Оппуртунис деп аталатын микоздардың арнайы тобы жыл бұрын анықтала бастады. Өйктені шартты патогенді және сапрофитті саңырауқұлақтар қоздыратын микоздар жиірек тіркелетін болды. Осындай аурулардын даумына тұрғындар арасында ғаламдық деңгейде имунды тапшылық таралуы себепкер болды.Осындай жағдайдын қалыптасуына әртүрлі факторлар ЖИСТ, туберкулез, ауыр инфекц, қатерлі ісіктер, эндокринді ауытқұлар, ұзақ уақыт антибиотиктерді, цитостатиктерді, гормондарды қабынуларды т.б әсерін тигізеді. Оппуртунистік инф,соның ішінде микоздардың жиілеуі,әсіресе балалар мен қарттарда қорғаныс механизімінің тоқтаусыз нашарлап келе жатқанын көрсетеді. Осындай инф қоздырғыштары CANDIDA, ASPERGILLUS, PENICILLIUM, FUSARIUM, MUCOR т.б туыстастықтарға жататын саңырауқұлақтар болып табылады. Кандидалар көбінесе эндогенді жолмен жұғады, өйткені бұл саңырауқұлақтар адам организімінің қалыпты микрофлорасының факультативті өкіліне жатады. Басқа саңырауқұлақтар организмге топырақтан,судан, өсімдіктерден экзогенді тәсілмен түсіа ауру қоздырады.
Құтыру вирусы. Орталық жүйке жүйесінің нейрондарында қайтымсыз зақымдану туғызып, адамдар мен жануарларда өліммен аяқталатын инфекция қоздырады.
Таксономиясы:Тұқымдастығы:Rhabdoviridae
Туыстығы:Lyssavirus
Патогенезі және клиникалық көріністері. Кіру қақпасында вирус бірнеше күндер бойы қалады.Біріншілік репродукциялану жануар тістеген бұлшықеттік және эндотелиальдық тіндерінде атқарылады,сол жерде бірнеше апта немесе айлар бойы персистенцияланады.Екінші репродукциялану жұлын және бас мидың жасушаларында басталады.Жасушалар дистрофиялық, қабынулық,дегенеративтік өзгерістерге ұшырайды.Өсіп өнгенвиру мидың центрден тепкіш нейрондардың бойымен әр түрлі тіндерге, соның ішінде сілекей бездерге түседі.Ауру басталардан 8 күн бұрын және кесел барысында вирус сілекеймен бөліне бастайды. Адамдарда құтыру ауруының жасырын кезеңі 10 күннен 3 айға дейін, кейде 1жылға дейін созылуы ықтимал,ол зақымданудың сипаты мен қандай жараланғанына байланысты. Егерде вирус бас,мойын, бет терілерінің жарақаттары арқылы енсе жасырын кезеңінің мерзімі қысқы,ал аяқ,қол мүшелерін тістегенде ұзақ болады. Мазасыздану кезеңінің негізгі симптомдары:ашушаңдық,ұйқысыздық, гидрофобия,фотофобия,жарақат айналасының сезімталдығының бұзылуы.
Д иагностикасы. Зерттеу үшін алынатын заттар:сілекей,қан,жұлын сұйықтығы,сексиялық материалдар.Микроскопиялық әдіспен Бабеш Негри денешіктерін табу.Вирустық нуклеокапсидтер мен қосындыларың шоғырлануынан пайда болған,мөлшері 5 10 мкм,жасуша ядросының маңында орнасқан,айнала шеті тегіс емес денешіктер көрінеді.Серологиялық диагностика қою:БР,ИФР,ИФТ,КБР.
Емдеу және алдын алу:Ең алдымен тістеген жердің жарақатынантисептиктермен өңдейді.Сілекей тиген жерлерді сабынды сумен шайып тастайды.Содан кейін құтыруға қарсы вакцинамен жане спецификалық иммундыглобулинмен алдын алу шараларын жүргізеді.Құтыру ауруына қарсы вакциналар:кокав-дақылдық құрғатылған антирабикалық тірі вакцина.Рабипур-инактивацияланған вакцина.Рабивак-Внукова –иммуназациялауға арналған.
Жел шешек вирусы. Вирус екі жұқпалы ауру тудырады:1.Экзогенді зақымдану нәтижесінде әдетте балаларда пайда болатын шешек,2.белдеуші герпесбала кезінде шешекпен ауырған ересектерде жиі дамитын эндогенді инфекция.Аурулар көпіршікті бөртпенің тері мен шырышты қабаттарда болумен ерешеленеді.
