Показатели крови при желтухах

Показатель	Норма	Типы желтух
надпечёночная	печеночная	подпечёночная
Билирубин (ммоль/л)	3-17	50-150	50-250	100-500
АсАТ (ЕД)	Менее 40	Менее 40	> 5-10 N	N и >
ЩФ (ЕД)	Менее 290	Менее 290	< 3 N	> 3 N
ГГТП (ЕД)	15-40	N	> до 3-5 N	> до 5 и более N
Альбумин (г/л)	40-50	N	N или <	N или <
Гемоглобин (г/100 мл)	40-50	<	N или <	N или <
Ретикулоциты (%)	< 1,0	> в 2 и более раза	N или >	N или >
Прямой билирубин (% к общему)		15 и <	разные значения	50 н>
Непрямой билирубин (% к общему)	75 •	25 и >	разные значения	50 л <
Экскреция почками билирубина	Отсутствует	Отсутствует	+ -	+

 

Печеночные ферменты (АсАТ, а также АлАТ, щелочная фосфатаза) являются надежными критериями в оценке цитолитического и холестатического синдромов. Сывороточный альбумин, коагуляция и протромбиновое время являются лучшими маркерами, отражающими синтетическую функцию печени.

 

56. Активность каких ферментов повышается в плазме крови при миокарде.

 

У больных острым инфарктом миокарда в сыворотке крови повышается активность аспертатаминотрансферазы (АсАТ). Это происходит потому, что при инфаркте миокарда нарушается функция клеточных мембран и фермент, в норме содержащийся внутри клетки, в значительном количестве поступает в общий кровоток. При инфаркте миокарда в сыворотке крови повышается активность и ряда других ферментов (энзимы), содержащихся в миокарде и высвобождающихся из пораженной ткани.

Особенности изменения активности различных ферментов позволяют с определенной степенью вероятности судить не только о наличии некроза миокарда, но и о сроках его развития. Наиболее широкое распространение для диагностики острого инфаркта миокарда получило исследование АсАТ, лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и креатинфосфотазы (КФК).

Обычно при инфаркте миокарда повышение активности АсАТ в сыворотке крови можно определить уже через 8-12 часов после начала ангинозного приступа. Максимальный ее подъем наблюдается на вторые сутки (через 18-36 часов от начала заболевания). Затем происходит постепенное снижение до нормального уровня к 3-7-му дню.

Существенным шагом вперед является исследование изоэнзимов ЛДГ. Известно пять изоэнзимов ЛДГ. Они пронумерованы в соответствии со скоростью их миграции при электрофорезе. Первым назван самый быстрый, а пятым - самый медленный изоэнзим. Для каждого органа характерно определенное соотношение изоэнзимов ЛДГ - так называемый изоэнзимный профиль, или спектр, ЛДГ. Хотя практически каждый орган содержит все пять изоэнзимов, их профиль достаточно специфичен и стабилен. Например, в сердце содержится в основном ЛДГ1, в легких - ЛДГ2 и ЛДГ3, в печени - ЛДГ4 и ЛДГ5.

 

57. Активность каких ферментов повышается в плазме крови при гепатите.

 

Гепатит и другие заболевания печени (цирроз печени, жировой гепатоз – замещение клеток печени жировыми клетками, рак печени и др.)
При вирусном гепатите A, B, C, D и Е, а также других формах гепатита (лекарственный, алкогольный гепатит и др.) множество печеночных клеток разрушаются, в результате чего АЛТ попадает из клеток печени в кровь. Другими симптомами гепатита являются: боли и дискомфорт в правом подреберье, желтуха (пожелтение кожи тела, склер глаз и слизистых оболочек), отрыжка горьким, вздутие живота, запоры, диарея и др. В биохимическом анализе крови, на фоне гепатита кроме АЛТ, как правило, наблюдается повышение уровнябилирубина (пигмента крови). Нередко повышение АЛТ предшествует появлению других симптомов заболевания. Степень повышения уровня АЛТ в крови при гепатите, как правило, пропорциональна степени тяжести заболевания печени.

