I. Семейный полиэндокринный аденоматоз
II. Опухоли эндокринной части поджелудочной железы
III. Надпочечники
IV. Приложение
Просмотр в режиме “Без скрытого текста” —
ЧТЕНИЕ by ЭГ —
ЧТЕНИЕ с распечатки —
· Шейный комплекс желёз
В главе рассмотрена хирургическая патология бранхиогенной (имеющей происхождение из эпителия глоточных карманов) группы желёз (щитовидная, паращитовидная, вилочковая).
· I. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Щитовидная железа секретирует регуляторы основного обмена — йодсодержащие гормоны — трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), а также кальцитонин, один из эндокринных регуляторов обмена Ca2+. Две пары паращитовидных желёз (верхние и нижние), секретирующие антагонист кальцитонина — паратиреоидный гормон (ПТГ), почти всегда анатомически тесно связаны с щитовидной железой. Тимус (вилочковая, зобная железа):в нём происходит Аг-независимая дифференцировкаT-лимфоцитов, а также синтез пептидных гормонов (тимозины и тимопоэтин).
гл. 17 I А А. Источники развития
гл. 17 I А 1 1. Глотка. Эпителий бранхиогенной группы желёз (щитовидная, вилочковая, околощитовидные) развивается из энтодермы глоточных карманов.
гл. 17 I А 1 а а. Паращитовидные железы
гл. 17 I А 1 а (1)(1) Нижние — третья пара глоточных карманов.
гл. 17 I А 1 а (2)(2) Верхние — четвёртая пара.
гл. 17 I А 1 б б. Щитовидная железа. Зачаток щитовидной железы в виде выпячивания крыши глотки между первой и второй парами глоточных карманов (у корня языка) возникает на 3–4-й нед внутриутробного развития. Эпителиальный зачаток железы растёт вентральнее хрящей гортани и к 7-й нед достигает места окончательной локализации, формируя две доли и перешеек.
Ductus thyroglossus. Зачаток железы сначала связан с глоткой при помощи полого тяжа, открывающегося на поверхности корня языка (позднее — foramen coecum). Нормально этот тяж дегенерирует.
гл. 17 I А 1 б (а)(а) Кист?. При неполной дегенерации эпителиального тяжа по его протяжению могут возникать шейные кист?.
гл. 17 I А 1 б (б)(б) Дополнительные желёзки. Часть клеток тяжа может образовать функционально активные островки эндокринной ткани щитовидной железы.
гл. 17 I А 1 б (в)(в) Пирамидальная доля железы — наиболее близкий к телу железы остаток тяжа.
гл. 17 I А 1 в в. Вилочковая железа. Третья и четвёртая пары глоточных карманов (см. также главу 19 II А 1 а).
гл. 17 I А 2 2. Нервный гребень. Синтезирующие кальцитонин светлые С-клетки щитовидной железы развиваются из клеток нервного гребня.
гл. 17 I Б Б. Фасции шеи. При выполнении доступа по КЏхеру (при проведении операции на щитовидной железе, особенно под местной анестезией по А. В. Вишневскому) необходимо учитывать ход четырёх из пяти фасций шеи, выделяемых по классификации ВН ШевкунЌнко.
гл. 17 I Б 1 1. Первая (поверхностная) фасция шеи(fascia colli superficialis) в переднебоковых отделах шеи расщепляется на два листка, между которыми располагается подкожная мышца шеи (m. platysma). Под поверхностной фасцией расположен слой клетчатки, в котором проходят ветви поверхностной ярЌмной вены.
гл. 17 I Б 2 2. Вторая (собственная) фасция шеи(fasciacolli propria) охватывает шею в виде футляра. В области грудино-ключично-сосцевидных и трапециевидных мышц она расщепляется на два листка, поверхностный и глубокий, образуя фасциальные влагалища для указанных мышц.
гл. 17 I Б 3 3. Третья (срединная) фасция (fasciacolli media), образует влагалища для грудино-подъязычной, щитоподъязычной, грудино-щитовидной мышц.
гл. 17 I Б 4 4. Четвёртая (внутришейная) фасция(fascia endocervicalis), делится на париетальный и висцеральный листки (аналогично брюшине или плевре), формируя капсулы для внутренних органов шеи. Висцеральный листок, покрывающий щитовидную железу, отделяет её от близлежащих паращитовидных желёз, возвратных гортанных нервов, трахеи, пищевода, сосудисто-нервного пучка. Выполнение резекций щитовидной железы под висцеральным листком четвёртой фасции шеи (субфасциальные резекции) позволяет избежать травмы данных жизненно важных органов.
