Дефицит в пище и потери через ЖКТ

Перераспределение фосфата в организме(усиление гликолиза)

Респираторный алкалоз. Гипервентиляция приводит к уменьшению содержания фосфата в сыворотке из-за повышенного потребления его клетками.

Эпинефрин также стимулирует потребление фосфата клетками. Этот эффект не зависит от утилизации фосфата клетками, обусловленного инсулин-регулируемым гликолизом или другими изменениями метаболизма глюкозы.

Избыток ПТГ. Любое состояние, сочетающееся с нормальной функцией почек, но повышенным содержанием ПТГ, может вызвать усиление выведения фосфата почками. Это нарушение может наблюдаться при первичном гиперпаратиреозе, а также при различных состояниях с вторичным гиперпаратиреозом •• Первичные дефекты почечных канальцев. Цистиноз, отравления тяжёлыми металлами, множественная миелома, СКВ и болезнь Уилсона могут сочетаться с генерализованными дефектами проксимальных почечных канальцев и усилением выведения фосфата почками •• Специфические дефекты транспорта фосфата обозначают как гипофосфатемический витамин D-резистентный рахит, который может быть семейным или спорадическим, в виде детского и взрослого вариантов. При любом из этих состояний снижение транспорта фосфата в проксимальных канальцах вызывает чрезмерное выведение фосфата почками •• Глюкозурия. Фосфат и глюкоза конкурируют за транспорт в проксимальных почечных канальцах. Все глюкозурические состояния сопровождаются избыточным выведением фосфата почками.

73. Что означает термин Саливодигностика.

Изучении рекреторной и экскреторной способности слюнных желез.

Изучены и установлены возможности саливадиагностики в характеристике нарушения и коррекции содержания в крови ХОП и ос-амилазы.

слюнным железам и слюне отводится огромная роль индикатора наличия в крови экзогенных токсичных веществ, а в последние годы - и эндогенных веществ, что возбуждает интерес к саливадиагностике в различных разделах медицины. Сбор информации о рекреции как проявлении функциональной активности желез проводится в небольшом числе лабораторий (Венгрия, Россия, США, Япония), и слюнные железы в этом плане могут быть поставлена на последнее место (первенствуют в этом вопросе поджелудочная железа и печень) и по существу представлены в основном с 1965 года работами лаборатории Г.Ф. Коротько, касаясь рекреции слюнными железами гидролитических ферментов, синтезированных и инкретированных другими пищеварительными железами (желудочными, поджелудочной).

74. О чем свидетельствует повышение активности ЛДГ в слюне.

При оценке обменных процессов ротовой жидкости обнаружено существенное изменение значений биохимических показателей в зависимости от тяжести воспалительного процесса, протекающего в пародонте Происходит снижение концентрации общего белка, рН и уменьшение активности а-амилазы, при этом наблюдается увеличение активности ЛДГ и щелочной фосфатазы, увеличение концентрации лактата и глюкозы.

Увеличение активности ЛДГ может быть объяснено повышением её концентрации в ротовой жидкости из-за распада клеточных элементов десны и выхода фермента в ротовую жидкость, а также активностью бактериальной флоры с последующей деструкцией клеток микроорганизмов.

Повышение активности ЛДГ также будет сказываться на увеличении концентрации лактата, поскольку лактат является конечным продуктом восстановления в гликолитическом окислении глюкозы. Повышение лактата в ротовой жидкости приводит к снижению значения pH с 6,8-7,0 до 6-6,5 единиц.

75. Для какой патологии характерно повышение активности СОД и ГПО в слюне.

Хронический генерализованном пародонтите

В смешанной слюне, отражающей состояние тканей пародонта, определяли активность ферментов антиоксидантной защиты: супероксиддисмутазы (СОД) и глутатионпероксидазы (ГПО).

Сахарный диабет I типа, генерализованный пародонтит тяжелой степени тяжести. в слюне активность СОД=9 МЕ/л, ГПО=46 МЕ/л

76. К чему приводит повышение pH слюны.

Практически все жидкости, находящиеся в системе человеческого организма, являются либо нейтральными, либо слабощелочными, за исключением желудочного сока: рН желудочного сока составляет 1,0; здоровой крови - 7,4; здоровой лимфы - 7,5; слюны - 7,43. Сдвиг равновесия в сторону повышения кислотности системы является одной из основных причин многих заболеваний.

С повышением концентрации водородных ионов в ротовой полости повышается проницаемость эмали.

Кислотность слюны зависит от скорости слюноотделения. Обычно кислотность смешанной слюны человека равна 6,8–7,4 pH, но при большой скорости слюноотделения достигает 7,8 pH. Кислотность слюны околоушных желёз равна 5,81 pH, подчелюстных — 6,39 pH. (Гиперплазия?.)

77. К чему приводит понижение pH слюны.

