Острая
1.1. Гнойная
1.1.1. Гнилостная
1.1.2. Анаэробная (газовая) гангрена
1.1.3. Специфическая (Столбняк, сибирская язва)
Хроническая
2.1. Неспецифическая (гнойная, серозно-гнойная): первичная, вторичная;
2.2. Специфическая (туберкулез, сифилис, актиномикоз).
По распространенности процесса хирургическую инфекцию подразделяют на местную и общую.
В отличие от подавляющего большинства инфекционных процессов, хирургическая инфекция, как правило, имеет определенную локализацию. Хотя хирургическую инфекцию и подразделяют на общую и местную, при так называемой общей инфекции (наблюдающейся у небольшого числа больных хирургической инфекцией) процесс обычно начинается с местного инфекционного очага. С другой стороны, при местной хирургической инфекции процесс нельзя представить себе узко, локалистически: местный инфекционный очаг оказывает вредное влияние на весь организм, сопровождается более или менее выраженной общей реакцией и может при неблагоприятном течении привести к гибели больного.
Гнойная инфекция всегда волновала умы врачей. На протяжении всей истории медицины борьба с гнойной инфекцией красной нитью проходила в практической деятельности различных врачебных школ. Эта проблема прошла многовековой и тернистый путь. На этом пути были весьма разумные суждения и предложения. Так, «отец медицины» Гиппократ, заложивший основы гнойной хирургии выдвинул принцип « ubi pus ibi evacuo». Великий арабский ученый Абу-Бекр Мухамед Бен Закария (850-923 гг.), известный в Европе под именем Рази, впервые сделал попытку объяснения причин развития заразных заболеваний и нагноений. Выбирая место для больницы в Багдаде, он приказал разнести по всему городу куски мяса, и выбрал то место, где гниение началось позже (по М.И. Кузину). Однако потребовалось еще более 500 лет, чтобы вскрыть условия распространения заразных болезней. В 3-х томном труде под названием «О контагии, контагиозных болезнях и лечении», вышедшем в свет в 1546г., Д.Фракасторо обосновал контактную природу инфекционных заболеваний и выдвинул требования об изоляции инфекционных больных и тщательной уборке и очистке местонахождения таких больных, как самое действенное средство против распространения заразы.
Уместно заметить, что лишь через 300 лет эти принципы вошли в хирургическую практику. И в этом бесспорная заслуга нашего гениального соотечественника Н.И. Пирогова, который в своем знаменитом труде «Начало общей военно-полевой хирургии» (1865) писал: «Гнойное заражение распространяется не столько через воздух, который делается явно вредным при скучивании раненых в закрытом пространстве, сколько через окружающие раненых предметы: белье, матрацы, перевязочные средства, стены, пол и даже санитарный персонал».
Однако впечатляющие успехи в учении о гнойной хирургической инфекции стали возможны лишь с XIX века, благодаря бурному развитию микробиологии, разработке методов антисептики и асептики, а также пассивной и активной иммунизации. Учение о гнойной инфекции, начиная со второй половины XIX столетия получает теоретическое обоснование и постоянно обогащается новыми методами. Решающее влияние на развитие учения о гнойной инфекции оказали, наряду с работами Н.И. Пирогова, работы Л. Пастера, Д. Листера, И. Заммельвейса, Т. Бильрота, Э. Бергманна, Ц. Шиммельбуша, Н.В. Склифосовского, С.П. Коломнина, И,И. Мечникова, М.С. Субботина, в которых показана причина гнойной инфекции и разработана стройная система ее профилактики.
Больные с гнойными процессами составляют львиную долю всех больных хирургической инфекцией и до 30% всех больных хирургического профиля. Это в значительной мере определяет роль и значение гнойной инфекции и хирургической инфекции вообще в хирургической патологии.