Патогенезі клиникалық көріністері.Қо здырғыштың ену қақпасы тыныс алу жолдарының шырышты қабаты,онда вирустар көбейіп,қанға өтеді,тері эпителиі мен шырышты қабаттарды зақымдайды.Жасырын кезеңі 14-20 күн.Ауру дене қызумен,денедегі және ауыздың шырышты қабатындағы бөртуімен сипатталады.Вирус омыртқа аралық түйіндердің жүйке жасушалық ұзақ сақталу мүмкін,аурулар,жарақаттар,операциялармен басқада иммунитетті төмендететін факторлардың нәтижесінде оның белсенділігі жоғарлайды.
Диагностикас ы.Зерттеу материалы бөртпелердің бөліндісі, мұрын-жұтқыншақ бөлінісі,қан.Жедел диагностика сәулелік микрокоп астында орасан үлкен жасушалар –ядроішілік қосылыстары бар симпластарды Ромаговский –Гимзе бойынша боялған бөртпелерден алынған жағындыдан анықтауға болады.Вирустарды жасуша дақылдарында бөліп алады,БР,ИФР көмегімен иденфикациялайды. Серологиялық диагностикасында антиденелерді анықтау үшін БР,ИФТ,КБР қолданылады.
Алдын алу және емдеу.Же л шешек ошақтарында әлсіз балаларға иммуындымодуляторлар қолданылады.Белдеуші герпесті емдеу үшін ацикловир,терферон қолданылыды.Бөртпе элементтерін брилантты көкпен калий перманганатымен өңдейді.
Гепатит А вирусы -оральды жолмен берілетің,бауыр жасушалары зақымданып,морфологиялық бұзылыстар туындап,жедел гепатит белгілері дамитын жұқпалы вирусты ауру.Алғашқы кеселдің жұқпалы екендігін туралы мәліметті С.П.Боткин баяндаған,сондықтан оны ``Боткин ауруы``деп атайды.Бауыр зақымдануы нәтижесінде дене сарғаюы болатындықтан,тұрғындар арасында бұл індетті Сары ауру дейді.гепатит А вирусын 1973 жылы С.Фейстон ашқан. Тұқымдасығы:Picornaviridae,Т уыстастығы:Hepatovirus, Түрі:Hepatovirus A Құрылымы: Вирионы сфера пішінді,мөлшері 25-27 нм,өте ұсақ вирустар тобына жатады.Геномы сегменттелмеген +РҢҚ молекуласынан тұрады.Нуклеокапсиді 4 ақуыздардан тұратын капсомерлерден құрылған, куб типтес симметриялы. Суперкапсиді жоқ. Антигендік құр: гепатит А вирусы бір антигендік типтен тұрады.
Резинтентілігі. Гепатит А вирусы сыртқы орта жағдайына төзімді, 21 С-та бірнеше апта бойы сақталады,85 С –та белсенділігін толық жояды.Төменгі температурада жақсы сақталады.Хлордың әсеріне төзімді,сондықтан тазартылған ауыз суларда сақталу қабілеттілігі бар.Формалиннің және УКС әсеріне сезімтал. Эпидемиологиясы: Инфекция көзі-індеттің айқын немесе симптомсыз түрімен ауырған адамдар.Жұғу механизмі-фекалды-оральды,яғни ластанған тағамдар,су,тұрмыстық заттар,қол ойыншықтар арқылы жұғады.Жасырын кезеңнің соңында және ауру басталған кездің алғашқы күндерінде науқас айналасындағыларға жұқтыру қаупі өте күшті. Патогенезі,клиникалық көріністері. гепатит А вирусының гепатотроптық қасиеті бар.Вирус асқазан –ішек жолдарына ас тағамдары немесе су арқылы түседі де,жіңішке ішектің шыпышты қабаттарында және регионарлық лимфа түйіндерінде өсіп-өніп көбейеді.Сонан соң,қысқа мерзімде вирусемия фазасы басталады.Қанда вирустың ең жоғары деңгейге концентрациялануы инкубациялық кезеңнің соңында және сарғаю алды кезеңінде байқалады.Бұл кезде қоздырғыш нәжіспен сыртқа шыға бастайды.Вирустың бауыр жасушаларның цитоплазмасында репродукциялануы гепатоциттерді бұзылысқа ұшыратады. Аурудың жасырын кезеңі 15-тен 50 кунге дейін көбінесе 1 ай шамасында болады.Кесел жылдам басталады,температурасы көтеріледі,асқазан-ішек жолдарының қызметі бұзылады.Кеселдің 5-7 күндері дене срғаюы байқалуы мүмкін.Ауру көбіне жеңіл түрде,асқынуларсыз өтеді. 5 жасқа дейінгі балаларда симптомсыз түрде кездеседі.Ауру 2-3 аптаға созылады,асқынулар байқалмайды. Диагностика:Зерттеу заттары: қан сары суы және науқастың нәжісі.Гепатит А вирусының антигендеріне қарсы пайда болған антиденелер(IgM мен IgG) және вирустық РҢҚ вирус репликациясының маркерлері болып табылады- ИФТ,РИТ,ИЭМ –мен анықтайды.
