ЛПВП синтезируются в печени и кишечнике и содержат эфиры холестерина и фосфолипиды. Более 90% апопротеинов ЛПВП представлено разными подтипами апопротеина A. Важнейшая функция ЛПВП — удаление холестерина из тканей. Высокоспецифичные рецепторы ЛПВП обнаружены на гладкомышечных клетках и фибробластах. Количество этих рецепторов увеличивается при повышении концентрации холестерина в клетке. Связывание ЛПВП с рецепторами вызывает выброс холестерина из клеток. Первоначально холестерин встраивается в оболочку ЛПВП, но затем под действием лецитинхолестерин-ацилтрансферазы он этерифицируется и перемещается в сердцевину ЛПВП. В печени ЛПВПсвязываются с рецепторами и разрушаются. Таким образом, ЛПВП — это антиатерогенные липопротеиды.
20 21 снижение и повышение охс патологии
Для больных атеросклерозом характерно повышение общего холестерола, снижение холестеролаHDL-CHOL., повышение холестерола LDL-CHOL. и повышение триглицеридов. Когда лечат больного атеросклерозом, назначают ему лекарства, нормализующие жировой обмен, происходит нормализация показателей, особенно благоприятно снижение холестерола LDL-CHOL. ниже 100 MG/DL.
При нарушениях функции печени у больных гепатитом, циррозом происходит снижение уровня общего холестерола. Но при некоторых видах желтух уровень холестерола может значительно повышаться
23 снижение содержаня железа в крови заболевание
Нехватка железа приводит к снижению уровня гемоглобина в крови. А что окрашивает щеки ярким румянцем? Что дает силу сердцу и мышцам? Что обеспечивает напряженную работу мысли? Алая артериальная, насыщенная кислородом кровь. Железодефицитная анемия - болезнь довольно распространенная. Ею страдают, учитывая бессимптомные формы, более 30% населения, преимущественно женщины зрелого возраста. Когда возникает недостаток железа, человек его поначалу не ощущает. Симптоматика заболевания не слишком типична. При анемии больные бледны, вялы, ко всему безразличны. Отмечаются извращение вкуса и обоняния, нарушение роста ногтей.
Железодефицитная анемия (ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтезагемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией. Основными причинами ЖДА являются кровопотери и недостаток богатой гемом пищи — мяса и рыбы
Причиной дефицита железа является нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях:
§ кровопотери различного генеза;
§ повышенная потребность в железе;
§ нарушение усвоения железа;
§ врожденный дефицит железа.
§ нарушение транспорта железа вследствие дефицита трансферрина.
24 повышение содержания аммиака в крови
Повышение содержания аммиака вкрови называется гипераммониемией
Аммиак является конечным продуктом азотистого обмена в организме человека. В процессе метаболизма белков, в результате реакций дезаминирования аминокислот и окисления биогенных аминов выделяется большое количество аммиака (NH 3), являющегося высокотоксичным соединением. Аммиак постоянно образуется при распаде белков в органах и тканях, а также при распаде азотсодержащих веществ в кишечнике, под воздействием бактерий. В организме человека распаду подвергается около 70 грамм аминокислот за сутки, где в результате вышеуказанных реакций образуется аммиак. Аммиак в тканях должен подвергаться связыванию с образованием нетоксичных соединений, легко выделяющихся с мочой. Первый путь связывания и обезвреживания аммиака - его участие в синтезе глутамина. Другой путь обезвреживания и основной – орнитиновый цикл мочевинообразования Кребса, где аммиак в печени превращается в менее токсичное соединение – мочевину, которая выводится с мочой. Содержание аммиака в сыворотке крови повышается при синдроме Рейе - острое заболевание, вызывающее жировую инфильтрацию печени, поражение головного мозга (энцефалопатию) и повышение внутричерепного давления.
Повышение концентрации аммиака в крови, как правило, указывает о печеночной недостаточности, в особенности, если человек при этом кушает мясо, обильную белковую пищу.
Повышение содержания аммиака в крови
Повышение концентрации аммиака сыворотки крови закономерно наблюдается при циррозах печени. При циррозе печени без энцефалопатии гипераммониемия обычно не превышает 25—50 % по сравнению с верхней границей нормы. При развитии энцефалопатии повышение концентрации аммиака колеблется между 50 и 100 % по сравнению с верхней границей нормы.
25 причины гипераммонемии
Причины повышения
· Нередко повышение концентрации аммиака отмечают при вирусном гепатите. Выраженнаягипераммониемия у таких больных отмечается при развитии острой печеночной недостаточности, что объясняется развитием массивного некроза печени. При повреждении более 80 % паренхимы печени нарушается синтез мочевины из аммиака.
