Патофизиология венозного оттока

Глава 12. ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ВЕНОЗНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

В. Ю. Богачев, И. А. Золотухин

Патофизиология венозного оттока................410

Изменения центральной гемодинамики.............. 419

Молекулярно-клеточные нарушения............... 421

Клинические проявления и дифференциальный диагноз...... 424

Классификация ХВН...................... 433

Флебопатии........................... 436

Хроническая венозная недостаточность (ХВН) нижних конечностей - синдром, характеризующийся нарушением кровотока в этом венозном бас­сейне. Развитие ХВН может быть обусловлено тремя причинами: 1) пато­логией механизмов, обеспечивающих венозный отток в ортостазе; 2) коли­чественной недостаточностью путей оттока, т. е. уменьшением пропускной способности венозного русла; 3) недостаточностью сердечной деятель­ности.

Флебологи изучают и разрабатывают способы воздействия на две пер­вые причины, хотя нельзя забывать и о влиянии недостаточности кровооб­ращения, которая вносит свой вклад в генез ХВН, особенно у пациентов преклонного возраста и при сопутствующей кардиальной патологии. В оте­чественной флебологии существует определенный "перекос" в характере лечебных мероприятий при ХВН: хирурги обычно полагают, что единст­венным радикальным и патогенетически обоснованным способом лечения этого заболевания является оперативное пособие. Конечно, хирургическое вмешательство во многих случаях незаменимо, однако оно не отменяет других лечебных мероприятий, характер которых определяется выраженно­стью проявлений ХВН.

Клинический опыт и данные фундаментальных исследований позволя­ют пересмотреть жесткую причинно-следственную связь между макроско­пическими изменениями венозного русла и развитием ХВН. Действитель­но, чем можно объяснить высокую частоту рецидивов варикозной болезни при, казалось бы, радикальном хирургическом вмешательстве? Почему у некоторых пациентов без патологических вено-венозных сбросов имеются субъективные и объективные признаки нарушения венозного оттока? В чем причина низкой эффективности реконструктивных операций на магист­ральных венах при посттромбофлебитической болезни? Почему признаки ХВН и варикозные вены могут появляться и бесследно исчезать при неко­торых физиологических (беременность) и патологических (ожирение, склеродермия, ревматизм и др.) состояниях?

Ответить на эти и другие вопросы можно, лишь предположив, что ХВН - относительно самостоятельное патологическое состояние, пер­вопричиной которого является инициированный венозным стазом кас­кад патологических изменений на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях. Такие симптомы, как варикозная трансформация подкожных вен и трофические нарушения кожи, являются частым, но необязатель­ным признаком данной патологии. Поэтому профилактика и лечение ХВН, в том числе при варикозной и посттромбофлебитической болез-

нях, должны базироваться на системном подходе. Попытки воздейство­вать на большее или меньшее число отдельных ее проявлений (отеки, варикозные вены, трофические язвы и др.) обречены на неудачу. "Это" не скепсис, а здоровый хирургический практицизм, позволяющий избе­жать неоправданных обещаний больному и огорчений от разрушения иллюзий хирургического всесилия", как не без основания заметил один из классиков отечественной флебологии П. Г. Швальб [5]. С этим мне­нием трудно не согласиться.

Патофизиология венозного оттока

В нормальных условиях отток крови из нижних конечностей обеспечи­вают три взаимосвязанные и четко взаимодействующие системы: поверх­ностные, глубокие и соединяющие их коммуникантные вены. Основной отток венозной крови (85-90 %) осуществляется по глубокой венозной системе. Объем кровотока в поверхностных венах составляет не более 10- 15 % [4]. Подкожные вены собирают кровь из надфасциальных тканей, а затем по многочисленным перфорантам она поступает в глубокие магист­рали.