При заболеваниях печени, в частности при вирусном гепатите (болезнь Боткина), в сыворотке крови значительно увеличиваетсяактивность АлАТ и АсАТ, сорбитолдегидрогеназы, глутаматдегидрогеназы и некоторых других ферментов. Большинство ферментов, содержащихся в печени, присутствуют и в других органах тканей. Однако известны ферменты, которые более или менее специфичны для печеночной ткани. К таким ферментам, в частности, относится γ-глутамилтранспептидаза, или γ-глутамилтрансфе-раза (ГГТ). Данный фермент – высокочувствительный индикатор при заболеваниях печени. Повышение активности ГГТ отмечается при остром инфекционном или токсическом гепатите, циррозе печени, внутрипеченоч-ной или внепеченочной закупорке желчных путей, первичном или метастатическом опухолевом поражении печени, алкогольном поражении печени. Иногда повышение активности ГГТ наблюдается при застойной сердечной недостаточности, редко – после инфаркта миокарда, при панкреатитах, опухолях поджелудочной железы.

 

 

58. О чем свидетельствует повышение уровня мочевины и креатинина в плазме крови.

Мочевина

Мочевина синтезируется в печени при обезвреживании аммиака, образующегося в реакциях дезаминирования аминокислот. Мочевина является низкомолекулярным соединением, свободно проходит через мембраны клеток паренхиматозных органов и эритроцитов. Мочевина фильтруется из крови в клубочках, но в канальцах происходит ее значительная пассивная реабсорбция, особенно если скорость тока мочи снижается. Концентрация мочевины в плазме зависит от скорости ее синтеза, скорости клубочковой фильтрации и скорости ренальной перфузии. Мочевина малотоксична, но токсичны накапливающиеся вместе с ней ионы калия и производные гуанидина. Мочевина является осмотически активным веществом, поэтому накопление мочевины приводит к отеку тканей парехиматозных органов, миокарда, центральной нервной системы, подкожной клетчатки. Концентрация мочевины в плазме часто используется как показатель функции гломерулярного аппарата почек, но более точную оценку дает измерение концентрации креатинина в плазме. Увеличение (обычно в несколько раз относительно верхнего показателя нормы) концентрации мочевины, сопровождающееся, как правило, выраженным клиническим синдромом интоксикации, называется уремией. Образование мочевины возрастает при потреблении большого количества белка, при катаболических состояниях, при всасывании аминокислот и белков после желудочного кровотечения. Концентрация в плазме мочевины увеличивается при обезвоживании организма вследствие усиленной пассивной реабсорбции в почечных канальцах.
Снижение содержания мочевины в плазме происходит при нарушении синтетической функции печени, а также у пациентов, потребляющих малое количество белков. Содержание мочевины в сыворотке крови может повышаться при приеме некоторых лекарственных препаратов. К ним относятся: анаболические стероиды, бутадион, допегит, альдомет, препараты железа, алкалоиды раувольфии, нефротоксичные лекарственные препараты.

Повышение уровня мочевины в плазме:
Почечная ретенционная азотемия (недостаточное выделение мочевины с мочой при нормальном поступлении в кровь, ослаблена выделительная функция почек):

· гломерулонефрит;

· амилоидоз почек;

· пиелонефрит;

· туберкулез почек;

· прием нефротоксичных препаратов.

Внепочечная ретенционная азотемия: (нарушение почечной гемодинамики):

· сердечная недостаточность;

· сильные кровотечения;

· шок;

· кишечная непроходимость;

· ожоги;

· нарушение оттока мочи;

· дегидратация.

Продукционная азотемия (избыточное поступление мочевины в кровь при усиленном катаболизме белков):

· кахексия;

· лейкоз;

· злокачественные опухоли;

· прием глюкокортикоидов, андрогенов;

· лихорадочные состояния;

· усиленная физическая нагрузка;

· диета с избыточным содержанием белка.

Понижение уровня мочевины в плазме:

· нарушение функции печени (нарушается синтез мочевины);

· отравление фосфором, мышьяком;

· беременность;

· вегетарианская низкобелковая диета, голодание;

· акромегалия;

· синдром мальабсорбции;

· гипергидратация;

· состояние после диализа.