На протяжении последнего десятилетия проблема хирургической инфекции считается одной из важнейших проблем хирургии. Обострение внимания к хирургической инфекции, в особенности к гнойной инфекции, последнее время в большей степени зависело от того, что после «светлого промежутка», связанного с введением в практику антибиотиков, частота и тяжесть гнойных процессов, особенно гнойных осложнений, после хирургических вмешательств, вновь значительно возросли. Участились случаи генерализации гнойной инфекции (сепсиса), неблагоприятного ее течения, летальных исходов и т. д. Это объясняется, с одной стороны, тем, что значительная часть возбудителей гнойной инфекции приобрела устойчивость к антибиотикам, а с другой – прогрессирующим утяжелением оперативных вмешательств, значительно снижающих естественный неспецифический иммунитет в отношении гноеродных микроорганизмов. Кроме того, этому способствуют изменения реактивности организма, как специфические, так и неспецифические. Причины изменения реактивности организма большинство исследователей видят в воздействии различных неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды. Угнетение естественной реактивности организма связывается с широким применением различных биологически активных веществ (сыворотки, вакцины, гормоны, ферменты, антибиотики), различного рода консервантов и химических добавок в продукты питания, а также воздействием выхлопных газов и прочих факторов, загрязняющих атмосферу.
Интенсивность в изыскании новых средств профилактики и лечения хирургической инфекции в настоящее время сравнима с той, которая отмечалась в конце XIX века в связи с фундаментальными открытиями Пастера и Листера.
Вопросы гнойной хирургической инфекции специально обсуждались на последних международных конгрессах хирургов, съезде хирургов России и ряде конференций и симпозиумов. И это не случайно. Проблема профилактики и лечения гнойной инфекции приобрела не только большое медицинское, но и социальное значение.
Факторы, определяющие развитие и течение хирургической инфекции.
1. Этиологические факторы.
2. Местные условия.
3. Сопротивляемость (резистентность) организма.
Этиологические факторы.
1.1. Вид микроба, его патогенность, вирулентность.
1.2. Моно- или полимикробный пейзаж.
1.3. Количество поступивших микроорганизмов (критическая величина 1х105 в 1 см3 ткани, секрета)
Этиология гнойной инфекции связана с рядом так называемых гноеродных микроорганизмов, отличающихся способностью вызывать в тканях гнойное воспаление. К возбудителям гнойной инфекции относятся кокки (в основном грамположительные) и палочки (в основном грамотрицательные). На протяжении 100 лет существования микробиологии относительное значение и свойства микробов-возбудителей гнойной инфекции значительно изменились. Так, значительно уменьшилась роль стрептококков и резко возросло значение грамотрицательной палочковой флоры, которая в прошлом считалась условно-патогенной.
Главными из возбудителей гнойной инфекции являются следующие: а) гноеродные стафилококки (золотистый, белый, гемолитический, негемолитический). Стафилококки, будучи факультативными аэробами, всегда являются одними из основных возбудителей гнойной инфекции. Этот микроб приобрел особое значение в последние десятилетия, так как способен вырабатывать устойчивость к антибиотикам путем продуцирования разрушающих последние энзимов (например, пенициллиназы). В настоящее время до 85-90% стафилококков нечувствительных к пенициллину, а некоторые штаммы являются даже пенициллинзависимыми, то есть стимулируются присутствием пенициллина в питательной среде.
В последнее время твердо установлено, что источником патогенных устойчивых к антибиотикам стафилококков является не внешняя среда вообще, а носоглотка бациллоносителей, которых особенно много среди персонала хирургических отделений (до 80%), а по данным В.И. Стручкова – 87%. Таким образом, возникла эпидемиология стафилококковых инфекций (и гнойных инфекций вообще).