· II. ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
гл. 17 II А А. Кровоснабжение щитовидной железы (рис. 17 – 1) интенсивно и сопоставимо с кровоснабжением мозга, перфузией крови через почки и печень.
гл. 17 II А 1 1. Артериальное кровоснабжение
гл. 17 II А 1 а а. Верхние щитовидные артерии (ветви наружных сонных артерий) снабжают верхние полюсы долей железы.
гл. 17 II А 1 б б. Нижние щитовидные артерии начинаются от щитовидно-шейных стволов (ветвей подключичных артерий) и снабжают нижние полюса железы.
гл. 17 II А 1 в в. Непарная артерия щитовидной железы, встречающаяся в 12% случаев, берёт начало от дуги аорты. Её ветви принимают участие в кровоснабжении перешейка щитовидной железы.
Рис. 17–1. Кровоснабжение щитовидной железы [из: Edis AJ, Grant CS, Egdahl RH Manual of Endocrine Surgery, New-York, Springer-Verlag, 1984]
гл. 17 II А 2 2. Венозный отток
гл. 17 II А 2 а а. Парные верхние щитовидные вены проходят вдоль одноимённых артерий и впадают во внутренние ярЌмные вены.
гл. 17 II А 2 б б. Средние вены щитовидной железы отходят от боковых поверхностей долей и также впадают во внутренние ярЌмные вены.
гл. 17 II А 2 в в. Нижние щитовидные вены осуществляют отток от нижних полюсов долей и перешейка. Впадают либо непосредственно во внутренние ярЌмные, либо в безымянную вены.
гл. 17 II А 3 3. Лимфатический дренаж
гл. 17 II А 3 а а. Отток лимфы от щитовидной железы происходит в лимфатические узлы, расположенные в пищеводно-трахеальной борозде, спереди и с боков от трахеи.
гл. 17 II А 3 б б. Вовлечение лимфатических узлов пищеводно-трахеальной борозды при метастазировании опухолей щитовидной железы способствует распространению опухоли на подлежащие возвратный гортанный нерв, трахею или пищевод.
гл. 17 II Б Б. Иннервация щитовидной железы
гл. 17 II Б 1 1. Возвратный гортанный нерв
гл. 17 II Б 1 а а. Расположение. Возвратные гортанные нервы отходят от блуждающих нервов и проходят в пищеводно-трахеальной борозде, прилегая к заднемедиальной поверхности щитовидной железы.
гл. 17 II Б 1 а (1)(1) С правой стороны нерв огибает подключичную артерию и восходит в косом направлении снаружи внутрь, пересекая нижнюю щитовидную артерию у задней поверхности нижней доли щитовидной железы.
гл. 17 II Б 1 а (2)(2) Слева нерв начинается ниже, на уровне дуги аорты, огибает её и ложится в левую пищеводно-трахеальную борозду.
гл. 17 II Б 1 б б. Ветви. Нерв имеет наружную ветвь, обеспечивающую сенсорную иннервацию гортани, и внутреннюю ветвь, идущую к мышцам глотки.
гл. 17 II Б 1 в в. Повреждение возвратного гортанного нерва с развитием паралича гортанных мышц и нарушением фонации чаще всего происходит либо там, где он пересекает нижнюю щитовидную артерию, либо там, где он прободает мембрану между перстневидным и щитовидным хрящами. Повреждение нерва во время операции, требующей удаления доли железы, можно предупредить, предварительно выделив его.
гл. 17 II Б 2 2. Верхний гортанный нерв
гл. 17 II Б 2 а а. Прохождение. Нерв интимно переплетён с ветвями верхней щитовидной артерии.
гл. 17 II Б 2 б б. Ветви. Верхний гортанный нерв дает сенсорную наружную ветвь, иннервирующую гортань и моторную внутреннюю ветвь к перстневидно-щитовидной мышце.
гл. 17 II Б 2 в в. Повреждение. Верхний гортанный нерв может быть травмирован при мобилизации верхнего полюса железы, особенно если доля увеличена.
гл. 17 II Б 2 в (1)(1) Повреждение вызывает ослабление голоса, что имеет большое значение для певцов и ораторов.
гл. 17 II Б 2 в (2)(2) Повреждение можно предупредить, если перевязывать ветви верхней щитовидной артерии при вхождении последних в ткань железы. Следует избегать отдаленного лигирования артерии.
гл. 17 II В В. Аномалии закладки щитовидной железы в эмбриональном периоде приводят к эктопической локализации ткани щитовидной железы в языке, под подъязычной костью или в средостении.
