий П.Ф. Патофизиология.- т.1, М.: «ГЭОТАР-МЕД», 2003. - С. 301 – 326.
11. Клиническая биохимия. Маршалл В. Дж./ Пер. с англ. – М. СПб.: «Издательство Бином» - «Невский Диалект», 2000, с. 24 – 47, с. 212 – 260, с. 301 – 307.
12. Гринстейн Б., Гринстейн А. Наглядная биохимия. Пер. с англ. – М.: «ГЭОТАР МЕДИЦИНА», 2000. – 119 с.
13. Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах п/р В.А. Фролова, Г.А. Дроздовской, Д.П. Билибина. – М.: «Медицинское информационное агенство», 2003. – 392 с.
14. Патологическая физиология п/р А.И. Воложина, т.1, М.: «Медицина», 1995. - С. 286 – 294; С. 313 - 325.
15. Долгих В.Т. Патофизиология обмена веществ. Н. Новгород: «НГМА», 2002. – 152 с.
16. Аблаев Н.Р. Биохимия в схемах и рисунках. Второе издание – Алматы: Издательский дом «Наука и жизнь», 2005. – С. 4 –67; 138 – 180.
17. Жангелова М.Б., Плешкова С.М. Клинические лабораторные исследования (референс диапазоны).Учебное пособие для студентов, интернов и ординаторов. Алматы, 2005.–26с.
18. Брэгг П.С. Чудо голодания.- Екатеринбург, 1991
19. Бенджамен Г. Популярный справочник естественного лечения «Вегетарианство – здоровье физическое и духовное. М. Педагогика, пресса, 1994
20. БМЭ, т.4 с.158-160, т. 6, с.875-879, т.17 с. 215-221.
БАҚЫЛАУ
Эссе құрастыра білу
Баяндамамен сөйлей білу
№ 10 тақырып.ГИПОКСИЯ
Сабақтың мақсаты:
· Гипоксияның әртүрінің этиологиясы мен патогенезі бойынша білім қалыптастыру
- Гипоксияны үлгілеу бойынша тәжірибе нәтижелерін сараптау дағдысын қалыптастыру
· Тақырып сұрақтары бойынша пікірсайыс жүргізу коммуникациялық дағдысын қалыптастыру
· Тәжірибе жасағанда ҚР ДСМ № 697 және 575 бұйрықтарының негізгі қағидаларын бекіту
Оқыту міндеттері:
· Гипоксияның әртүрінің этиологиясы мен патогенезі, тез және ұзақ бейімделу тетіктері бойынша білімдерін жетілдіру
- 3 тілдегі глоссарийді қолдана отырып тақырыпты талдауды жетілдіру
· Тақырып сұрақтары бойынша пікірсайыс жүргізу коммуникациялық дағдысын жетілдіру
· ҚР ДСМ № 697 және 575 бұйрықтарының негізгі қағидалары бойынша білім бекіту
Тақырыптың негізгі сұрақтары:
1. Гипоксия, анықтамасы, жіктелуі (экзогенді нормо- және гипобариялық, тыныстық, қанайналымдық, гемдік, тіндік, субстраттық, зорығулық, аралас).
2. Гипоксияның жекелеген түрлерінің этиологиясы және патогенезі.
3. Гипоксия кезінде зат алмасу және физиологиялық жүйелер қызметінің бұзылыстары.
4. Гипоксия кезіндегі теңгерулік әсерленістер (жедел және ұзақ мерзімдік).
5. Ұрық және жаңа туылғандардың жіті және созылмалы гипоксиясы.
6. Гипоксиялық жағдайлардың алдын алу және емдеудің патофизиологиялық негіздері. Гипоксиямен емдеу туралы түсінік
Оқыту мен сабақ жүргізу тәсілдері:
Оқытушы мен студент арасында сабақтың негізгі сұрақтары бойынша пікірсайыс, дискуссия, тәжірибе орындау, оның нәтижелерін талқылау, бейнефильм көру
Бақылау тәсілдері:
Ауызша сұрау, тәжірибе нәтижелерін тексеру, тестілеу.