Референсные значения:

	Сыворотка (плазма)	Моча
Взрослые	2,8 – 7,5 ммоль/л	250 – 570 ммоль/день
Новорожденные	1,4 – 4,3 ммоль/л

Креатинин

Креатинин образуется в процессе спонтанного необратимого дегидратирования креатина. Концентрация креатинина в плазме крови здоровых людей относительно постоянна и зависит от мышечной массы тела. Креатинин присутствует в крови, поте, желчи, кишечнике, преодолевает гематоэнцефалический барьер и появляется в спинномозговой жидкости. Креатинин фильтруется через базальную мембрану клубочков и в норме не реабсорбируется в тубулярном отделе нефрона. В условиях повышенной концентрации креатинина в крови часть его активно экскретируют клетки тубулярного эпителия. В норме образование креатинина и его выведение эквивалентны. Повышение уровня креатинина и мочевины в крови – признак почечной недостаточности. Однако повышение концентрации креатинина при почечной недостаточности происходит раньше, чем повышение концентрации мочевины. Определение содержания креатинина в крови и моче используют для оценки скорости клубочковой фильтрации. В клинической практике наиболее распространенной является проба Реберга. В действительности точное измерение скорости клубочковой фильтрации требуется редко. Показаниями для ее определения могут быть: обследование пациентов с минимальными нарушениями почечной функции, обследование потенциального донора почки, определение исходной дозировки потенциально токсичного лекарства, выводимого через почки. Для большинства больных с установленной болезнью почек для оценки их функции достаточно серийных измерений креатинина в плазме. При исследовании креатинина накануне (не менее чем за 8 ч) следует избегать больших физических нагрузок, употребления большого количества мяса, белковой пищи.

Повышение уровня креатинина в плазме:

· острая и хроническая почечная недостаточность;

· акромегалия и гигантизм;

· прием нефротоксических препаратов (соединений ртути, сульфаниламидов, тиазидов, антибиотиков из группы аминогликозидов, цефалоспоринов и тетрациклина, барбитуратов, салицилатов, андрогенов, циметидина, триметоприм-сульфометоксазола);

· механические, операционные, массивные поражения мышц;

· синдром длительного раздавливания;

· лучевая болезнь;

· ложное повышение: возможно при увеличенной концентрации в крови некоторых эндогенных метаболитов (глюкоза, фруктоза, кетоновые тела, мочевина, некоторых лекарств - аскорбиновой кислоты, леводопа, цефазолина, цефаклора, резерпина, нитрофуразона, ибупрофена);

· преобладание мясной пищи в рационе;

· гипертиреоз;

· обезвоживание.

Понижение уровня креатинина в плазме:

· голодание, снижение мышечной массы;

· прием кортикостероидов;

· беременность (особенно 1 и 2 триместр);

· вегетарианская диета;

· гипергидратация;

· миодистрофии.

Референсные значения:

	Сыворотка (плазма)	Моча
Мужчины до 50 лет	74 – 110 мкмоль/л	124-230 мкмоль/кг/сут
Мужчины от 50 лет	70 -127 мкмоль/л
Женщины	60–100 мкмоль/л	97-177 мкмоль/кг/сут
Новорожденные 1-4 день	27 – 88 мкмоль/л
Дети до года	18 – 35 мкмоль/л
Дети	27 – 62 мкмоль/л

Методика проведения пробы Реберга
Проба Реберга основана на определении креатинина в крови и моче (клиренс креатинина). До начала выполнения теста необходимо прекратить лечение кортикотропином, кортизолом, тироксином, избегать физических нагрузок. Обследуемый натощак выпивает 400-500 мл воды и мочится. Эту порцию мочи выливают, время мочеиспускания точно отмечают. Через полчаса пунктируют локтевую вену пациента и получают кровь. Еще через полчаса (через час после мочеиспускания) собирают мочу. По объему собранной мочи устанавливают минутный диурез, в крови и моче определяют концентрацию креатинина, по формулам рассчитывают фильтрацию и реабсорбцию. Клиренс креатинина у взрослых в норме составляет 80-120 мл/мин, реабсорбция -97-99%. Для корректного расчета клиренса креатинина важно знать рост, вес и возраст пациента.

 

 

59. С Какой Целью проводят пробу Квика – Пытыля

Метод исследования антитоксической функции печени, заключающийся в измерении количества выделенной с мочой гиппуровой кислоты после введения в организм бензойнокислого натрия.

 

60. Заболевание при котором повышено содержание в крови йодсодержащих тиреойдных гармонов(Т3 и Т4)

 

Т₃ и Т₄ участвуют в регуляции метаболических реакций, влияют на рост и дифференцировку тканей, особенно на развитие нервной систе­мы. Все этапы деятельности тироцитов находятся под контролем TТГ, эффекты которого опосредуются рецепторами ТТГ на их плазмолемме.