гл. 17 II В 1 1. Глоточная (язычная) щитовидная железа
гл. 17 II В 1 а а. Локализация. Глоточную локализацию железы наблюдают, если она не спускается на шею и сохраняет своё первоначальное положение в области корня языка.
гл. 17 II В 1 б б. Симптомы. Увеличение железы при такой локализации вызовет нарушение глотания или речи.
гл. 17 II В 1 в в. Диагноз устанавливают при осмотре или непрямой ларингоскопии. Для идентификации ткани щитовидной железы применяют сканирование с изотопом йода.
гл. 17 II В 1 г г. Лечение
гл. 17 II В 1 г (1)(1) Первый шаг в лечении — подавление выработки тиреотропного гормона (ТТГ) путём назначения тироксина (поскольку в данном случае функция глоточной тиреоидной ткани обычно снижена).
гл. 17 II В 1 г (2)(2) Хирургическое удаление железы следует выполнить при симптомах обструкции глотки, особенно при неэффективности гормональной терапии.
гл. 17 II В 2 2. Эктопическое срединное расположение железы
гл. 17 II В 2 а а. Локализация. Предполагать такое расположение железы следует при обнаружении объёмного образования ниже подъязычной кости.
гл. 17 II В 2 б б. Диагноз. Если щитовидная железа отсутствует в типичном месте, то её эктопированная ткань должна быть выявлена радиоизотопным сканированием. Без этого исследования удалять "опухоль" недопустимо, т.к. можно лишить больного единственной функционирующей щитовидной железы.
гл. 17 II В 3 3. Щитовидная железа в средостении
гл. 17 II В 3 а а. Локализация. Большинство аберрантных (неправильно расположенных) щитовидных желёз средостения лежит в его передневерхних отделах. Они представлены либо нисходящими с шеи за грудину участками увеличенной щитовидной железы обычной локализации, либо эктопированными неизменёнными железами.
гл. 17 II В 3 а (1)(1) Нормально функционирующая тиреоидная ткань накапливает радиоактивный йод, поэтому может быть выявлена при радиоизотопном сканировании средостения.
гл. 17 II В 3 а (2)(2) Во многих случаях загрудинное расположение железы (загрудинный зоб) обусловлено аденоматозной гиперплазией, при которой не происходит накопления изотопа в ткани железы.
гл. 17 II В 3 а (2) (а)(а) Загрудинные зобы обычно встречают в старших возрастных группах.
гл. 17 II В 3 а (2) (б)(б) Они часто вызывают симптомы сдавления трахеи и пищевода.
гл. 17 II В 3 а (2) (в)(в) Синдром сдавления не поддаётся консервативной терапии, направленной на подавление выработки ТТГ тироксином.
гл. 17 II В 3 б б. Лечение. Для ликвидации синдрома сдавления обычно выполняют операцию. Загрудинные зобы можно удалить, применяя шейный доступ, без проведения стернотомии.
гл. 17 II В 4 4. Кист? и синусы щитовидно - язычного протока (срединные кист? шеи). Зачаток железы первоначально связан с глоткой при помощи полого тяжа, открывающегося на поверхности корня языка (позднее — foramen coecum). В норме этот тяж дегенерирует.
гл. 17 II В 4 а а. Локализация. Кист? щитовидно-язычного протока обычно выглядят как объёмные образования, локализующиеся по средней линии шеи между подъязычной костью и перешейком щитовидной железы. Пересекая центр подъязычной кости, они достигают корня языка.
гл. 17 II В 4 б б. Признаки или симптомы
гл. 17 II В 4 б (1)(1) Обнаруживают однородные узлы или кист?, которые могут образовывать свищи, открывающиеся на кожу.
гл. 17 II В 4 б (2)(2) Их встречают в любом возрасте, чаще у детей.
гл. 17 II В 4 б (3)(3) У трети больных в анамнезе есть признаки инфицирования кист? (местные воспаления кожи и жировой клетчатки).
гл. 17 II В 4 в в. Лечение. Операция состоит в полном иссечении кист? вместе с частью подъязычной кости, а также проксимальной части протока до корня языка (операция СЋстранка).
гл. 17 II Г Г. Гормоны. Щитовидная железа секретирует йодсодержащие гормоны (клетки фолликулов) и продукты экспрессии кальцитонинового гена (в т.ч. кальцитонин) — С-клетки.
Хњртля клетки. Иногда (например, при болезни ХашимЏто) в составе стенки фолликулов или между фолликулами находят крупные клетки с зернистой оксифильной цитоплазмой, содержащие много митохондрий — онкоциты, или клетки Хњртля (Гњртля, также АсканЊзи - Хњртля).