Особенности строения вен нижней конечности зависят от анатомиче­ского расположения и гемодинамических нагрузок. Венозная стенка нахо­дится под постоянным воздействием гидродинамических и гидростатиче­ских сил. Поверхностные вены, располагаясь в подкожной клетчатке, мо­гут противостоять гидростатическому и гидродинамическому давлению лишь за счет эластического сопротивления своих стенок, поэтому они по сравнению с расположенными на том же уровне глубокими венами соот­ветствующего диаметра всегда имеют более развитый гладкомышечный слой. Толщина венозной стенки обратно пропорциональна величине мы­шечного слоя, окружающего сосуды [I]. Эта особенность анатомического строения, как будет видно из последующего изложения, играет чрезвычай­но важную роль в венозной гемодинамике.

Не меньшее значение в перераспределении и продвижении крови в центральном направлении имеет клапанная система. Количество и распо­ложение клапанов подчинены основной цели - продвижению крови по направлению к сердцу. Наибольшее количество клапанов встречается в дистальных отделах нижней конечности, а их типичная локализация - не­посредственно ниже устья крупного притока. В поверхностных венах рас­стояние между клапанами в среднем составляет 8-10 см в каждой из ма­гистралей. Коммуникантные вены также обычно имеют клапанный аппа­рат (исключение составляют бесклапанные перфоранты стопы) [I]. Инте­ресно, что перфоранты часто впадают в глубокие магистрали в виде не­скольких стволов, напоминающих канделябры, что наряду с клапанами препятствует ретроградному движению крови.

Расположение коммуникантных вен, количество которых на каждой нижней конечности превышает 100, установлено достаточно точно. Вместе с тем наиболее важную роль в патофизиологии гемодинамических наруше­ний при варикозной болезни играют перфоранты внутренней поверхности голени (вены Коккета). Кроме того, достаточно часто наблюдается патоло­гический рефлюкс крови через коммуникантные вены в области медиаль­ной лодыжки, в средней и верхней трети голени. На бедре постоянно на­ходят перфорантную вену в области гунтерова (приводящего) канала (пер-форантДодда) [12].

Венозные синусы, находящиеся в глубоких мышечных слоях, клапанно­го аппарата не имеют. Вместе с тем эти сосудистые образования в зависи­мости от условий кровообращения могут депонировать значительное коли­чество крови.

Преимущественно вертикальное положение человека в течение большей части суток делает понятным роль высокого венозного давления, влияния его на сосудистую стенку и на характер кровотока. Наихудшие условия для венозного оттока отмечаются в вертикальном положении тела в отсутствие активных мышечных сокращений. При этом объем крови в каждой из ко­нечностей увеличивается на 300-500 мл. В подобных условиях венозная система не в состоянии длительно противодействовать гравитационному фактору, в результате чего развивается так называемый физиологический стаз, обычно именуемый статической флебогипертензией. Поверхностная венозная система противостоит увеличивающемуся в вертикальном поло­жении давлению за счет активного эластического сопротивления, в то вре­мя как тонкостенные глубокие сосуды расширяются настолько, насколько позволяют им окружающие ткани.

Во время ходьбы, благодаря сочетанному действию скелетной мускула­туры и клапанного аппарата, венозный отток из нижней конечности уси­ливается. Мышечно-венозная помпа нижних конечностей действует как основной "двигатель" венозного кровообращения. Сокращение мышц (сис­тола) приводит к растяжению венозных синусов и поступлению в них кро­ви из мышечных и, по непрямым перфорантам, из поверхностных вен. Од­новременно повышенное трансмуральное давление вызывает сдавление глубоких вен, обеспечивая поступление крови в проксимально располо­женные отделы..Следующее за этим расслабление мышц (диастола) приво­дит к поступлению крови из венозных синусов в глубокие вены. Движе­нию крови в дистальном направлении (рефлюксу) как в систолу, так и в диастолу в нормальных условиях препятствуют венозные клапаны [2].