Йодсодержащие гормоны выполняют в организме следующие функции:

1. усиление всех видов обмена (белкового, липидного, углеводного), повышение основного обмена и усиление энергообразования в организме;

2. влияние на процессы роста, физическое и умственное развитие;

3. увеличение частоты сердечных сокращений;

4. стимуляция деятельности пищеварительного тракта: повышение аппетита, усиление перистальтики кишечника, увеличение секреции пищеварительных соков;

5. повышение температуры тела за счет усиления теплопродукции;

6. повышение возбудимости симпатической нервной системы.

7.

8.

При гиперфункции щитовидной железы развивается заболевание тиреотоксикоз (диффузный токсический зоб, Базедова болезнь, болезнь Грейвса). Характерными признаками этого заболевания являются увеличение щитовидной железы (зоб), экзофтальм, тахикардия, повышение обмена веществ, особенно основного, потеря массы тела, увеличение аппетита, нарушение теплового баланса организма, повышение возбудимости и раздражительности.

 

 

61. Заболевание при котором понижено содержание в крови йодсодержащих тиреойдных гармонов(Т3 и Т4)

1. Гипофункция щитовидной железы может развиться у людей, проживающих в местностях, где в воде и почве отмечается недостаток йода. Это так называемый эндемический зоб. Щитовидная железа при этом заболевании увеличена (зоб), возрастает количество фолликулов, однако из-за недостатка йода гормонов образуется мало, что приводит к соответствующим нарушениям в организме, проявляющимся в виде гипотиреоза.

 

62. Органические вещества в моче в норме.

Мочевина составляет большую часть органических веществ, входящих в состав мочи. В среднем за сутки с мочой взрослого человека выводится около 30 г мочевины (от 12 до 36 г). Общее количество азота, выделяемого с мочой за сутки, колеблется от 10 до 18 г.

Креатинин также является конечным продуктом азотистого обмена. Он образуется в мышечной ткани из фосфокреатина. У мужчин на каждый 1 кг массы тела за сутки выделяется с мочой от 18 до 32 мг креатинина, а у женщин – от 10 до 25 мг.

Аминокислоты в суточном количестве мочи составляют около 1,1 г.

Мочевая кислота является конечным продуктом обмена пуриновых оснований. За сутки с мочой выделяется около 0,7 г мочевой кислоты.

Гиппуроваякислота в небольшом количестве всегда определяется в моче человека (около 0,7 г в суточном объеме). Она представляет собой соединение глицина и бензойной кислоты.

Безазотистые органические компонентымочи – это щавелевая, молочная и лимонная (цитрат), а также масляная, валериановая, янтарная (сукцинат), β-оксимасляная, ацетоуксусная и другие кислоты. Общее содержание органических кислот в суточном количествемочи обычно не превышает 1 г.

 

63. Какой фермент появляется в моче при остром панкреатите.

 

Повышение активности ферментов в сыворотке крови (амилазы, липазы, трипсина и ингибиторов трипсина) является ведущим лабораторным признаком острого панкреатита. Основной причиной такой гиперферментемии в этих случаях является нарушение оттока панкреатического сока, обусловленное воспалительным отеком органа и сдавлением протоков поджелудочной железы. Важным условием гиперферментемии является сохранение секреторной функции поджелудочной железы.

Сывороточная амилаза зкскретируется с мочой, поэтому увеличение значений амилазы сыворотки отражается и в увеличении содержания амилазы в моче. Активность амилазы в моче при острых панкреатитах увеличивается чаще и более значительно, чем активность амилазы в сыворотке, возрастание значений держится более длительный период после приступа. Тем не менее, диагностическая ценность определения активности амилазы в сыворотки выше. При некоторых патологических состояниях амилаза (обычно S-типа) может образовывать комплексы с иммуноглобулинами А и G и другими высокомолекулярными белками плазмы (макроамилаземия). Эти комплексы не проходят через мембрану почечных клубочков. В этом случае, хотя содержание амилазы в сыворотке крови возрастает, в моче определяется нормальная активность фермента. Несоответствие уровней сывороточной и мочевой активности амилазы наблюдается также при почечной недостаточности. При хроническом панкреатите вне обострения активность амилазы сыворотки и мочи обычно находится на субнормальном уровне. Обострения хронического панкреатита сопровождаются небольшими увеличениями уровня сывороточной амилазы.