· Повышение содержания аммиака в крови наблюдается при раке печени, хроническом активном гепатите, жировой дистрофии.
· Повышают содержание аммиака в крови и некоторые лекарственные препараты: барбитураты, наркотические анальгетики, фуросемид и др
26 почему реактивы для определения активности ферментов готовят на буферных растворах?
В качестве буферных соединений в диагностических наборах используют растворы солей неорганических и органических кислот, амины (триоксиметиламинометан, диэтаноламин, триэтиламин, имидазол) и другие соединения. Природа буферного соединения влияет на скорость ферментативной реакции. Например, ион фосфата ингибирует активность ЩФ. Наибольшая скорость гидролиза субстратов ЩФ достигается в диэтаноламиновом буфере, более низкая — в 2-амино-2-метил-1-пропаноловом буфере. Поскольку в наборах для определения ЩФ различные фирмы используют разные буферные растворы, сравнение результатов определения активности, полученных с помощью этих наборов, не всегда возможно.
Буферные соединения, используемые в наборах, должны иметь квалификацию “чда” или “хч”, т.к. примеси ионов металлов могут как ингибировать, так и активировать многие ферменты. Некоторые примеси, например продукты окисления или распада органических соединений, могут инактивировать фермент, ингибировать его активность, или вызвать окрашивание в холостой пробе.
Концентрация буферного соединения влияет на конформацию фермента в растворе и должна быть оптимальной для каждого фермента.
Ферменты чрезвычайно чувствительны к изменениям рН среды. Для каждого фермента существует оптимальное значение рН раствора, при котором превращение субстрата происходит с максимальной скоростью. Например, для ЩФ оптимум рН лежит в области 9,9–10,3, для АСТ и АЛТ — в области 7,2–7,4 и т.д. Небольшие отклонения от оптимального значения рН могут вызвать уменьшение активности фермента в несколько раз.
27 почему для определения активности ферменты помещают в термостат?
Термолабильность ферментов. Скорость химических реакций зависит от температуры, поэтому катализируемые ферментами реакции также чувствительны к изменениям температуры. Однако вследствие белковой природы фермента тепловая денатурация при повышении температуры будет снижать эффективную концентрацию фермента с соответствующим снижением скорости реакции. Таким образом, термолабильность, или чувствительность к повышению температуры является одним из характерных свойств ферментов, резко отличающих их от неорганических катализаторов. При 100 0 С почти все ферменты утрачивают свою активность (исключение составляют, очевидно, только один фермент мышечной ткани - миокиназа, которая выдерживает нагревание до 100 0 С). При низких температурах (0 0 С и ниже) ферменты, как правило, не разрушаются, хотя активность их падает почти до нуля. Во всех случаях имеет значение время воздействия соответствующей температуры. В настоящее время для пепсина, трипсина и ряда других ферментов доказано существование прямой зависимости между скоростью инактивации фермента и степенью денатурации белка. На термолабильность ферментов определенное влияние оказывают концентрация субстрата, рН среды и другие факторы.
Правило Вант-Гоффа — эмпирическое правило, позволяющее в первом приближении оценить влияние температуры на скорость химической реакции в небольшом температурном интервале (обычно от 0 °C до 100 °C
Установлено, что скорость ферментативных реакций при изменении температуры инкубации на 10 °С изменяется в 2 раза. Например, активность АСТ в сыворотке фирмы Randox, определённая при 37 °С, составляет 35 U/л, а при 25 °C – 16 U/л. При дальнейшем понижении температуры реакционной смеси скорость реакции будет снижаться: при 15 °С активность АСТ равна 8 U/л, при 5 °С — 4 U/л. Поэтому определение активности ферментов необходимо всегда проводить при температуре, указанной в инструкции по использованию набора.
Таким образом, для получения воспроизводимых и сопоставимых данных при определении активности ферментов в биологических жидкостях необходимо учитывать всё многообразие факторов, влияющих на активность ферментов.
28 константа михаэлиса
Диаграмма скорости реакции V как функции от концентрации [S].
Уравне́ниеМихаэ́лиса — Ме́нтен — основное уравнение ферментативной кинетики, описывает зависимость скорости реакции, катализируемой ферментом, от концентрации субстрата и фермента. Простейшая кинетическая схема, для которой справедливо уравнение Михаэлиса:
Уравнение имеет вид:
,
где
§ 
— максимальная скорость реакции, равная 
;
§ 
— константа Михаэлиса, равная концентрации субстрата, при которой скорость реакции составляет половину от максимальной;
§ 
— концентрация субстрата.
Чем нижезначениеКm фермента тем выше его сродство к субстрату и нооборот
29 что такое энзимодиагностика?