| Несмотря на многочисленные работы, посвященные изучению функции | и архитектонике венозных клапанов, их роль многими авторами оцени­вается неправильно. Наиболее распространено мнение, что клапаны ма­гистральных вен препятствуют высокому гидростатическому давлению в положении человека стоя и при этом их функция состоит в том, чтобы при обратном токе крови в венах распределить ее на множество "опор­ных столбов" и тем самым предупредить перегрузку капилляров веноз­ной кровью. Подтверждение этой концепции обычно усматривают в том, что самое большое количество клапанов имеется в зонах наиболее высокого гидростатического давления, т. е. в дистальных отделах конеч­ности, тогда как в проксимальном направлении их количество умень­шается. Исходя из этого, делается вывод о первоочередной необходимо­сти оперативного вмешательства на глубоких венах. Цель - укрепление створок клапанов или их ремоделирование для восстановления "опор­ных столбов".

Серьезным контраргументом "гидростатической теории" развития ХВН служат многочисленные флеботонометрические исследования, которые показали, что гидростатическое давление в венозных магистралях у здоро­вых людей и пациентов с ХВН в вертикальном положении в состоянии по­коя является величиной постоянной, соответствующей (обычно несколько ниже) высоте столба жидкости от уровня правого предсердия до места из­мерения давления [8, 13]. Поэтому различные хирургические вмешательст-

ва, направленные на фрагментацию "столба" венозной крови, лишены сколько-нибудь убедительной патогенетической обоснованности.

В настоящее время можно считать доказанными следующие закономер­ности венозного кровообращения:

1) давление в поверхностной и глубокой венозных системах при отсут­ствии мышечной нагрузки одинаковое;

2) давление в глубоких венах при отсутствии мышечной нагрузки выше и ниже функционирующего клапана не различается;

3) повышение давления при пробе Вальсальвы передается примерно одинаково как в бесклапанных венах, так и в венах с функционирующими клапанами, а различие заключается лишь в скорости передачи;

4) сокращение икроножных мышц вызывает повышение венозного дав­ления в дистальных отделах конечности, при этом в зоне коммуникантных вен с клапанной недостаточностью в поверхностной венозной системе "систолическое давление" может достигать 180-200 мм рт.ст.

Для понимания причин ХВН необходимо учитывать следующие дока­занные положения. В ортостазе давление в венах дистальных отделов ниж­ней конечности как при нормальном клапанном аппарате, так и при нару­шении его функции достаточно высоко (80-90 мм рт.ст.). При сохранении оттока крови в вертикальном положении, обеспечивающем постоянство минутного объема, предполагается наличие постоянно открытых клапанов (за исключением кратковременных мышечных напряжений, кашля, чиха­нья и т. д.), т. е. клапаны, находящиеся в заполненной жидкостью замкну­той системе, не могут сколько-нибудь заметно снижать гидростатическое давление. Следовательно, то, что многие авторы понимают под термином "статическая венозная гипертензия", не отражает полностью существа па­тологических изменений гемодинамики. Это скорее всего реакция сосуди­стого русла нижних конечностей на вертикальную позицию тела человека, которая совершенно естественна и в нормальных условиях проявляется достаточно выраженным повышением гидростатического давления. Дли­тельные статические нагрузки всегда чреваты депонированием крови, уве­личением капиллярной фильтрации, развитием отека и могут быть пуско­вым механизмом возникновения ХВН.

Итак, в большинстве случаев речь идет не о повышении давления, а о сочетании воздействий статического фактора, флебогипертензии и на­правленности кровотока в различные фазы мышечной активности. В то же время мышечно-венозная помпа нижних конечностей, ягодичных мышц и брюшного пресса, обеспечивающая продвижение венозной кро­ви, может рационально функционировать только при сохранном клапан­ном аппарате. Повышение давления при мышечной "систоле" в нормаль­ных условиях обеспечивает продвижение крови проксимально. При не­функционирующих в дистальных отделах клапанах повышенное давление во время сокращения мышц преобразуется в ретроградно направленный кровоток. Если в норме микроциркуляторная система находится под на­дежной защитой функционирующих клапанов, то при их несостоятель­ности периферический отдел венозной системы вынужден оказывать со­противление гидродинамическому (а не гидростатическому!) давлению, что приводит с течением времени к расстройству микроциркуляции. Ос­новной зоной этих патологических процессов, естественно, являются дистальные отделы голени.