Емдеуі -жалпы симптоматикалық.Вирусқа қарсы бағытталған химиялық препараттар қолдану тәсілі жасалмаған.Құрамында интерферон,оксолин бар жақпалар қолданылады.
Гепатит Е ЕГВ - бауырды зақымдайтын,организмнің жалпы улануын,сирек жағдайда дене сарғаюын тудыратын жедел жұқпалы ауру қоздырғышы.Алғашқы рет вирустың сипаттамасы М.С.Балаян анықтады
Таксономиясы.
Тұқымдастығы:жоқ
Туыстастығы:Hepatitic E-like virus Түрі:HEV Соңғы кездегі классификация бойынша (2002 ж) н Е гепатит вирусы Hepatitic E-like virus туыстағына жатқызу ұсынылған.
Құрылымы. Вирионының сыртқы қабықшасы жоқ,сфера пішінді,капсиди икосаэдр типтес, диаметрі 27-34 нм.Геномы сигменттелген біржіпшелі РҢҚ –нан тұрады.Ол РҢҚ тәуелді РҢҚ-полимеразаны,протеазаны және вирустың жасушаңа енуін қаматамасыз ететін трансмембраналық ақуызды кодтайды. Патогенезі,клиникалық көріністері. ЕГВ эндемиялық бұрқетпелер қоздырады.Инфекция көзі –ауру адам.Негізінен ластанған су арқылы беріледі.Жасырын кезеңі 2-6 аптадан аспайды.Дәл диагноз қоюға мүмкіндңк беретін клиникалық симптомдар байқалмайды.жалпы мазасыздану сирек жағдайда дене сарғаюы болады.Болжамы-көбінесе қолайлы.Жүкті әйелдерде кесел асқынып,өлімге әкелуі мүмкін.Процестің созылмалы түрге айналуы байқалмаған. Микробиологиялық диагноз қою. Негізгі зерттелетін материал –науқастың қаны қан сарысуы.Вирустың репликациялануын көрсететін маркерлер- Е гепатит вирусына қарсы пайда болған антиденелер және вирустық РҢҚ.Вируспен инфицирленгеннен кейін -10-12 тәуліктен бастап ИФТ әдісімен вирус спецификалық иммундыглобулиндерді анықтайды.Олардың диагностикалық титры 1-2 ай сақталады.
Емдеуі -симптоматикалық.Жүкті әйелдерде спецификалық иммундыглобулин енгізу ұсынылады.
Вирусты гепатит вирусы.
В вирусты гепатит- бауырдың зақымдалуымен сипатталатын, вирус гепатит В (HBV)мен қоздырылатын жуйелі ауру. Вирусты гепатит В 1970ж қауіпті болып адамдарда Дейн бөлшегі ретінде бірінші рет сипатталды. Оны гепатитпен ауыратын науқастардың сарысуынан электронды микроскоппен анықтаған. Вирусты гепатиттер Hepadnaviridae тұқымдасына, Orhohaepadnavirus туысына жатады. Морфологиясы, антигендік құрылымы. Гепатит В- вириондарың пішіні сфералық. Вирус жүрекшесінің құрамы: өзара сақиналы қос спиральді ДНҚ геномы, РНҚ-ға тәуелді ДНҚ полимераза ферменті және жұқпалы антиген-НВе Ag. HBc Ag.Жүрекше табиғаты гликопротеидті беткейлі HBsAg (австриялық антиген) тұратын қабықшамен қапталған. НВс және НВе антигендері бір полипептидпен қуралған.