Энзимодиагностика (энзим[ы] + греч. diagnostikos способный распознавать) методы диагностики болезней, патологических состояний и процессов, основанные на определении активности энзимов (ферментов) в биологических жидкостях. В особую группу выделяются иммуноферментные диагностические методы, состоящие в применении антител, химически связанных с каким-либо ферментом, для определения в жидкостях веществ, образующих с данными антителами комплексы антиген — антитело.
Распределение отдельных изоферментов в тканях более специфично для определенной ткани, чем суммарная ферментативная активность, поэтому исследование некоторых изоферментов приобрело важное значение для ранней диагностики поражения отдельных органов и тканей. Так, например широко используется определение активности в крови изоферментов креатинфосфокиназы для диагностики острого инфаркта миокарда, лактатдегидрогеназы — для диагностики поражений печени и сердца,
кислой фосфатазы — ираспознавании рака предстательной железы
приемы энзимодиагностики — определение активности Ф. в биологическом материале (крови, моче, цереброспинальной жидкости и др.) для диагностики различных заболеваний. Энзимотерапия предусматривает применение Ф., их активаторов и ингибиторов в качестве лекарственных препаратов. При этом применяют как нативные Ф. или их смеси (например, препараты, содержащие пищеварительные ферменты), так и иммобилизованные ферменты. К. настоящему времени известно несколько сотен наследственных заболеваний, обусловленных наследственными нарушениями (как правило, недостаточностью) определенных Ф., что приводит к дефектам обмена веществ (см. Болезни накопления,Гликогенозы, Наследственные болезни, Ферментопатии). Наряду с наследственными дефектами Ф., энзимопатии (стойкие изменения Ф. органов и тканей, приводящие к развитию патологического процесса) наблюдаются при многих других заболеваниях.
30 лдг 1 и 2 повышение свидетельствует
У человека лактатдегидрогеназа (ЛДГ) присутствует в виде 5 изоферментов. Каждый из изоферментов ЛДГ является тетрамером, образованным субъединицами двух типов - Н и М. Изоферменты ЛДГ-1 (НННН) и ЛДГ-2 (НННМ) присутствуют в большой концентрации в мышце сердца, а также в эритроцитах и корковом веществе почек; изоферменты ЛДГ-4 (НМММ) и ЛДГ-5 (ММММ) - в скелетной мускулатуре и в печени. Изофермент ЛДГ-3 (ННММ) характерен для легочной ткани.
Для определения изоферментов ЛДГ – 1,2 в качестве субстрата используют альфа-кетобутират (отсюда и другое название фермента – альфа-гидроксибутиратде-гидрогеназа). Альфа-кетобутиратметаболизируется ЛДГ-1 и в меньшей степени ЛДГ-2. Основная цель определения ЛДГ-1 и ЛДГ-2 – диагностика острого инфаркта миокарда. Так повышение ЛДГ-1 и ЛДГ-2 при нормальном содержании ЛДГ с достаточной точностью подтверждает наличие инфаркта миокарда (при наличии патогномоничных клинических симптомов). Повышение активности ЛДГ-1 и ЛДГ-2 также наблюдается при мегалобластных анемиях.
31 лдг 5 и 4 повышение свидетнльствует
При оражениипеченив крови повышается лдг 5
32 вышениекреатинкиназымвпотология
Креатинкиназа (креатинфосфокиназа) — фермент, содержащийся в скелетных мышцах, реже — в гладких мышцах (матке, ЖКТ) и головном мозге. Креатинкиназа обеспечивает энергией клетки мышц. В сердечной мышце — миокарде - содержится особый вид креатинкиназы — креатинкиназа МВ.
При повреждении мышц наблюдается выход фермента из клеток - повышение активности креатинкиназы в крови. Поэтому определение креатинфосфокиназы и креатинкиназы МВ в крови широко применяется в ранней диагностике инфаркта миокарда. Уже через 2—4 часа после острого приступа уровень креатинкиназы МВ в крови значительно повышается. Анализ креатинкиназы МВ позволяет со 100% точностью диагностировать инфаркт миокарда.
Повышение креатинкиназы происходит при следующих заболеваниях:
· инфаркт миокарда
· миокардит
· миокардиодистрофия
· сердечная недостаточность
· тахикардия
· столбняк
· гипотиреоз
· алкогольный делирий (белая горячка)
· заболевания центральной-нервной системы (шизофрения, маниакально-депрессивный психоз,эпилепсия, черепно-мозговые травмы)
· злокачественные опухоли (рак мочевого пузыря, молочной железы, кишечника, легкого, матки,простаты, печени).
Повышение креатинфосфокиназы в крови может быть следствием хирургических операций и диагностических процедур на сердце, приема некоторых лекарственных средств (кортикостероидов, барбитуратов, наркотических средств), после тяжелой физической нагрузки. Повышение креатинкиназы также происходит при беременности.