К сожалению, по отношению к этим клеткам наблюдается терминологическая путаница. Иногда их именуют парафолликулярными; более того, в части источников клетками АсканЊзи - Хњртля называют продуцирующие кальцитонин клетки.
гл. 17 II Г 1 1. Йодсодержащие гормоны — T4 и T3 — образуются в составе тироглобулина при йодировании тирозила.
гл. 17 II Г 1 а а. Монойодтирозин образуется при введении йода по одной позиции тирозила.
гл. 17 II Г 1 б б. Дийодтирозин образуется при введении йода по двум позициям тирозила. Гормональной активностью, как и монойодтирозин, не обладает; оба соединения выделяются из фолликулярных клеток, но быстро захватываются обратно и дейодинируются.
гл. 17 II Г 1 в в. Тироксин {†-[(3,5-дийодо-4-гидроксифенокси)-3,5-дийодофенил]аланин, или 3,5,3',5'-тетрайодтиронин, C15H11I4NO4, мол. масса 776,87} образуется из пары дийодтирозинов. Тироксин — основной йодсодержащий гормон, на долю T4 приходится не менее 90% всего содержащегося в крови йода.
гл. 17 II Г 1 в (1)(1) Транспорт в крови. Не более 0,05% Т4 циркулирует в крови в свободной форме, практически весь тироксин находится в связанной с белками плазмы форме. Главный транспортный белок — тироксин-связывающий глобулин (связывает 80% Т4), на долю тироксин-связывающего преальбумина, а также альбумина приходится 20% Т4.
гл. 17 II Г 1 в (2)(2) Время циркуляции в крови (время полужизни) T4 около 7 дней, при гипертиреоидизме — 3–4 дня, при гипотиреоидизме — до 10 дней.
гл. 17 II Г 1 в (3)(3) L - форма тироксина физиологически примерно вдвое активнее рацемической (DL - тироксин), D - форма гормональной активности не имеет.
гл. 17 II Г 1 в (4)(4) Дейодирование наружного кольца тироксина, частично происходящее в щитовидной железе, осуществляется преимущественно в печени и приводит к образованию Т3.
гл. 17 II Г 1 в (5)(5) Дейодирование внутреннего кольца тироксина происходит в щитовидной железе, преимущественно в печени и частично в почке, в результате образуется т. н. реверсивный (обратный) Т3 (3,3',5'-трийодтиронин, rT3 [ от англ. r everse]), имеющий незначительную физиологическую активность.
гл. 17 II Г 1 г г. Трийодотиронин [3,5,3ґ-трийодтиронин, или 4-(3-йодо-4-гидроксифенокси)-3,5-дийодофенилаланин, C15H12I3NO4, мол. масса 650,98] образуется из монойодтиронина и дийодтиронина. На долю T3 приходится лишь 5% содержащегося в крови йода, но Т3 не менее важен, чем тироксин для реализации эффектов йодсодержащих гормонов.
гл. 17 II Г 1 г (1)(1) Транспорт в крови. Не более 0,5% Т3 циркулирует в крови в свободной форме, практически весь трийодтиронин находится в связанной форме.
гл. 17 II Г 1 г (2)(2) Физиологическая активность T3 примерно в четыре раза выше, чем тироксина, но время полужизни вдвое меньше.
гл. 17 II Г 1 г (3)(3)В щитовидной железе образуется около 15% циркулирующего в крови T3. Остальной трийодтиронин образуется при монодейодировании наружного кольца тироксина, происходящем преимущественно в печени.
гл. 17 II Г 1 д д. Функции йодсодержащих гормонов многочисленны.
гл. 17 II Г 1 д (1)(1) Активируют процессы выработки энергии, связанные с дыханием. Ускоряют катаболизм белков, жиров и углеводов. В результате возрастают основной обмен и потребление кислорода.
гл. 17 II Г 1 д (1) (а)(а) Синтез белков увеличивается в результате активации транскрипции в клетках-мишенях.
гл. 17 II Г 1 д (1) (б)(б) Потребление кислорода возрастает в результате увеличенной активности Na+,K+-АТФазы.
гл. 17 II Г 1 д (2)(2) Усиление гликогенолиза приводит к повышению уровня сахара крови.
гл. 17 II Г 1 д (3)(3) Тиреоидные гормоны усиливают действие катехоламинов.
гл. 17 II Г 1 д (3) (а)(а) В результате увеличивается частота сердечных сокращений и сердечный выброс.
гл. 17 II Г 1 д (3) (б)(б) Могут возникнуть нервозность, раздражительность, мышечный тремор и гипотрофия мышц.