Дақылды өсіру. В гепатитвирусының жасушалар дақалында нашар көбейетіндігі оны зерттеуге кедергі келтіреді. Бұл вирусқа бір ғана жануар – шипанзе сезімтал. Резистенттілігі. Вирус детергенттер мен эфирге сезімтал, жоғары температураға тұрақты, әсіресе қан плпзмасында болса қайнатқанда бірнеше минутқа шыдайды. Вирус -20 градуста сақтап, мұздатып, қайта ерткенмен плазманың УК сәуленің әсерінен белсенділігі жойылмайды. Эпидемиологиясы. В гепатит кең таралған ауыр сырқаттардың бірі, онымен 100млн-даған адамдар ауырады. Негізгі таралу механизмі- парентеоальді. Ол Хирургиялық операциялар қан құю, шырышты қабықтың бүтіндігі бұзылатын манипуляциялар кезінде жұғады. Вирусты В гепатитанадан балаға жүктілік, босану кезінде, сонымен қатар жыныстық қатынаста да жұғуы мүмкін, мұның негізінде парэнтеральді таралу жолы жатыр. Патогенезі және клиникалық белгілірі. Вирус парэнтералбді жолмен қанға түсіп, бауыр жасушалары – гепотоциттерде көбейеді. Жасырын кезеңі ұзақтығымен ерекшеленеді. 3-6 айға дейін созылады. Вирустардың баурыр жасушаларымен (пролиферативті) немесе интеграциялық) қарым-қатынасының түріне, иммунды жауаптың күшіне байланысты, вирустар мөлшері аурудың әртүрлі формаларын дамытады: өлім –жетімдігі жоғары жәнп созылмалы түрге өтетін ауыр гепатит; ұзаққа созылған тасымалдаушы, алғашқы, бауырдың қатерлі ісігі болуы мүмкін. Микробиологиялық диагностикасы. Зерттеуге науқастың қаны алынып, одан вирус антигенін және оған қарсы lgM және lgG қаласының анти-HBs анти НВс, анти НВе антиденелерін анықтаймыз. Бұл үшін ИФТ, РИТ, ГАТР серологиялық реакциялары жүргізіледі. Молекулалық- генетикалық әдіс: ПТР және бауыр жасушасынан, қашан вирус ДНҚ-сын анықтауға мүмкіндік беретін ДНҚ гибридизация әдісі.
Емдеуі. Иммундымодуляторлар, соның ішінде генетикалық гендік инженерия әдісімен аланған интерферон-реаферон.
Д гепатит вирусы ДГВ-вирустық гепатит қоздырғышы,меншікті қабаты жоқ ақаулы вирус.В гепатит вирусының саттелитті болып табылады.Алғашқы рет 1977 жылы созылмалы В гепатиттен ауырған науқасытың гепатоциттердің ядросынан табылған. Тұқымдастығы: Arenaviridae Туыстастығы:Deltavirus Түрі:HDV (ДГВ) Құрылымы. Вирус бөлшегі сфера пішінді,диаметрі шамамен 35-37 нм.Жүрекшесінін құрамында РҢҚ және ішкі-дельта антиген бар,ол 2 ақуыздан құрылған.Бұл ақуыздар вирус геномының синтезделуін реттейді.:бір ақуыз геном синтезделуін стимулдейді,екіншісң –керісінше тежейді.Вирустың үш генотипі ажыратады.Генотиптердің барлығы бір серологиялық типке жатады.ДГВ сыртқы қабаты ретінде В гепатит сақиналы РҢҚ молекуласынан тұрады,сондықтан Д гепатит вирусының вириодтарға жақындығы бар.Оның реттілігі В гепатит қоздырғышының ДҢҚ –на сәйкестігі жоқ,өзінше репродукциялану қабілеті болмайды.Бұл вирустың репродукциялануы үшін «көмекші»вирус қатысуы қажет,осындай рөлді ВГВ атқарады.ДГВ-ның моноинфекция түрінде болуы мүмкін емес. Эпидемиологиясы,патогенезі. ДГВ –ның табиғи жағдайдағы резервуары ВГВ тасымалдаушылар болып табылады.Жұғу механизмі ВГВ кезіндегідей ДГВ және ВГВ –мен бір мезгілде инфицирлену аурудың баяу түрінің дамуына әкеледі.дегенмен В гепатиттің созылмалы түріне шалдыққан науқасқа ДГВ инфицирленгенде инфекция ауыртүрде өтеді,нәтижесінде жедел бүйрек ауруы және бауыр циррозы дамиды.Вирус РҢҚ-ын ПТР көмегімен гепатоциттерден табуға болады.Инфекция көзі –дельта вируспен,және ВГВ –мен инфицирленген жолмен адамдар.Парэнтеральды жолмен беріледі,анасынан нәрестеге вертикальды жолмен де берілуі мүмкін.Клиникалық көріністері.Коинфекция ДГВ және ВГВ бір мезгілде жұғуы.Күмәнді кезеңі өте қысқа,дене қызбасы көтеріледі,ірі буындары жиі ауырады.Сарғаю кезеңіндке интоксикация арта бастайды,бауыр аймағында ауырсыну синдромы жиі байқалады.Ауру барысы салыстырмалы түрде қатерлі емес,бірақ қалпына келу кезеңі ұзақ уақытқа созылады алды фазасы өте қысқа 3-5 күндей.Дене қызбасы жоғары айқын интоксикация,ауырсыну синдромы дамиды,гепатоспеномегалия көрініс береді.Өліммен аяқталатын аурудың қатерлі түрі дамуы ықтимал.