33 вышениекреатинкиназы мм потология
Наибольшее клиническое значение имеют следующие изоферменты (фракции) креатинкиназы: КК-МВ (сердечный изофермент, изменяющийся при повреждении клеток миокарда), КК-ВВ (мозговой изофермент, отражающий патологию клеток головного мозга), КК-ММ (мышечный изофермент, находящийся в скелетных мышцах).
Повреждения скелетной мускулатуры сопровождают значительным повышением активности ММ-фракции, которая может «симулировать» MB-фракцию. При рабдомиолизе диагностическая чувствительность исследования активности креатинкиназы (повышается в 5 раз и более) выше, чем альдолазы, АСТ и ЛДГ.
34 появление гистидазы и урокининазы в сыворотке крови
Эти ферменты гепатоспецифицныиспольз для диагностики поражения печени
Уроканиназа (К.ф.4.2.1.49) и гистидазы (К.ф.4.3.1.3) относятся к 4 классу энзимов-лиазам. Активность этих ферментов определялась по микрометоду В.А. Буробина и соавт. У практически здоровых людей активность уроканиназы и гистидазы в крови не выявляется. Активность уроканиназы обнаруживается в сыворотке крови только у детей в возрасте от 1 до 3 мес. Активность этих ферментов в крови при токсическом или вирусном гепатите достигает величины 1-3 и более единиц.
35повышение альфа амилазы потология
Альфа-Амилаза (Диастаза) образуется в слюнных железах и поджелудочной железе.
Также в поджелудочной железе образуетсяпанкреатическая амилаза — фермент, участвующий в расщеплении крахмала и других углеводов в просветедвенадцатиперстной кишки.
Амилаза, расщепляя крахмал и другие углеводы, обеспечивает переваривание углеводов пищи. Из организма амилазу выводят почки вместе с мочой. Определение активности амилазы используется в диагностикезаболеваний поджелудочной железы, слюнных желез, для выяснения причин боли в животе.
Норма альфа-амилазы в крови (норма диастазы) — 28 -100 Ед/л. Нормы амилазы панкреатической — от 0 до 50 Ед/л.
Повышенная альфа-амилаза — симптом следующих заболеваний:
· острый, хронический панкреатит (воспаление поджелудочной железы)
· киста поджелудочной железы, камень, опухоль в протоке поджелудочной железы
· эпидемический паротит
· острый перитонит
· сахарный диабет
· заболевания желчных путей (холецистит)
· почечная недостаточность.
36 КОЭФФИЦИЕНТДЕРИТИСА (dc Ritis coefficient)
- соотношение активности сывороточных аспартат-аминотрансферазы (ACT) и аланин-аминотрансферазы (АЛТ), или АСТ/АЛТ, где эти активности выражены в сопоставимых величинах. В норме значения коэффициента Де Ритиса составляет 1,3±0,4; при не осложненных вирусных гепатитах оно, как правило, снижается до 0,6—0,8 (см. аспартат-аминотрансфераза) и напротив, возрастает при других заболеваниях, например, инфаркте миокарда.
В норме коэффициент де Ритиса составляет 1, 3 ± 0, 4. При повреждении мышечной ткани сердца в кровь высвобождается большое количество внутриклеточного фермента – аспартатаминотрансфераза (АСТ), при этом активность аланинаминотрансферазы (АЛТ) остается на прежнем уровне, или изменяется незначительно. Таким образом, при поражении миокарда коэффициент де Ритиса увеличивается, т.е. становится больше нормального значения 1, 3± 0, 4 (например, при инфаркте миокарда).
При поражении клеток печени (гепатоцитов) высвобождается большее количество АЛТ, а активность АСТ изменяется незначительно, поэтому коэффициент де Ритиса будет уменьшаться, по сравнению с нормой. Так при гепатитах различной этиологии коэффициент де Ритиса будет меньше 1, 3 ± 0, 4.
37 38 КОЭФФИЦИЕНТДЕРИТИСА больше 2,меньше 6
Превышение активности АСТ над АЛТ в пределах нормальных значений обычно характерно для здоровых людей. Однако повышение АСТ с одновременным ростом отношения АСТ/АЛТ (коэффициент де Ритиса больше 2) свидетельствует о поражении сердца, это же отношение с коэффициентом де Ритиса, меньшим 1, говорит о поражении печени. Высокие уровни ферментемии при всех видах вирусного гепатита характеризуются низким коэффициентом де Ритиса (за исключением дельта-гепатита) и являются прогностически неблагоприятным признаком течения болезни.
39повышение гамма глутамилтрансферазыпотология?
Биохимия - Гамма-ГТ. Гамма-ГТ (гамма-глутамилтрансфераза) - фермент, содержащийся преимущественно в клетках печени и поджелудочной железы.