С другой стороны, следует иметь в виду, что увеличение активности амилазы в сыворотке крови и в моче может встречаться не только при остром панкреатите.

 

64. При какой патологии в моче обнаруживает фенилпируват и фениллактат.

Гиперфенилаланинемии(фенилкетанурия) обусловлены нарушением превращения фенилаланина в тирозин. Наиболее важной из них является фенилкетонурия, характеризующаяся повышенной концентрацией фенилаланина в крови, а также его побочных продуктов (особенно фенилпирувата, фенилацtтата, фениллактата и фенилацетилглютамина) в моче и выраженной отсталостью психического развития.

Любая из Гиперфенилаланинемии обусловливается снижением активности ферментного комплекса, называемого фенилаланингидроксилазой. В заметных количествах этот комплекс обнаружен только в печени и почках. Субстратами фермента служат фенилаланин и молекулярный кислород, а кофактором — восстановленный птеридин (тетрагидробиоптерин).

 

65. При какой патологии в моче обнаруживается гомогентизиновая кислота.

Гомогентизиновая кислота

промежуточный продукт обмена фенилаланина и тирозина, представляющий собой 2,5-диоксифенилуксусную кислоту; Г. к. обнаруживается в сыворотке крови и моче больных алкаптонурией.

 

 

66. Какой патологический компанент появляется в моче при фенилкетонурии.

 

В состав мочи входит компонент под названием фенилкетон, отсюда и название данного заболевания – фенилкетонурия.

 

67. Какой патологический компанент появляется в моче при алкаптонурии.

Алкапто́нури́я — наследственное заболевание, обусловленное выпадением функций оксидазы гомогентизиновой кислоты и характеризующееся расстройством обмена тирозина и экскрецией с мочой большого количества гомогентизиновой кислоты.

В нормальных условиях гомогентезиновая кислота — промежуточный продукт распада тирозина и фенилаланина — переводится малеилацетоуксусную кислоту, из которой в конечном счёте образуются фумаровая и ацетоуксусная кислоты, вступающие в другие биохимические циклы. Из-за дефекта фермента этот процесс тормозится, и остающаяся в избытке гомогентезиновая кислота превращается полифенолоксидазой в хиноновый полифенол (алкаптон или бензохинонацетат), который и выводится почками. Не полностью экскретируемый мочой алкаптон откладывается в хрящевой и другой соединительной ткани, обусловливая их потемнение и повышенную хрупкость. Чаще всего вперёд появляется пигментация склер и ушных хрящей.

68. О какой патологии свидетельствует появление креатина в моче.

Креатинурия. Креатин в моче взрослых людей в норме практически отсутствует. Он появляется либо при употреблении значительных количеств креатина с пищей, либо при патологических состояниях. Как только уровень креатина в сыворотке крови достигает 0,12 ммоль/л, он появляется в моче.

КРЕАТИНУРИЯ— появление креатина в моче. Моча здорового мужчины почти не содержит креатина, у женщин и детей — незна­чительная физиологическая креатинурия; у женщин она увеличивается при беременности, лак­тации. Избыточное содержание в пище мяса может привести к экзогенной креатинурией.

Ос­новной причиной патологической креатинурии яв­ляются поражения мышц: миозиты, мы­шечная дистрофия, тяжелая миастения, то­нические и клонические судороги.

Кроме того, креатинурия отмечается при ряде эндокринных заболеваний — диабете, гипертиреозе, акромегалии, а также при ацидозе, алка­лозе, авитаминозах

 

 

69. О чем свидетельствует повышение кальция в плазме крови.

Пределы колебаний общей концентрации Са²⁺ в плазме крови здоровых людей составляют 2,12-2,6 ммоль/л, или 9-11 мг/дл

Биологически активной фракцией является ионизированный кальций, концентрация которого поддерживается в пределах 1,1-1,3 ммоль/л.

В плазме крови кальций присутствует в трех формах:

1) в комплексе с органическими и неорганическими кислотами,

2) в связанной с белками форме,

3) в ионизированном виде.