Микробиологиялық диагноз қою. Негізгі зерттелетін материал –науқастың қаны,қан сарысуы,бауыр биоптаты.ИФТ,РИТ әдістері қолданылады.Вирус репликациянануының маркерлері:ДГВ антигендеріне қарсы пайда болған антиденелер және вирустық РҢҚ.Вирус-спецмфикалық антиденелер клиникалық көріністері басталған соң 10-15 күннен кейін пайда болады.2-11 аптадан кейін вирус –спецификалық IgG –ны идентификациялауға болады барлық варианттары кезінде ДГВ-ның РНҚ –ы ПТР әдісімен анықталады. Емдеуі: В гепатит кезіндегідей
С гепатит вирусы
СГВ-флавивирустар тұқымдастығына жататын, РНҚ геномды вирус. СГВ қоздыратын гепатит әдетте созылмалы түрде өтеді. Бұл гепатиттың созылмалы түрі көбінесе бауыр циррозына және біріншілік бауыр карциномасы дамуына әкеледі.
Таксономиясы:
Тұқымдастығы: Flaveridae Туыстастығы: Hepacivirus Түрі: HCV
Құрылымы: вироны сфера пішінді, диаметрі 35-50 нм, суперкапсидпен қоршалған. Геномы бір жіпшелі+РНҚ-дан тұрады,фрагменттелген, сызықшалы. Вирустың антигендік құрамы өте күрделі. Қабықшасының гликопротеині, жүрекшесі және құрылымсыз ақуыздар антигендер болып есептеледі. Гепатит С вирусы эфирдің, деттеренттердің, УК сәулесінің, 50 с-қа дейінгі темпаратураның әсеріне сезімтал.
Жұғу механимі ВГВ кезіндегі, бірақ в гепатитке қарағанда СГВ жұғу үшін вирустың көп мөлшерде жұқтарылуын қажет етеді. СГВ көбіне қан құйғанда трансплацентарлы жолмен, жыныстық қатынас арқылы беріледі. Инфекция көзі-инфицирленген адам. С гепатиті эпидемиологиясының ерекшелігі-В гепатитке караганда вирустын жүкті айелден нәрестеге берілуі және жыныстық жолмен жұғуы төменгі деңгейде болады.
Патогенезі, кл.көріністері: В епатитке қарағанда жасырын кезеңі қысқа 6-дан 12 аптаға дейін сзылады. Клиникалық ағымы даВ епатитке қарағанда жеңілдеу өтеді. Көбінесе сарғаюсыз кезеңі кездеседі. Ауруды қандағы аланинтрансаминазаның көбеюіне байланысты аныктауға болады. Инфекцияның салыстырмалы түрде қлайлы өтуіне қарамастан 50% жағдайда созылмалы гепатит қалыптасуына әкеледі, ал 20%жағдайда бауырдың сзылмалы зақымдануы цирроз және қатерлі ісік дамуымен аякталады.
Диагностикасы: Негізгі зерттелетін заттар-науқастың қаны, қан сары суы.Вирус репликациялануының маркерлері-гепатит С вирусының антиендеріне қарсы антиденелер және вирустық РНҚ. Маркерлер ИФТ, ПТР әдістерімен анықталады. Вирус спецификалық антиденелер орташа есеппен 3 айдан кейін п.б. Оларды анықтау-вируспен инфицирленгенін н/е осы инфекциямен ауырғандығын көрсетеді.Сернегативті кезеңде СГВ-ң РНҚ-сын аныктайды. ИФТ нәтижесін дәлелдеу үшін рекомбинативтік иммундыблоттинг әдісін қолданады.
Емі: Б-интерферон ж/е рибовирин колданады.Емдеу курсы аяқталған соң науқастардың 40-50%-да қабыну рецидиві блуы ықтимал.
Алдын алуы: Басқа вирустық гепатиттер кезіндегідей жалпы медициналық сақтану шаралары жүрізіледі. Арнайы прфилактикасы, яғни вакцина егу жасалмаған.