Изменение активности данного фермента в сыворотке крови имеет большое значение для диагностики заболеваний печени и желчевыводящих путей, так как он более чувствителен к патологическим процессам в клетках печени, чем АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза.
Повышение гамма-ГТ наблюдается при вирусных гепатитах, циррозах, раке печени. Нарушением оттока желчи по желчевыводящим путям, вследствие закупорки желчных протоков камнем, сдавление их опухолью, увеличенными лимфоузлами и др. ведут к повышению уровня гамма-ГТ. При длительном и чрезмерном употреблении алкоголя активность данного фермента возрастает многократно. При этом прекращение употребления алкоголя уже через 10 дней приводит к снижению этого показателя на 50%, что позволяет контролировать лечение алкоголизма
40повышение кислой фосфатазы?
Кислая фосфатаза также широко распространена в природе. У человека активность кислой фосфатазы особенно высока в предстательной железе. Экстракт из ткани предстательной железы проявляет в слабокислой среде фосфатазную активность, которая почти в 1000 раз выше, чем фосфатазная активность экстрактов из печени и почек. Гистохимические исследования показывают, что фермент содержится главным образом в железистом эпителии предстательной железы; большие количества этого фермента обнаружены в сперме. Имеется тесная связь между синтезом кислой фосфатазы в предстательной железе и содержанием половых гормонов. При низкой концентрации андрогенов в моче отмечают низкую активность кислой фосфатазы в сперме. То же наблюдают при крипторхизме и гипогонадизме.
Оптимум рН для кислой фосфатазы находи гся в интервале значений рН между 4,7 и 6,0 (однако максимум активности кислой фосфатазы, полученной из селезенки, наблюдают при значениях рН от 3,0 до 4,8).
Молекулярная масса кислой фосфатазы различна у ферментов, полученных из разных источников, например два иммунологически различных молекулярных изофермента кислой фосфатазы из предстательной железы человека имеют молекулярную массу 47 000 и 84 000.
Определение активности кислой фосфатазы в сыворотке крови служит важным диагностическим тестом при раке предстательной железы. У больных раком предстательной железы без метастазов повышение активности кислой фосфатазы в крови обнаруживается в 25% случаев, а при раке предстательной железы с метастазами опухоли в другие органы — в 80—90% случаев
Повышения нормы наблюдаются при следующих заболеваниях кислой фосфатазы общей
Повышение значений:
· Карцинома простаты (особенно при наличии метастазов).
· Аденома простаты.
· Лечебно-диагностические манипуляции, связанные с предстательной железой.
· Болезнь Гоше, болезнь Нимана - Пика.
· Опухоли с метастазами в костную ткань.
· Болезни ретикулоэндотелиальной системы.
· Патология гепатобилиарной системы.
· Остеопороз.
· Тромбоэмболии.
41 повышение щелочной фосфатазы потология?
Щёлочная фосфатаза участвует в обмене фосфорной кислоты, расщепляя ее от органических соединений и способствуя транспорту фосфора в организме. Самый высокий уровень содержания щелочной фосфатазы — в костной ткани, слизистой оболочкикишечника, в плаценте и молочной железе во времялактации.
Норма щелочной фосфатазы в крови женщины — до 240 Ед/л, мужчины — до 270 Ед/л. Щелочная фосфатаза влияет на рост костей, поэтому у детейее содержание выше, чем у взрослых.
Биохимический анализ крови на щелочную фосфатазу проводят для диагностики заболеваний костной системы, печени, желчевыводящих путей и почек.
Повышенная щелочная фосфатаза в крови может стать поводом для врача поставить следующий диагноз:
· заболевание костной ткани, в том числе опухоли костной ткани, саркома, метастазы рака в кости
· гиперпаратиреоз
· миеломная болезнь
· лимфогранулематоз с поражением костей
· инфекционный мононуклеоз
· рахит
· заболевания печени (цирроз, рак, инфекционный гепатит, туберкулез)
· опухоли желчевыводящих путей
· инфаркт легкого, инфаркт почки.
Повышение щелочной фосфатазы происходит в последнем триместре беременности, после менопаузы, при недостатке кальция и фосфатов в пище, от передозировки витамина С и как следствие приема некоторых лекарственных препаратов (оральных контрацептивов, содержащих эстроген и прогестерон,антибиотиков и других).
Уровень щелочной фосфатазы снижен при гипотиреозе, нарушениях роста кости, недостатке цинка,магния, витамина В12 или С (цинга) в пище, анемии (малокровии). Прием медицинских препаратов также может вызвать понижение щелочной фосфатазы в крови. Во время беременности снижение активности щелочной фосфатазы происходит при недостаточности развития плаценты.
42 повышение глюкозы в крови?