Таким образом, не венозная гипертензия, как таковая, не само гидро­статическое или гидродинамическое давление, а обусловленный ими из­вращенный кровоток играет основную роль в возникновении ХВН.

Существуют определенные отличия в характере и последовательности изменений венозного кровотока при варикозной и посттромбофлебитиче-ской болезнях, являющихся основными причинами развития ХВН. В уп­рощенном схематическом виде они могут быть представлены следующим образом.

Варикозная болезнь:

1-й этап - горизонтальный вено-венозный рефлюкс (относительная клапанная недостаточность перфорантных вен);

2-й этап - вертикальный поверхностный рефлюкс (относительная клапанная недостаточность поверхностных венозных магистралей);

3-й этап - вертикальный глубокий рефлюкс (относительная клапан­ная недостаточность глубоких вен за счет местной гиперволемии балласт­ной кровью).

Следует подчеркнуть, что вышепредставленной схемой не исчерпывает­ся все многообразие возможных вариантов поражения клапанного аппара­та при варикозной болезни. Так, в ее основе может лежать врожденная или приобретенная (травма, ограниченный тромбоз и др.) органическая клапанная недостаточность сегментов поверхностных или глубоких вен. То­гда развитие заболевания может инициировать вертикальный (поверхност­ный или глубокий) рефлюкс.

Развитие варикозной болезни сопровождается гемодинамическими на­рушениями, приводящими в тяжелых случаях к дезорганизации мышечно-венозной помпы; Данные окклюзионной плетизмографии свидетельствуют о значительном возрастании максимальной венозной "емкости", которое зависит от выраженности варикозной трансформации. Причиной этого яв­ляется нарушение упруго-эластических свойств венозной стенки. Если у здоровых людей растяжимость венозной стенки с ростом давления снижа­ется, что защищает венозное русло от скопления дополнительных объемов крови, то при варикозной болезни наблюдается иная тенденция. В началь­ный период повышения давления (переход в ортостаз, физическая нагруз­ка) растяжимость вен резко увеличивается, приводя к поступлению допол­нительных объемов крови. Ортостатическое депонирование может дости­гать 1,5 л. Затем при дальнейшем росте давления растяжимость вен умень­шается. Тем не менее это не имеет существенного значения - "балласт­ная" кровь уже находится в конечности.

Именно эти изменения вызывают нарушение деятельности мышечно-венозной помпы голени. Основной ее функцией является снижение веноз­ного давления в вертикальном положении до величин, существующих в го­ризонтальной позиции. Дополнительный объем крови ведет к перегрузке "периферического сердца" - во время мышечной работы кровь поступает как по несостоятельным перфорантам в подкожные вены, так и обратно в мышцы по состоятельным мышечным коммуникантам. В результате давле­ние в венозной системе меняется незначительно, что наглядно проявляет­ся во время флеботонометрии. Даже в статическом (горизонтальном, осо­бенно в вертикальном) положении венозное давление у больных варикоз­ной болезнью по сравнению со здоровыми лицами имеет тенденцию к по­вышению. При ходьбе у здоровых лиц систолическое давление снижается более чем в 2 раза, диастолическое давление также заметно уменьшается. При варикозной болезни во время ходьбы систолическое давление снижа­ется только на 20 %, а диастолическое не меняется [З]. Таким образом, деятельность мышечно-венозной помпы не может разгрузить полностью венозную систему, а гидродинамические удары через несостоятельные пер-форанты Коккетта (давление в поверхностных венах в зоне их локализа-

ции может достигать 200 мм рт.ст.) приводят к нарушениям в системе микроциркуляции, развитию отека и трофических осложнений. Посттромбофлебитическая болезнь:

1-й этап - горизонтальный рефлюкс (относительная клапанная не­достаточность перфорантных вен);

2-й этап- вертикальный глубокий рефлюкс (органическая клапанная недостаточность глубоких вен);

3-й этап - вертикальный поверхностный рефлюкс (относительная клапанная недостаточность стволов подкожных вен).