Полиомиелит вирусы
Полиомиелит кейбір жағдайда жұлынның және ми бағанының сұр затының зақымдануынан болатындықтан, жедел қызба ауруы, соның нәтижесінде аяқ, қол, дене бұлшық еттерінің баяу атрофиляқ ж/е сал ауруы дамиды. Полимиелит ертеден белгілі. 1909 ж. К.Ландштейнер ж/е Э.Поппер полимиелиттің вирустық этиологиясын дәлелдеп берді. Полимиелит вирусының қиылысқан қорғанышын тудырмайтын –I.II.III серологиялық 3 түрі бар.
Патогенезі: Инфекцияның ену қақпасы жоғары тыныс жолдары мен ас қорыту жолының шырышты қабаттары. Вирустардың бастапқы көбеюі жұтқыншақ шеңбері мен ашы ішектің лимфатикалық түйіндерінде өтеді.Бұл вирустардың мұрын-жұтқыншақ қуыстарынан ж/е нәжістермен аурудың клиникалық белгілерінің көріністеріне дейін вирустардың молынан бөлінуіне әкеледі.
Жасырын кезеңі шамамен 7-14 күнге созылады. Полимиелиттің клиникалық 3 түрі бар: сол ауруына ұшырататын (1% жағдайда), менингиалды (сал ауруынсыз), абортивті(жеңіл түрі). Ауру дене қызуының көтерілуінен, бастың ауруынан, құсудан, тамақтың қабынуынан басталады.Полимиелит кейбир жағдайда аурудың жеңіл түрінен сауыға бастағанда, аурудың ауыр дамитын 2 толқынды ағымынан тұруы мүмкін. Сал ауруына ұшырататын түрді көбінесе полимиелиттің I серологиялық түрін тудыртады.
Диагностика: Зерттеу материалдары-ауру нәжісі, мұрын-жұтқыншақ қуысының бөлінділері, өлім-жағдайында-мидың ж/е жұлынның,лимфатикалық түйіндерінің бөлшектері.Полимиелит вирустарын бөліп алуды зерттеліп отырған материалдармен жасушалардың бастапқы ж/е қайта егілетін дақылдарды жұқтыру жолымен жүргізеді.Вирустардың көбеюі цитопатиялық тиімділігі бойынша бағаланады.Бөлініп шыққан вирусты ерекше түрдегі сары суының көмегімен жасуша дақылындағы бейтараптандырғаш реакцияға қарап сәйкестендіреді н/е идентификациялайды.
Серологялық диагностика вирустың эталондық штамдарының көмегімен аурудың қос сары суын КБР,БР бойынша зерттеуді қамтиды.
Емі: 40-50ж. Полимиелит эпидемиясы мыңдаған ж/е он мыңдаған адамдарға тарап олардың 10% өліп ж/е шамамен 40% мүгедек болып қалған.Полимиелитке қарсы вакцналарды жаппай қолдану әлемде, соның ішінде біздің елімізде де аурудың күрт томендеуіне әкелді. 19580ж. Ресей вирусологтары А.А.Смородинцев пен Н.П.Чумаков ғалым Сэбиннің штамдарынан ауыз арқылы берілетін тірі вакцина түрін әзірледі. Бұл балаларға 3 айдан бастап егу үшін пайдаланылады.Вакцина тұрақты гуморальды ж/е жергілікті иммунитетті қалыптастырады.
Емдеуі: Полимиелитті белгілеріне байланысты емдейді. Гомологиялық иммундыглобулинді сал ауруы дамуына қарсы қолдану елеулі түрде шектелген.
Коксаки вирусы. Коксаки вирустары адамдарда әр түрлі аурулар қоздырады, полиемиетке қарағанда коксаки инфекция жеңілдеу түрде өтеді. Қоздырғышын алғашқы рет АҚШ ғалымдары Г.Доллдорф және Г.Сиклс 1948 жылы Коксаки деген жерде полиемиелит ауруының белгілері бар науқас баланың ішегінен бөліп алған.
Таксономиясы: Тұқымдастығы: Picornaviridae
Туыстастығы: Enterovirus
Түрі: Коксаки вирус А және В
Морфологиясы: Коксаки вирустары- өте майда вирустар вирионның симетриялық типі куб тәріздес. Кейбіреулері мөлшері 100 нм-ге дейін жететін кристалл құрауы мүмкін. Жалпы пикорнавтрустар сияқты құрамында липидтер жоқ гемагглютини бар.
Дақылдандыру: Коксаки вирустары штамдарының көбісі жасуша дақылдарнда өседі. Жаңа туған ақ тышқандардың организімінде жақсы көбейеді. оларға жұқтырғаннан кейін пайда болатын клиникалық белгілеріне байланысты екі топқа бөлінеді- А және В коксаки вирустары.