Нарушения кислотно-основного баланса ротовой жидкости играют существенную роль в развитии патологических процессов в ротовой полости и прежде всего в развитии множественного кариеса. Минерализующие свойства слюны, обусловленные перенасыщением ее гидроксиапатитом, наиболее выражены при рН слюны 6,5 – 7,5. При подкислении слюны снижается степень насыщения ее гидроксиапатитом. рН 6,0 – 6,2 является критическим, когда слюна из состояния перенасыщенности переходит в ненасыщенное состояние, из минерализующей становится деминералилизирующей жидкостью. Особенно же опасно понижение рН слюны ниже 6,0, так как при этом теряются минерализирующие свойства слюны. С повышением концентрации водородных ионов в ротовой полости повышается проницаемость эмали. Кариес.

78. Концентрация какого иона повышена в слюне курильщика.

Норма:

Содержание Са в слюне 4 - 8 мг/100 мл. Приблизительно в 2 раза ниже, чем в сыворотке крови.

Содержание фосфора в слюне достигает 10 - 25 мг/100мл. В слюне содержание фосфатов

в несколько раз выше, чем в сыворотке крови.

Содержание фтора в слюне составляет 5,3-15,8 млэкв/л.

В смешанной слюне содержится 0,4-0,9 млмоль Мg. Содержание магния с возрастом увеличивается.

Курево J:

В слюне обнаружены роданиды (тиоцианаты) Роданиды, тиоцианаты, соли роданистоводородной кислоты HSCN. - продукты сульфирования цианидов. Количество роданидов увеличено у курильщиков. Принято считать, что слюна концентрирует роданиды.

79. Какие пептиды появляются в десневой жидкости при воспалении парадонта.

Своб.пептиды и отд.аминокислоты, такие как промин, глицин, валин, оксипролин, сер, статерин защитная функция.

80. Для какой патологии характерно снижение в плазме крови лактата после мышечной нагрузки.

Причиной лактат-ацидоза служат, вероятно, разнообразные нарушения в цепи транспорта электронов обусловливающие невозможность образования АТФ при повышении потребностей в нем, например, при физической нагрузке. В большинстве случаев так называемого идиопатического лактат-ацидоза, скорее всего, также имеют место какие-то изменения митохондрий.

Измерения лактата крайне важны в диагностике болезни McArdles (type 5 glycogen storage disease), встречающейся преимущественно у мужчин и проявляющейся мышечными болями и напряжением мышц после незначительных физических нагрузок. При увеличении нагрузок боль проходит, но развивается некроз мышц и миоглобинурия. Лабораторная диагностика основывается на отсутствии роста уровня лактата на фоне физических нагрузок.

81. При какой патологии в плазме крови отсутствует или снижено количество аскорбиновой кислоты.

снижению содержания аскорбиновой кислоты в печени при различных ее поражениях. В норме аскорбиновая кислота накапливается в значительном количестве в ткани печени. Она активирует систему глютатиона, ряд окислительных (каталаза) и протеолитических (катепсин) ферментов, способствует снижению гиперхолестеринемии, синтезу гликогена в печени, билирубиновыделению, обладает выраженным дезинтоксикационным действием, повышает защитные силы организма. При патологии печени аскорбиновая кислота стимулирует желчеотделение. Вместе с тем имеются данные о том, что большие дозы аскорбиновой кислоты способствуют выведению витаминов группы В из организма и препятствуют накоплению ретинола в печени.

82. При каком патологическом состоянии в плазме крови повышено количество пировиноградной кислоты и снижено содержание тиамина.

Пировиноградная кислота является промежуточным звеном в метаболизме глюкозы в жирные кислоты и повышенное ее содержание не только в крови, но и в моче может указывать только на перегрузку данного метаболического пути. (при норме 0,05-0,09 ммоль/л)

Гиповитаминоз B1. (тиамин)

Существует несколько различных форм витамина B1, которые человек получает с пищей. Все они гидролизуются в пищеварительном тракте с образованием свободного тиамина, который всасывается в тонком кишечнике и переносится кровью в печень, где в результате ряда биохимических реакций (фосфорилирование) превращается в активную форму - тиаминдифосфат.

Значение витамина B1 для нормального функционирования организма человека чрезвычайно велико. Тиаминдифосфат - активная форма витамина B1 - необходим для всех биохимических процессов, использующих никотинамидадениндинуклеотидфосфат (НАДФ) и рибозо-5-фосфат. А это такие процессы, как биосинтез жирных кислот и стероидов, окисление углеводов и аминокислот (то есть обеспечение организма энергией), обезвреживание многих ядов и лекарств, синтез нуклеиновых кислот и ряда коферментов... Кроме того, тиамин участвует в передаче нервных импульсов, в биосинтезе ДНК и в кроветворении.