Стафилококки выделяют экзотоксины (стафилогемолизин, стафилолейкоцидин), разрушающие эритроциты и лейкоциты, а также ферменты, коагулирующие и разрушающие белки (например, плазмокоагулазу), факторы, способствующие распространению микроорганизмов в живых тканях (гиалуронидазу) и т.д. При пассаже через организм патогенные свойства стафилококков резко возрастают, благодаря чему заражение гноем от больного представляется особенно опасным (при инфицировании гноем от трупа развивалась обычно молниеносно текущая общая гнойная инфекция, которую старые врачи связывали с заряжением «трупным ядом»);
б) гноеродный стрептококк, считавшийся наряду со стафилококком классическим гноеродным микроорганизмом. В настоящее время в значительной мере утратил свое значение в хирургической патологии, так как не сумел выработать устойчивость к пенициллину. Он является возбудителем рожи, встречающейся в последние десятилетия относительно реже. Лишь недавно появились немногочисленные сообщения о других гнойных процессах, вызываемых устойчивыми к антибиотикам стрептококками.
в) пневмококк Френкель – Вейксельбаума. Играет скромную роль в этиологии хирургической инфекции, так как мало устойчив к антибиотикам и сульфаниламидам. При абсцедировании пневмококковой пневмонии он может вызвать образование гнойников в легких, иногда гнойные метастазы в мозге. Изредка встречаются пневмококковые (так называемые криптогенные) перитониты, при которых возбудитель проникает в брюшную полость лимфогенным или гематогенным путем, часто при отсутствии определимого первичного очага;
г) гонококк Нейссера. Почти полностью потерял свое значение в хирургии. Сравнительно редко встречаются гонококковые перитониты, являющиеся осложнением соответствующих заболеваний придатков у женщин, а также гематогенные гонококковые артриты;
д) кишечная палочка (E. сoli). Значительно чаще, чем в прошлом, является возбудителем гнойных процессов, так как всегда была высоко устойчива к пенициллину и многим другим антибиотикам. Источником кишечной палочки является в основном желудочно-кишечный тракт, особенно толстая кишка, откуда микробы, так или иначе, попадают на кожу. Кишечная палочка играет главную роль в этиологии нагноений, исходящих из желудочно-кишечного канала и связанных с нарушением целости кишечной стенки (перфорация того или иного генеза, омертвение кишечной стенки, гнойно-некротические процессы в полых органах желудочно-кишечного тракта). Колибациллярные перитониты и нагноения брюшной стенки могут возникать в результате операций, связанных со вскрытием просвета кишечника;
е) палочка сине-зеленого гноя (Ps. aeruginosa). Считавшаяся в недавнем прошлом безобидным сапрофитом, обладая высокой устойчивостью к антимикробным средствам (кроме ампициллина, полимиксина и борной кислоты), приобрела важное значение в этиологии гнойной инфекции. Обычно палочка сапрофитирует на коже человека (преимущественно в паховых и подмышечных складках) и редко вызывает первичные гнойные очаги в тканях. Присоединяясь к микрофлоре уже имеющихся гнойных очагов, она затягивает течение процесса, тормозит репаративные процессы в тканях и способствует длительному хроническому течению нагноения (особенно в полостях), трудно поддающемуся лечению. В последние годы изредка стал встречаться весьма злокачественно текущий острый синегнойный сепсис, дающий чрезвычайно высокую (более 50%) летальность;
ж) вульгарный протей (proteus vulgaris). Он отличается высокой устойчивостью по отношению почти ко всем современным антибактериальным средствам (в прошлом протей, как и палочка сине-зеленого гноя, считался не патогенным).
Нередко причиной возникновения хирургической инфекции является смешанная флора.
В экспериментальных и клинических исследованиях было установлено, что для развития инфекционного процесса в ране необходимо, чтобы общее количество микробов в 1г ткани превысило некий «критический уровень», который составляет 105-106 микробных тел в 1г ткани (Александер Дэк, Гуд Р., 1974).
II. Проникновение микроорганизмов в ткани не обязательно ведет к развитию инфекционного процесса, поскольку в значительной части случаев микробы в тканях погибают под воздействием естественных защитных сил. Развитие хирургической инфекции и ее течение определяется следующими местными условиями:
1. Путем проникновения экзогенной инфекции.
2. Путем распространения эндогенной инфекции.