Антигендік құрылымы: Коксаки вирустарының 30 дан астам серотиптері белгілі. Антигендік құрамына сәйкес А тобына 26 тип В-тобына-6 серологиялық топтар жатады. Топтық спецификалық антигендері бар жәнеде ортақ комплемент байланыстырушы антигені бар. Коксаки вирустың кейбір штамдарының гемагглютинациялаушы қасиеті бар оны ГАТР-ның көмегімен анықтауға болады.
Иммунитеті. Ауырып тұрғаннан кейин кернеулі типтік-спецификалық иммунитет пайда болады. Қан сары суында вирус бейтараптаушы антиденелер жиналып, ұзақ жылдар бойы сақталады.
Патогенезі: Инфекция резервуары-инфицирленген адам. Коксаки А вирусы салыстырмалы түрде жоғары миотроптылығымен сипатталады, өйтені жаңа туылған ақ тышқандарға жұқтырғанда әлсіз салдану қоздырады ал тірі қал,андарында бұлшықеттернің дегенарациясы байқалады. Коксаки А вирустары адамдарда ұшықтық баспа жұтқыншақтың артқы қабатында ұшық тәрізді бөртпелер, дисфагия, дене қызбасы, ауыз қуысында және аяқ қолдарында күлдіреуік полиомиелит тәріздес аурулар, балаларда диарея кейде бөртпе шығуын қоздарады.
Диагностика: Коксаки А және В топтары қоздаратын аурулардың негізгі синдромдары тыныс алу жүрек т амыр нерв жүйелердің зақымданулары болғандықтан зерттеу үшін: мурын-жұтқыншақ шайындысы қан несеп жұлын сұйықтығы алынады. Вирусологиялық әдіс а) жаңа туылған тышқыандарға жұқтыру -әлсіз салдану өліммен аяқталу: Б) жасуша дақылдарында жұқтыру ЦПӘ.. Вирусты идентификациялау: БР. Серологиялық диагноз қою: БР, КБР, ИФТ.. Жедел диагноз қою: ПТР ИЭМ
Емдеуі: симптоматикалық ем шаралары, спецификалық яғни этиотропты препараттар жоқ.
Алдын алу: Жалпы медициналық алдын алу шаралары жүргізіледі. Спецификалық профилактикасы, яғни вакцина егу қолданылмайды.
ЕСНО вирустары: тыныс алу жолдарынң жоғарғы және орта бөлімдерін, нерв жүйелерінің әне де ішек жолдарын зақымдайтын цитопатогенді вирустар.
Таксономиясы: Тұқымдастығы: Picornaviridae
Туыстастығы: Enterovirus
Түрі: ЕСНО вирустары
Морфологиясы: ЕСНО вирустары- өте майда вирустар вирионның симетриялық типі куб тәріздес. Кейбіреулері мөлшері 100 нм-ге дейін жететін кристалл құрауы мүмкін. Жалпы пикорнавтрустар сияқты құрамында липидтер жоқ гемагглютини бар.
Антигендері: ЕСНО вирустарының серологиялық варианттары серотиптері бар, бәріне ортақ комплемент байланыструшы антигені бар. ЕСНО вирустардың кейбір серотиптернің қаны О тобына жататын адамдардың эритроциттерін агглютинациялау қабілеттілігі бар.
Дақылдандыру: ЕСНО вирустар жасуша дақылдарында көбееді, және ЦПӘ-сі бар. зерханалық жануарларға ЕСно патогенді емес. Полиовирустардың ерекшелігі маймылдарға патогенсіз ал Коксаки вирустардан ерекшелігі жаңа туылған тышқандарға патогенді емес.
Патогенезі: Қоздырғыштың "кіру қақпасы" мұрынның жұтқыншақтың жіңішке ішектің шырышты қабаттары олардың эпителиялық жасушаларында және де лимфоидты тіндерде вирустардың өсіп өнуі жүреді. Вирустар көбейген соң лимфаға өтеді содан кейін қанға түсіп, инфекцияның генерализацияланауына әсер етеді. ЕСНО вирустардың, 11,18 және 19 сероварианттары ең қауіпті болып табылады. Вирустың 8-11 және 20 серолдогиялық варинаттары "суық тиген" сиякты аурулар 2,9,12,14,16,21-асептикалық менингит ал 9 және 16 варианнттары қызылша ауруының кезіндегідей дене қызбасының көтерілуіне себепкер болады
Иммунитеті: тұрақты типтік-спецификалық. Ауырып тұрғаннан кейін комплементбайланыстырушы, вирус бейтараптаушы антиденелер, антигемагглютинидер пайда болады.