Из-за постоянно высокого давления, направленного в сторону поверх­ностной венозной системы, развивается клапанная недостаточность пер­форантных вен, причем это происходит уже в первые недели после острого тромбоза. Вслед за этим формируется вертикальный глубокий рефлюкс в процессе реканализации вены. В течение некоторого периода поверхност­ные вены функционируют как компенсирующая система, но после разви­тия их клапанной недостаточности стенки поверхностных вен истончают­ся, мышечные волокна замещаются соединительной тканью. В последую­щем развивается варикозное расширение поверхностной венозной систе­мы с неминуемыми неблагоприятными гемодинамическими последствия­ми, в связи с чем она теряет компенсаторное значение. Кровь из перегру­женных глубоких магистралей направляется по мышечным венам, которые становятся основной компенсирующей системой. Со временем мышечные вены также подвергаются расширению, что приводит к их клапанной не­достаточности. Зона изменений при этом заболевании обычно постепенно увеличивается, а компенсаторные возможности непораженных вен падают.

При посттромбофлебитической болезни также возможно органическое поражение клапанного аппарата перфорантных и поверхностных вен по­сле их тромбоза. Кроме того, на характер нарушений венозного крово-тока значительное влияние могут оказывать участки персистирующей окклюзии магистральных вен или неполная их реканализация с сужени­ем эффективного просвета сосуда. В условиях сегментарного посттром-ботического поражения проксимальных вен нижних конечностей воз­можно развитие вторичной относительной клапанной недостаточности дисталъных (непораженных тромботическим процессом) отделов глубоких вен с последующим усугублением вертикального глубокого рефлюкса и возникновением горизонтального и поверхностного рефлюксов в соот­ветствующих венозных сегментах.

При клапанной недостаточности глубоких вен мышечные сокращения приводят к продвижению крови как в дистальном, так и в проксимальном направлении. Вместе с тем дистально расположенные сосуды, калибр ко­торых по направлению к периферии уменьшается, оказывают повышенно­му давлению значительно большее сопротивление, чем проксимальные ма­гистрали. Поэтому было бы неправильно считать мышечные сокращения при клапанной недостаточности сугубо отрицательным фактором. Они ос­таются одним из основных гемодинамических механизмов и в этих усло­виях. "Защитить" периферическое венозное русло в определенной мере мо­жет адекватная эластическая компрессия.

При посттромбофлебитической болезни, в отличие от варикозной, на окклюзионной плетизмограмме регистрируется значительное снижение максимальной венозной емкости в мышечной части голени. Между тем в нижней трети голени этот показатель превышает нормальные значения,

что отражает изменение роли глубоких и поверхностных вен при по-сттромбофлебитической болезни. Показатели плетизмограммы в мышеч­ной части голени свидетельствуют о существенном снижении емкостных свойств глубоких вен, которые в результате флебосклероза превращаются в ригидные трубки. В то же время в нижней трети голени большое количест­во крови поступает в поверхностные вены через бесклапанные перфоранты стопы и вены Коккетта. Повышение венозной емкости происходит за счет компенсаторного возрастания кровотока через подкожные вены и депони­рования крови в них.

Изменения емкостных свойств венозной системы различны в зависи­мости от характера поражения глубоких вен. При посттромботической окклюзии максимальная венозная емкость оказывается наименьшей, то­гда как при реканализованной форме заболевания - наибольшей. Харак­терно, что при полной реканадизации, которая, как правило, сопровож­дается вторичным варикозным расширением подкожных вен, средняя ве­личина максимальной венозной емкости практически не отличается от нормы [З].