Недостаточность тиамина, или гиповитаминоз B1, вызывает болезнь бери-бери, которая довольно распространена в тех районах земного шара, где основу питания населения составляет очищенный рис, практически не содержащий тиамина. При этой болезни нарушается обмен веществ и функции пищеварительной, сердечно-сосудистой и нервной систем. У больного пропадает аппетит, снижается секреция желудочного сока и соляной кислоты, наблюдается диарея (понос). Происходит атрофия мышечной ткани - как скелетной мускулатуры, так и мышц внутренних органов, в результате чего возникает мышечная слабость, снижается сила сердечных сокращений, возникает тахикардия и острая сердечная недостаточность, снижается тонус гладкой мускулатуры кишечника. Понижается чувствительность периферической нервной системы, появляются боли по ходу нервов, судороги, расстройства высшей нервной деятельности (страхи, снижение интеллекта)

83. При какой патологии наблюдается понижение содержания в плазме крови церуплазмина.

Содержание церулоплазмина в сыворотке в норме у взрослых 300-580 мг/л

Церулоплазмин представляет собой белок с молекулярной массой около 150000 дальтон, содержит 8 ионов Cu⁺ и 8 ионов Cu²⁺. Главный медьсодержащий белок плазмы относится к альфа-2-глобулинам; на его долю приходится 3% общего содержания меди в организме и свыше 95% меди сыворотки. Церулоплазмин обладает выраженной оксидазной активностью; в плазме он также ограничивает освобождение запасов железа, активирует окисление аскорбиновой кислоты, норадреналина, серотонина и сульфгидрильных соединений, а также инактивирует активные формы кислорода, предотвращая перекисное окисление липидов.

Недостаточность церулоплазмина (понижение его содержания в крови) вследствие нарушения его синтеза в печени вызывает болезнь Вильсона—Коновалова (гепатоцеребральная дегенерация). При недостаточности церулоплазмина ионы меди выходят во внесосудистое пространство (содержание меди в крови также снижается). Они проходят через базальные мембраны почек в гломерулярный фильтрат и выводятся с мочой или накапливаются в соединительной ткани (например, в роговице). Для проявления признаков заболевания особое значение имеет степень накопления меди в ЦНС. Недостаточность ионов меди в крови (вследствие дефицита церулоплазмина) приводит к повышению их резорбции в кишечнике, что еще больше способствует ее накоплению в организме с последующим воздействием на ряд жизненно важных процессов. Низкие уровни церулоплазмина в сыворотке крови отмечаются также при нефротическом синдроме, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, тяжелых заболеваниях печени вследствие его потерь и нарушения синтеза.

84. При какой патологии в плазме крови снижается концентрация ионов натрия и хлора.

Снижение уровня натрия в крови может происходить по разным причинам. Чаще дефицит натрия наблюдается при циррозе печени с асцитом (накопление жидкости в брюшной полости), заболеваниях почек с хронической почечной недостаточностью, нефротическим синдромом. Кроме того, нередко причиной недостатка натрия в крови является чрезмерный прием мочегонных средств, некомпенсированный сахарный диабет с осложнениями, патология надпочечников со снижением синтеза их гормонов, длительная бессолевая диета и др.

Уменьшение содержания хлора в тяжелых случаях приводит к расстройствам центральной нервной системы, вплоть до комы. Причинами его дефицита могут быть потери хлора с рвотой, поносами, повышенным потоотделением при лихорадке, длительном пребывании в жарком климате, а также бесконтрольное применение мочегонных средств. Снижение концентрации хлора нередко обусловлено заболеваниями почек, патологией надпочечников, комой при тяжелом сахарном диабете и др.

85. Наличие каких белков в плазме крови объясняется гиперпротеинемия при миеломной болезне..

ГИПЕРПРОТЕИНЕМИЯ, hyperproteinaemia, ae, f — повышенное содержание белка в крови; Гиперпротеинемия в гематологии наблюдается при миеломной болезни, гемобластозах, болезни Вальденстрема, сгущении крови и др.

Гиперпротеинемия – увеличение общего содержания белков плазмы. Диарея у детей, рвота при непроходимости верхнего отдела тонкой кишки, обширные ожоги могут способствовать повышению концентрации белков в плазме крови. Иными словами, потеря водыорганизмом, а следовательно, и плазмой приводит к повышению концентрации белка в крови (относительная гиперпротеинемия).

При ряде патологических состояний может наблюдаться абсолютная гиперпротеинемия, обусловленная увеличением уровня γ-глобулинов: например, гиперпротеинемия в результате инфекционного или токсического раздражения системы макрофагов; гиперпротеинемия при миеломной болезни. В сыворотке крови больных миеломной болезнью обнаруживаются специфические «миеломные» белки. Появление в плазме крови белков, не существующих в нормальных условиях, принято называть парапротеине-мией. Нередко при этом заболевании содержание белков в плазме достигает 100–160 г/л.

Иногда при миеломной болезни аномальные белки плазмы преодолевают почечный барьер и появляются в моче. Эти белки, представляющие собой легкие цепи иммуноглобулинов, получили название белков Бенс-Джонса. Явления парапротеинемии можно наблюдать и при макроглобу-линемии Вальденстрема. Для болезни Вальденстрема характерно появление в плазме крови белков с большой молекулярной массой (1000000– 1600000); содержание макроглобулинов может достигать 80% от общего количества белка, составляющего в этом случае 150–160 г/л.