Диагностикасы. Зерттелетін заты коксаки инфекциясы кезіндегідей. Вирусты бөліп алу- жасуша дақылдарында жұқтыру ЦПӘ. ВИрусты идентификациялау БР ИФТ ГАТР РСК. Серологиялық диагноз-БР КБР ИФТ
Алдын алу: жалпы мед сақтану шаралары, вакцина егу қолданбайды
Емдеуі: симптоматикалық ем шаралар
АҚТБ вирусы:
Таксономиясы: Тұқымдастығы: Retroviridae
Туыстастығы: Lentivirus -адамдардың имунды тапшылық вирусы
АИВ-лимфоциттерде макрофагтарда және нерв тіндерінің жасушаларында вирустың ұзақ уақыт айналымда болуының нәтижесінде имундық жауаптың прогрессивті бұзылуын қоздыратын вирустар. Жүре пайда болған имунды тапшылық синдромы ерекше инфекция ретінде алғашқы рет 1981 жылы АҚШта пневмоцисттік өкпе қабынуының өте ауыр түріне шалдыққан жігіттерде тіркелген
Морфологиясы: АИВ РНҚ құрамды вирус. АИФ-тің жетілген вириондары сфера пішінді мөлшері 100-120 нм-ден аспайды. Сыртқы қабықшасы гликопротеинді тікенекшелермен шаншылған екі қабатты липидтен тұрады. Вирионның жүрекшесі цилиндр немесе конус тәрізді капсидтік р18 және р24 ақуыздардан тұрады. Геномы РНҚ ның екі жіпшесінен тұрады құрамында 7900-9800 нуклеотидтік қосақтар және вирустық үш фермент бар. Антигендік құрылымы: АИВ-нің негізгі антигендері-беткейлік типтік спецификалық gr41, gr120 ақуыздар. Жүрекшелік gr 24 топтық спецификалық антиген.ВИрустың екі типін 10-нан астам серологиялық варианттарын ажыратады. АИВ- 1 үшін мутациялану мүмкіндігі репликациялану циклында оннын минус торт минус бес дәрежеде деп болжамдады. Дақылдандыру. АИВ адамдардың лимфоциттерінен және моноциттерінен дайындалған жасуша дақылдарында өсіп өнеді. Патогенезі: АИВ-тың лимфатроптық қасиеті бар өйткені вирустың ақуызына лимфоциттердің және басқада жасушалардың СД4 рецепторларымен өзара ұқсастығы бар. Вирус негізінде Т және В лимфоциттерді зақымдайды. АИВ үшін СД4 рецепторлар: Т-хелпер, моноциттер, макрофагтар, лангерганс жасушалары, лимфа түйіндерінің фолликулярлық жасушалары, өкпенің альвеорлық макрофагтары, микроглиялық жасушалыр нерв жасушалары нысана жасуша болып табылады. АИВ СД4 рецепторлары жоқ жасушалалрдыда инфирцирлей алады. Кл. көріністері; Жасырын кезеңі- 2-4 аптадан бірнеше айға дейін созылады. Біріншілік-көріністер кезеңі- бірнеше тәуліктен 1-2 айға дейін. Бұл кезде лимфоаденопатиялар мен температура көтерілуімен сипатталады, клиникалық симптомдары суық тиген кездегидей. Екіншілік көруіністер сатысы бірнеше айдан 8-10 жылға дейін созылады. бұл кезде АИВ қоздыратын имунндық бұзылыстар байқалады, лимфоаденопатия, диффузды жеделден энцефалит ОЖЖ зақымдануы мүмкін. Диагностика: Зерттеіге науқас қаны алынады. ИФТ диагноз қоюдың негізгі әдісі. Вестернблот сынамасын қою АИВ- инфекцияны дәл анықтау үшін вирустың әрбір спецификалық антигендеріне қарсы антиденелерді жекелеп анықтайды. ПТР қандағы АИВ-1 РНҚ-ның санын анықтауға негізделген. Емдеуі: Имундық жүйенің қызметіне әсер ететін жалпы медициналық және симптоматикалық емдеу шараларымен қатар арнайы химиялық препаараттар қолданылады: Кері транскриптаза ингибиторлары тимидидер, тимидинді емес аналогтар, протеаза ингибиторлары. Алдын алу: Спецификалық профилактикасы әлі жасалмаған. Шетелдерде вакцина жасау жұмыстраы жүргізілуде, жИТС тен сақтану үшін бейспецификалық шаралар қолданады: бір рет колданатын мед аспаптарды пайдалану: презервативті пайдалану: стерилдік ережені орындау: жыныстық тәрбиені дұрыс жолға қою шараларын қарастыру. Тұрғындар арасында санитарлық ағарту жұмыстарын жүргізу жіне т.б.