Таким образом, посттромботические изменения глубоких вен конечно­сти значительно уменьшают их емкостные свойства. В этих условиях возрастает роль поверхностных вен, которые сохраняют, а в ряде случа­ев даже увеличивают эту способность, компенсируя недостаточность ве­нозного возврата.

Кроме изменения емкостных свойств, при посттромбофлебитической болезни отмечается замедление скорости опорожнения вен на голени. У по­давляющего большинства пациентов с посттромбофлебитической болез­нью по сравнению со здоровыми лицами величина скорости опорожнения вен меньше среднего значения этого показателя. Вместе с тем выявляется четкая зависимость этого показателя от формы заболевания. Его наимень­шие величины регистрируются у больных с окклюзивной формой пост­тромбофлебитической болезни, а наибольшие при реканализации. Но даже в последнем случае скорость опорожнения вен не достигает нормального уровня.

Значительные изменения претерпевают тоноэластические свойства ве­нозной стенки. На ранних стадиях посттромбофлебитической болезни рас­тяжимость последней практически не увеличивается. Со временем растя­жимость венозной стенки возрастает, а нормальные упругоэластические свойства вен регистрируются только при крайне малом диапазоне давле­ний (30-35 мм рт.ст.). При вторичном варикозном поражении подкожных сосудов растяжимость вен при низких значениях давления превышает со­ответствующий показатель у здоровых лиц в 4 раза. Вместе с тем с ростом давления в вене податливость ее стенок резко уменьшается и ее значение приближается к нулю [З].

Очень важно то, что компенсаторное повышение растяжимости вен при посттромбофлебитической болезни происходит при низких величинах ве­нозного давления. Иными словами, вследствие повышенной растяжимости вен они даже в спокойном горизонтальном состоянии исходно заполнены большим количеством крови, чем в норме, и теряют способность вмещать дополнительные ее объемы при увеличении давления (в частности, при пе­ремене положения тела).

При проведении флеботонометрии у больных посттромбофлебитиче­ской болезнью выявляются признаки значительных гемодинамических на-

рушении. В горизонтальном положении тела давление в подкожных венах у больных посттромбофлебитической болезнью обычно выше, чем у здоро­вых, и может достигать 45 мм рт.ст. (напомним, что при варикозной болез­ни этот показатель если и повышается, то незначительно). В вертикальном положении давление практически не отличается от расчетного гидростати­ческого. Вместе с тем наиболее выраженные его изменения выявляются при физической нагрузке. Венозное давление незначительно снижается при ходьбе в среднем на 5-6 %. При этом систолическое давление умень­шается максимум на 10-14 %, а диастолическое с началом ходьбы даже возрастает и только в дальнейшем несколько снижается, а в ряде случаев сохраняется на прежнем уровне [З]. Наиболее высокие цифры систоличе­ского давления, свидетельствующие о значительной перегрузке мышечно-венозной помпы, регистрируются у лиц с окклюзией проксимальных отде­лов бедренных и подвздошных вен. Обтурация подколенной вены в соче­тании с реканализацией берцовых вен характеризуется меньшей степенью систолической венозной гипертензии. Самые высокие показатели диасто-лического давления и отсутствие его снижения при ходьбе отмечены при окклюзивной форме заболевания. При реканализации глубоких вен диа­столическое давление существенно меньше, но тем не менее превышает нормальные значения.

Приведенные данные указывают на существование у больных посттром­бофлебитической болезнью стойкой венозной гипертензии в конечно­стях, проявляющейся как в горизонтальном, так и вертикальном поло­жении. Отсутствие отчетливого снижения давления при ходьбе свиде­тельствует о выраженном нарушении работы мышечно-венозной помпы голени.