Глюкоза — основной показатель углеводного обмена. Более половины энергии, которую расходует наш организм, образуется за счет окисления глюкозы. Определение глюкозы — обязательный этап в диагностике сахарного диабета.
Концентрация глюкозы в крови регулируется гормонами: инсулин является основным гормоном поджелудочной железы. При его недостатке уровень глюкозы в крови повышается, клетки голодают.
Норма глюкозы у детей до 14 лет — 3,33 — 5,55 ммоль/л, у взрослыхнорма глюкозы в крови — 3,89 — 5,83 ммоль/л, с 60 лет уровень глюкозы в норме возрастает до 6,38 ммоль/л.
При беременности глюкоза в норме — 3,3—6,6 ммоль/л. Беременность может спровоцировать развитиесахарного диабета, поэтому беременной женщине необходимо наблюдать за колебаниями уровня глюкозы в крови, своевременно делая биохимический анализ крови на глюкозу.
Повышена глюкоза? Для врача тест глюкозы может показать повышение уровня глюкозы в крови (гипергликемия) при следующих заболеваниях:
· сахарный диабет
· эндокринные нарушения
· острый и хронический панкреатит, муковисцидоз
· опухоли поджелудочной железы
· хронические заболевания печени и почек
· кровоизлияние в мозг
· инфаркт миокарда.
Рост глюкозы происходит после сильных эмоций, стресса и курения, при неправильном питании.
Пониженная глюкоза (гипогликемия) — характерный симптом:
· заболеваний поджелудочной железы (гиперплазия, аденома или рак)
· гипотиреоза
· заболеваний печени (цирроз, гепатит, рак)
· рак надпочечника, рак желудка
· отравления мышьяком, алкоголем или передозировки некоторых медицинских препаратов.
Анализ глюкозы покажет понижение или повышение уровня глюкозы после нагрузки.
43 появление глюкозы в моче.?
Сахар (глюкоза) в моче
В норме сахар в моче отсутствует, либо содержится в минимальных количествах. Если концентрация сахара в крови в пределах нормы и почки функционируют нормально, практически вся глюкоза, попавшая в мочу, захватывается почками и возвращается в кровь. Появление сахара в моче называется глюкозурией и наблюдается при повышении уровня глюкозы крови либо при заболеваниях почек.
Норма содержания сахара в моче
Измерение сахара (глюкозы) мочи производится в суточной моче (моче, собранной за сутки). Для получения достоверных результатов анализа на сахар в моче рекомендуется соблюдать некоторые правила сбора суточной мочи: сбор мочи начинают с утра, со второй порции мочи (первую порцию мочи удаляют), всю мочу, выделенную в течение суток, а также первую утреннюю порцию мочи вторых суток собирают в один контейнер. Во время сбора мочу хранят при температуре 4-8°С. В норме содержание сахара в суточной моче не превышает 2,8 ммоль/сут.
Причины появления сахара (глюкозы) в моче те же, что и причины повышения сахара крови:
1. Сахарный диабет – заболевание, при котором в крови наблюдается значительное повышение уровня глюкозы. Если сахар крови превышает 9-10 ммоль/л, как правило, развивается глюкозурия (появление глюкозы в моче).
2. Феохромоцитома и другие заболевания эндокринной системы.
3. Заболевания поджелудочной железы и печени.
4. Заболевания почек, в том числе почечная недостаточность. При заболеваниях почек нарушается обратный захват глюкозы из мочи и возвращение ее в кровь. В таких случаях сахар в моче может появиться даже при нормальном содержании глюкозы в крови.
44 появление ацетона в моче потология?
ацетон в моче: ацетонурия, голодание, сахарный диабет, инсулин, углеводы, кома, ацетоновые тела.
Ацетонурия (acetonuria) — выделение с мочой ацетона (появляется запах ацетона). Ацетон относится к так называемым кетоновым телам.
Основные причины появления (повышения уровня) ацетона в моче
· средний тяжести и тяжелый сахарный диабет, диабетический кетоацидоз
· нарушения режима питания и диеты (голодание, избыток в пище жира, белка и недостаток углеводов)
· лихорадка
· эклампсия
· состояния после наркоза
· стеноз пищевода и привратника
· рак желудка
·
· 45 сахарный и несахарный дибет изменения в моче
· рН мочи. В норме реакция мочи слабокислая. Незначительные отклонения рН в большую или меньшую сторону также являются вариантом нормы и указывают на особенности питания пациента. Явные изменения реакции мочи в сторону закисления или защелачивания говорят о многих заболеваниях. Щелочная реакция мочи наблюдается при бактериурии. Повышенная кислотность – при сахарном диабете, лихорадке различного генеза, а также при острой или хронической декомпенсации почечной функции.