В комплексы с цитратом, фосфатом и другими анионами вовлечено около 6% общего кальция. Остальное количество распределяется почти поровну между связанной с белками (в первую очередь альбумином) формой и ионизированной (несвязанной) формой.

Ионизированный кальций, концентрация которого у большинства млекопитающих, птиц и пресноводных рыб поддерживается в пределах 1,1-1,3 ммоль/л, - это биологически активная фракция.

Гиперпаратиреоз При первичном гиперпаратиреозе нарушается механизм подавления секреции паратгормона в ответ на гиперкальциемию. Причинами могут быть опухоль околощитовидной железы (80%) или диффузная гиперплазия желёз, в некоторых случаях рак паращитовидной железы (менее 2%). Избыточная секреция паратгормона приводит к повышению мобилизации кальция и фосфатов из костной ткани, усилению реабсорбции кальция и выведению фосфатов в почках. Вследствие этого возникает гиперкальциемия, которая может приводить к снижению нервно-мышечной возбудимости и мышечной гипотонии. У больных появляются общая и мышечная слабость, быстрая утомляемость и боли в отдельных группах мышц, увеличивается риск переломов позвоночника, бедренных костей и костей предплечья. Увеличение концентрации фосфата и ионов кальция в почечных канальцах может служить причиной образования в почках камней и приводит к гиперфосфатурии и гипофосфатемии.

 

70. О чем свидетельствует снижение содержания кальция в плазме крови.

 

Вторичный гиперпаратиреоз встречается при хронической почечной недостаточности и дефиците витамина D₃ и сопровождается гипокальциемией, связанной в основном с нарушением всасывания кальция в кишечнике из-за угнетения образования кальцитриола поражёнными почками. В этом случае секреция паратгормона увеличивается. Однако повышенный уровень паратгормона не может нормализовать концентрацию ионов кальция в плазме крови вследствие нарушения синтеза кальцитриола и снижения всасывания кальция в кишечнике. Наряду с гипокальциемией, нередко наблюдают гиперфостатемию. У больных развивается повреждение скелета (остеопороз) вследствие повышения мобилизации кальция из костной ткани. В некоторых случаях (при развитии аденомы или гиперплазии околощитовидных желёз) автономная гиперсекреция паратгормона компенсирует гипокальциемию и приводит к гипер-кальциемии (третичный гиперпаратиреоз).

4. Гипопаратиреоз

Основной симптом гипопаратиреоза, обусловленный недостаточностью паращитовидных желёз, - гипокальциемия. Понижение концентрации ионов кальция в крови может вызвать неврологические, офтальмологические нарушения и нарушения ССС, а также поражения соединительной ткани. У больного гипопарати-реозом отмечают повышение нервно-мышечной проводимости, приступы тонических судорог, судороги дыхательных мышц и диафрагмы, ларингоспазм.

 

71. О чем свидетельствует повышение содержания фосфатов в пламе крови.

Гиперпаратериоз. Увеличение концентрации фосфата и ионов кальция в почечных канальцах может служить причиной образования в почках камней и приводит к гиперфосфатурии и гипофосфатемии.

ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ (генерализованная фиброзная остеодистрофия, болезнь Реклингхаузена)-заболевание, обусловленное гиперфункцией околощитовидных желез.

Патогенез. Избыток паратиреоидного гормона, обусловленный аденомой или гиперплазией желез, приводит к нарушениям фосфорно-кальциевого обмена, усилению остеокластических процессов, выведению кальция и фосфора из скелета и поступлений в избытке в кровь. Одновременно вследствие снижения канальцевой реабсорбции и повышения выделения фосфора возникают гипофосфатемия и гиперфосфатурия. В костной ткани наблюдаются явления остеопороза и остеомаляции. Различают также вторичный гиперпаратиреоз, развивающийся на фоне длительно существующей гипокальциемии (при поражении почек или желудочно-кишечного тракта), и третичный гиперпаратиреоз на фоне длительно существующего вторичного гиперпаратиреоза или прогрессирующей почечной недостаточности.

 

72. О чем свидетельствует снижение содержания фосфатов в пламе крови.

Гипофосфатемия — снижение уровня фосфатов в крови ниже 2,5 мг% (в норме 2,5–4,5 мг%). Гипофосфатемия может развиться в результате внепочечных или почечных потерь фосфата.