При окклюзии на уровне берцовых вен без поражения внутримышеч­ных вен и синусов мышечно-венозная помпа еще обеспечивает адекват­ный отток крови. Распространенная посттромботическая окклюзия (все три пары глубоких вен голени и венозные синусы) приводит к тому, что мышечно-венозная помпа перестает обеспечивать венозный возврат. В этих случаях быстро прогрессируют признаки венозной недостаточности (стойкие отеки, индурация и склероз клетчатки, трофические расстрой­ства).

Отдельно следует рассматривать вопрос о значении поверхностных вен при посттромбофлебитической болезни. Не вызывает никакого со­мнения их компенсирующая функция, особенно на ранних стадиях. Вме­сте с тем вызывает дискуссии вторичное варикозное расширение под­кожных вен. Является ли оно следствием длительной гемодинамической перегрузки или в основе ее трансформации лежат те же процессы, при­водящие к "первичному" варикозному расширению? Первому предполо­жению противоречат некоторые клинические и гистологические факты. Прежде всего поверхностные венозные стволы по сравнению с глубоки­ми имеют в несколько раз большую толщину стенки и более развитый мышечный слой. Способность этих венозных стволов длительно выно­сить высокое давление и гидродинамические удары подтверждает опыт их использования при артериальных шунтирующих операциях. Кроме этого, при рентгенологических и ультразвуковых исследованиях очень часто выявляется возможность сохранения нормальной функции поверх­ностных вен, несмотря на длительные сроки посттромбофлебитической болезни с окклюзией глубоких вен.

Против ведущего значения гемодинамического фактора говорит и от­сутствие варикозного расширения вен у пациентов с сердечной недоста­точностью и перикардитом, хотя другие признаки венозной недостаточно­сти (отек, гиперпигментация и индурация подкожной клетчатки) в резуль­тате длительного нарушения кровообращения в конечностях встречаются достаточно часто. Гистологические изменения вариксов (varix - расшире­ние вен) при посттромбофлебитической и варикозной болезни идентичны.

Исходя из всего сказанного, логично полагать, что варикозное расши­рение поверхностных вен независимо от происхождения представляет со­бой следствие одного и того же процесса. Суть его заключается в наруше­нии упруго-эластических свойств венозной стенки, в результате чего она теряет способность нормально реагировать на высокое давление, всегда имеющееся в сосудах нижних конечностей в ортостазе [5]. Так как вари­козное расширение поверхностных вен наиболее характерно для реканали-зованной формы посттромбофлебитической болезни, можно допустить, что решающую роль в его возникновении играют лейкоцитарная агрессия и гиперпродукция тканевых вазоактивных веществ, обеспечивающих река-нализацию магистральных вен. Специфика же нарушений гемодинамики лишь способствует более быстрому развитию варикозного процесса в по­верхностных венах.

Существует мнение, что вторичное варикозное расширение подкожных вен всегда отрицательно сказывается на функции мышечно-венозной пом­пы при посттромбофлебитической болезни. Тем самым аргументируется необходимость флебэктомии. Это положение, вероятно, справедливо для полной реканализации глубоких вен. Вот почему у таких больных может наступать улучшение после венэктомии. Между тем в случаях окклюзив-ной и смешанной форм заболевания при динамической флеботонометрии не выявляются принципиальные отличия в группах с вторичным варико-зом и без него, т. е. чаще всего показатели исследования, а значит и функ­ция мышечно-венозной помпы, главным образом определяются состояни­ем глубоких вен конечности.

Артериальный и тканевый кровоток. Гипертензия в венозном колене ка­пиллярной системы затрудняет кровоток в артериальном ее секторе. Это способствует открытию артериоловенулярных анастомозов, в связи с чем поступление крови в венозное русло осуществляется по более короткому пути. Юкстакапиллярный кровоток приводит к артериализации венозной крови и гипоксии тканей [9]. Значение этого фактора в генезе трофиче­ских расстройств до конца не ясно. Ряд исследований с прямым измерени­ем тканевого напряжения кислорода ставят под сомнение наличие местной гипоксии [II]. В то же время методические трудности определения истин­ного содержания в тканях кислорода и клинические данные, несомненно указывающие на некроз тканей при возникновении трофических язв, не позволяют исключить влияние фактора гипоксии на генез трофических расстройств при ХВН¹.