· удельный вес мочи. Отражает концентрационную способность почек и является важным параметром общего анализа мочи. Нормальные показатели удельного веса утренней порции мочи колеблются в пределах 1,018-1,025. Возможные причины снижения удельного веса: а) несахарный диабет нейрогенной или нефрогенной природы; б) избыточное потребление воды. При несахарном диабете показатели удельного веса мочи находятся в пределах 1,005-1,008. Обусловлено это недостаточной секрецией антидиуретического гормона, вследствие чего происходит избыточное удаление жидкости почками (полиурия) на фоне выраженного снижения их концентрационной способности. Высокий удельный вес мочи должен сразу насторожить клиницистов в отношении сахарного диабета, поскольку данный параметр напрямую зависит от содержания в моче белка и глюкозы.
содержание глюкозы в моче. В норме глюкозы в моче быть не должно. Точнее, она не должна определяться современными методами химического анализа. Выделение глюкозы с мочой (глюкозурия) может быть как физиологическим, так и патологическим. Физиологическая глюкозурия имеет место в том случае, если моча для анализа была забрана после приема большого количества углеводов (сладости, сладкий чай и т.п.). Чтобы не ошибиться в установлении причины глюкозурии у пациента необходимо спрашивать, принимал ли он перед сбором мочи пищу (если да, то какую именно). Патологическая глюкозурия может быть обусловлена либо нарушением функции поджелудочной железы (панкреатогенная), либо гуморальными факторами (непанкреатогенная). В первом случае следует быть настороженным в отношении сахарного диабета либо острого панкреонекроза. Непанкреатогенные причины глюкозурии: хроническая почечная недостаточность, феохромоцитома, тиреотоксикоз, синдром Иценко-Кушинга и др. Следует отметить, что при обнаружении глюкозы в моче первым делом необходимо исключить/подтвердить наличие у пациента сахарного диабета. Для этого необходим анализ крови для определения концентрации глюкозы. Положительный результат теста на определение толерантности к глюкозе говорит о наличии сахарного диабета. Во всех остальных случаях необходимо искать другие причины;
· содержание кетоновых тел в моче. В норме они определяться не должны. Повышенное содержание кетонов вместе с глюкозурией безошибочно позволяют выявить кетоацидоз на фоне сахарного диабета. Изолированнаякетонурия может быть следствием разнообразных причин (метаболический ацидоз, отравления ацетоном и его производными и др.);
46. Назовите причины повышения содержания мочевины в плазме крови.
Нормальное содержание мочевины в крови для взрослых составляет от 2,5 до 6,4 ммоль/л. У детей младше 14 лет уровень мочевины в крови колеблется от 1,8 до 6,4 ммоль/л. Для людей старше 60 лет норма мочевины в крови от 2,9 до 7,5 ммоль/л.
Повышение уровня мочевины в крови не всегда указывает на наличие какого-либо заболевания. Незначительное увеличение концентрации мочевины встречается у здоровых людей, употребляющих в пищу преимущественно белковые продукты (например, мясную пищу, бобовые), а также после интенсивной физической нагрузки.
Высокое содержание мочевины в крови встречается при следующих заболеваниях:
1. Заболевания почек, сопровождающиеся нарушением их выделительной функции: острый и хроническийгломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз почек (заболевание, при котором в ткани почки откладывается аномальный белок – амилоид) и др.
Как правило, при заболеваниях почек наблюдаются следующие симптомы: урежение или учащение мочеиспускания, кровь в моче, повышение артериального давления, слабость, утомляемость, анемия (при длительно протекающих заболеваниях почек) и др. В анализе крови повышен уровень мочевины, креатининаи других компонентов остаточного азота.
1. Заболевания, в результате которых нарушается доступ крови к почкам: сердечная недостаточность, кровотечения, обширные ожоги и др. Кровь, содержащая продукты обмена недостаточно очищается в почках, что приводит к повышению мочевины в крови.
2. Заболевания, в результате которых повышается распад белков и образование мочевины: длительно протекающие тяжелые заболевания, опухоли, заболевания эндокринной системы (тиреотоксикоз – повышенное выделение гормонов щитовидной железы) и др.
47. Назовите причины понижения содержания мочевины в плазме крови.
Мочевина – это один из конечных продуктов распада белков. Мочевина выделяется из организма через почки, вместе с мочой, поэтому содержание мочевины в крови и в моче позволяет судить о функции почек. Мочевина входит в группу веществ, относящихся к остаточному азоту крови. Остаточный азот крови – это вещества (продукты обмена белков), которые содержат азот, но не являются белками. К остаточному азоту относят также креатинин, креатин, аммиак, мочевую кислоту и др. Повышение уровня мочевины в крови обычно наблюдается при острых или хронических заболеваниях почек. Как правило, на фоне болезней почек, одновременно с повышением уровня мочевины в крови ее концентрация в моче снижается (из-за плохой работы почек мочевина накапливается в крови).