3. Состоянием местного кровотока и лимфотока.
4. Наличием некротических тканей, инородных тел, кровоподтеков и гематом.
5. Устойчивостью местных тканей к инфекции.
III. Третьим фактором, определяющим развитие и течение хирургической инфекции является иммунобиологическое состояние макроорганизма. Оно формируется реактивностью и резистентностью.
Реактивность организма (способность отвечать на повреждение) может быть нормергическая, гиперергическая, гипоергическая, анергическая.
Резистентность (сопротивляемость, устойчивость) организма подразделяется на неспецифическую, определяемую уровнем лизоцима, катионных белков, комплемента, активностью фагоцитоза и др. факторов, а так же специфическую, выражающуюся состоянием иммунитета. Резистентность организма бывает нормальная, повышенная и пониженная.
Взаимодействие этиологических местных и общебиологических факторов определяет степень, выраженность и форму воспалительной реакции, которая может протекать как альтеративная, экссудативная или пролиферативная. Эти же условия определяют характер экссудата при экссудативной форме воспаления, он может быть серозным, фиброзным, геморрагическим, гнойным, гнилостным.
В очаге воспаления при этом развиваются следующие основные патофизиологические и патологоанатомические изменения:
1. Накопление метаболитов, токсинов, местная гипоксия, ацидоз приводят к развитию реактивной гиперемии, местному повышению температуры.
2. Под воздействием гистамина, серотонина происходит повышение проницаемости сосудов в очаге воспаления, резко возрастает экссудация, образуется серозный отек; возникает пульсирующая боль за счет сдавления рецепторного аппарата.
3. Реактивная гиперемия в дальнейшем сменяется застойной гиперемией на фоне нарастающего отека, стазов крови, микротромбозов. Образуются участки некробиоза – некроз клеток, очаговый некроз.
4. К очагам некроза происходит миграция лейкоцитов, макрофагов – фагоцитоз; следствием этого процесса является распад лейкоцитов, тканей, освобождение и активация ферментов (эластаз, коллагеназы, лизосомальных ферментов, протеаз). Происходит протеолиз.
5. Наступает отторжение (секвестрация) участков мертвых тканей – начинается абсцедирование.
6. Вокруг воспалительного очага формируется вал грануляционной ткани – (пиогенная капсула), в центре которого некротические ткани фрагментируются, скапливается гной. Формируется абсцесс, либо развивается флегмона.
Этот процесс может носить прогрессирующий характер, либо на ранней стадии претерпеть обратное развитие. В поздних стадиях сформировавшийся гнойник может прорваться (вскрыться) наружу, в полость, в просвет желудочно-кишечного тракта. Возможен переход в хроническую форму, при прогрессировании процесса (диссиминации) возможен смертельный исход.
Все эти изменения в очаге воспаления обусловливают классические местные признаки инфекционного процесса – боль, покраснение, припухлость, местное нарушение функций ткани и органа и местное повышение температуры.
В клиническом течении хирургической инфекции выделяют две стадии (фазы) местных расстройств:
1. Серозно-инфильтративную – в принципе явление обратимое, которое подлежит консервативному лечению.
2. Гнойно-некротическую – явление необратимое, требующее оперативного лечения.
Общие расстройства при хирургической инфекции определяются главным образом степенью эндотоксикоза (токсемией).
Причины эндотоксикоза (токсемии) при хирургической инфекции.
1. Продукты жизнедеятельности микробов, их токсины – микробная токсемия;
2. Тканевая токсемия (пептиды, полипептиды, протеиназы, коллагеназы);
3. Биологически активные вещества (гистамин, серотонин, брадикинин);
4. Токсемия метаболической природы, обусловленная:
4.1. Метаболической дезорганизацией – накоплением конечных продуктов обмена веществ;
4.2. Метаболической токсемией – накоплением продуктов промежуточного обмена;
4.3. Метаболическим истощением – нарушением синтеза АТФ или ее использования.