Повышение проницаемости капиллярной системы, а также высокое внутрикапиллярное давление способствуют поступлению из сосудистого русла в ткани не только воды, электролитов, различных белковых фрак­ций, но и форменных элементов крови. Явления геморрагического диапе-деза усиливают склеротические процессы в тканях и служат причиной ха­рактерной гиперпигментации кожи.

¹ Эти вопросы будут подробнее рассмотрены в главе 15, посвященной трофическим язвам.

Изменения артериального кровотока при посттромбофлебитической болезни имеют ряд отличий. Они регистрируются уже в острой стадии тромбоза, когда в качестве компенсаторной реакции возникает спазм ар­терий мышечного типа, направленный на редукцию притока крови в по­раженную конечность. В дальнейшем при стойкой флебогипертензии в артериях отмечаются гиперплазия интимы и гипертрофия циркулярного гладкомышечного слоя. Эти изменения наиболее выражены при длитель­но сохраняющейся окклюзии глубоких вен. Морфологическая перестрой­ка артериальных сосудов с уменьшением площади их поперечного сече­ния приводит к ухудшению как артериального, так и венозного кровооб­ращения за счет сокращения заполнения кровью венозного русла. В этих случаях возникает артериоловенулярное шунтирование, которое обеспе­чивает постоянство венозного возврата при значительном повышении капиллярного венозного сопротивления. Оно может быть обусловлено изменениями адвентиции подкожных и коммуникантных вен, в которой из-за атрофии собственной сосудистой сети идет интенсивное образова­ние замыкательных артерий, соединяющихся с венами. В результате в ад­вентиции и паравазальной клетчатке выявляются гломусные анастомозы. Факт возникновения шунтирования артериальной крови при посттром­бофлебитической болезни можно считать доказанным. Во-первых, опре­деляется снижение артериовенозной разницы по кислороду в венах ниж­них конечностей. Насыщение кислородом крови в поверхностных венах в ортостазе возрастает, а после ходьбы уменьшается. Во-вторых, при се­рийных артериограммах отмечается раннее заполнение венозного русла у большинства больных с различными формами венозной недостаточ­ности.

Наибольшее число артериовенозных анастомозов определяется в зоне трофических нарушений кожи.

Особенности лимфатического дренажа. В результате флебостаза, харак­терного для ХВН независимо от ее причины, возрастает сопротивление на венозном конце капиллярного русла. Старлинговские соотношения стойко смещаются в сторону преобладания фильтрации, что приводит к перегруз­ке лимфатических капилляров. Лимфатические сосуды расширяются, и объем оттекающей в единицу времени лимфы увеличивается. В результате лимфатическая система уже не может обеспечить достаточный дополни­тельный дренаж из тканей пораженной конечности: развивается ее отек, а паравазальные ткани имбибируются белками плазмы и лейкоцитами [14]. Возникает хронический воспалительный процесс, который может усугу­биться развитием инфекции после присоединения патогенной микро­флоры.

Выработка местных медиаторов воспаления провоцирует разнообразные аутоаллергические реакции, которые приводят к склерозирующему лим­фангоиту. Лимфатические сосуды теряют способность к ритмическим со­кращениям и превращаются в неподвижные трубки. Увеличивается прони­цаемость стенок лимфатических сосудов, что ведет к просачиванию бога­той белком лимфы в окружающие ткани и развитию фиброза. Отек приоб­ретает все более стойкий характер и может закончиться веногенной слоно­востью.

В отличие от первичных лимфедем, когда в первую очередь поражаются эпифасциальные лимфатические коллекторы, при флебопатических отеках и нарушении функции мышечно-венозной помпы значительно снижается и субфасциальный лимфоотток.