Мочевину следует отличать от мочевой кислоты, которая, образуется, в основном, за счет распада сложных нуклеиновых кислот.
Снижение уровня мочевины в крови наблюдается у вегетарианцев (из-за низкого содержания белка в пище), у некоторых женщин во время беременности, а также может указывать на следующие заболевания:
1. Заболевания печени: вирусный гепатит, алкогольный гепатит, цирроз печени, опухоли печени и др. Печень является основным местом образования мочевины, поэтому при снижении ее функции уровень мочевины также падает. Симптомы заболеваний печени разнообразны и не всегда ярко выражены: повышенная утомляемость, слабость, снижение аппетита, дискомфорт в правом подреберье, желтуха, отрыжка горьким, увеличение живота и др. В биохимическом анализе крови нередко наблюдается повышение трансаминаз печени АлАТ и АсАТ.
2. Заболевания пищеварительной системы с нарушением всасывания аминокислот (веществ, из которых состоят белки): состояния после операций на кишечнике, паразитарные заболевания кишечника, хронический панкреатит и др. Основные симптомы нарушения всасывания веществ в кишечнике: снижение массы тела, повышенная утомляемость, мышечная слабость, отеки и др.
48. Назовите причины снижения содержания мочевины в моче.
Определение уровня мочевины в моче позволяет выяснить причину увеличения ее содержания в крови. Так, если уровень мочевины в крови повышен, а в моче мочевина в норме – это означает, что причиной повышения мочевины в крови является не заболевание почек, а нарушение притока крови к почкам (например, из-за болезни сердца). Если же уровень мочевины в крови повышен, а в моче понижен – значит причиной этому является заболевание почек.
Для определения уровня мочевины в моче необходимо исследовать суточную мочу (мочу, собранную в течение одних суток). Сбор суточной мочи проводится следующим образом: первую утреннюю порцию мочи удаляют, и, начиная со второй порции мочи, собирают мочу в один сосуд. Собирают всю мочу, выделенную в течение суток, а также первую утреннюю порцию мочи следующего дня. Во время сбора мочи рекомендуется обычный водный режим (употребление жидкости в обычных для себя количествах), кроме того, желательно ограничить употребление в пищу мясных продуктов.
В норме содержание мочевины в моче у взрослого человека колеблется от 428 до 712 ммоль/л (однако следует учитывать, что различные лаборатории дают отличающиеся границы нормы в зависимости от метода определения уровня мочевины в моче).
Снижение уровня мочевины в моче в норме встречается в детском возрасте (так как растущий детский организм употребляет больше белков), а также у беременных женщин, вегетарианцев и у людей, выздоравливающих после тяжелых заболеваний. Снижение мочевины в моче, как правило, встречается при следующих заболеваниях:
1. Заболевания печени (гепатиты, цирроз печени, злокачественные новообразования печени и др.) приводят сниженному образованию мочевины и снижению ее уровня как в крови, так и в моче.
2. Заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, почечная недостаточность и др.) приводят к снижению выделительной способности почек и уменьшению выделения мочевины с мочой. При заболеваниях почек уровень мочевины в крови повышен, а в моче снижен.
49. По каким показателям проводят лабораторную диагностику желтух.
Желтуха - симптомокомплекс, представляющий собой окрашивание в жёлтый цвет кожи, склер, слизистых оболочек. Это состояние вызвано отложением в тканях билирубина вследствие повышения его содержания в крови.
Желтушность кожи и видимых слизистых оболочек становится заметной, когда содержание общего сывороточного билирубина достигает 51,3 мкмоль/л (3 мг/дл) и выше. По некоторым данным желтуха может развиться и тогда, когда содержание билирубина в крови превышает 43 мкмоль/л).
· Что такое билирубин?
Билирубин общий - показатель образования пигментов в печени и селезенки при распаде гемсодержащих белков.
Билирубин - промежуточный продукт распада гемоглобина, миоглобина и цитохромов в печени, селезенке, костном мозге. Билирубин образуется, главным образом, из гемоглобина.
Билирубин, который образовался в клетках ретикулоэндотелия является токсическим соединением. Он называется непрямым билирубином или свободным, несвязанным (из-за специфики реакции в его определении). С током крови он поступает в печень. В печени эта форма билирубина превращается в менее токсичную форму - прямой (связанный, конъюгированный) билирубин. Обе фракции и составляют общий билирубин.
Билирубин непрямой (свободный, несвязанный) - показатель патологии печени.
Билирубин непрямой - фракция общего билирубина. Билирубин непрямой определяется как разница при определении билирубина общего и билирубина прямого.