гл. 17 II Г 1 д (3) (в)(в) Эти эффекты можно устранить †-адреноблокаторами: например,пропранололом (анаприлином).
гл. 17 II Г 1 е е. Оценка функций щитовидной железы должна проводиться по многим параметрам.
гл. 17 II Г 1 е (1)(1) Радиоиммунологический анализ позволяет прямо измерять содержания Т3, Т4, ТТГ. При этом следует учитывать соотношение между свободными и связанными формами гормонов.
гл. 17 II Г 1 е (2)(2) Поглощение гормонов смолами — широко используемый непрямой метод определения связывающих гормоны белков.
гл. 17 II Г 1 е (3)(3) Индекс свободного тироксина — оценка свободного Т4 с учётом содержания связывающих гормоны белков.
гл. 17 II Г 1 е (4)(4) Тест стимуляции ТТГ тиролиберином определяет секрецию в кровь тиротропина в ответ на внутривенное введение тиролиберина.
гл. 17 II Г 1 е (5)(5) Тесты выявления АТ к рецепторам ТТГ выявляют гетерогенную группу Ig, связывающихся с рецепторами ТТГ эндокринных клеток щитовидной железы и изменяющих её функциональную активность.
гл. 17 II Г 1 е (6)(6) Сканирование щитовидной железы при помощи изотопов технеция (99mТс) позволяет выявить области пониженного накопления радионуклида (холодные узлы), обнаружить эктопические очаги щитовидной железы или дефект паренхимы органа. 99mТс накапливается только в щитовидной железе, период полувыведения составляет всего 6 ч.
гл. 17 II Г 1 е (7)(7) Исследование поглощения радиоактивного йода при помощи йода-123 (123I) и йода-131 (131I).
гл. 17 II Г 1 е (8)(8) Содержание йода в питьевой воде. Проводится йодирование воды на водопроводных станциях.
гл. 17 II Г 1 ж ж. Тиреоидный статус определяет эндокринную функцию щитовидной железы. Эутиреоидия — отсутствие отклонений. Заболевание щитовидной железы можно предположить при появлении симптомов недостаточности эндокринной функции (гипотиреоз), избыточных эффектов тиреоидных гормонов (гипертиреоз)либо при очаговом или диффузном увеличении щитовидной железы(зоб).
гл. 17 II Г 1 ж (1)(1) Гипотиреоз
гл. 17 II Г 1 ж (1) (а)(а) Врождённый (первичный) гипотиреоидизм — относительно частая патология (1 на 4000 новорождённых). Раннее выявление патологии может предотвратить развитие серьёзных неврологических осложнений. Разработаны методы массового обследования тиреоидного статуса. В отечественной практике оценка проводится по уровню ТТГ на пятый день жизни.
гл. 17 II Г 1 ж (1) (б)(б) Ювенильный (приобретённый) гипотиреоидизм. Приобретённым называют гипотиреоидизм, проявляющийся после первого года жизни. Ювенильный гипотиреоидизм чаще встречается у девочек. Наиболее распространённая причина — аутоиммунное поражение щитовидной железы. Для лечения проводят заместительную терапию (синтетический L -тироксин).
гл. 17 II Г 1 ж (1) (в)(в) Хронический тиреоидит — наиболее частая причина гипотиреоза у взрослых.
гл. 17 II Г 1 ж (2)(2) Гипертиреоз
гл. 17 II Г 1 ж (2) (а)(а) Болезнь ГрЌйвса (диффузный токсический зоб) — наиболее частая причина гипертиреоза. Это аутоиммунное заболевание, при котором тиреоид-стимулирующие Ig связываются с рецепторами ТТГ на фолликулярных клетках щитовидной железы, что приводит к диффузному увеличению железы и стимуляции выработки тиреоидных гормонов.
гл. 17 II Г 1 ж (2) (б)(б) Болезнь ПлЊммера (узловой токсический зоб)встречается реже, чем болезнь ГрЌйвса, и обычно у пожилых лиц.
гл. 17 II Г 1 ж (3)(3) Зоб
Тиреоидит ХашимЏто (хронический лимфоцитарный тиреоидит) — частое аутоиммунное заболевание, поражающее в основном женщин. У большинства больных находят антитиреоидные АТ.
гл. 17 II Г 1 ж (4)(4) Узелки в щитовидной железе выявляют у 1% лиц в возрасте около 20 лет и у 5% лиц в возрасте около 60; рак обнаруживают в 10–20% обследованных узелков. Узелки щитовидной железы могут быть аденомами, кистЊми, локализованными участками хронического тиреоидита, коллоидными узелками, геморрагической некротической тканью или карциномой.
гл. 17 II Г 2 2. Кальцитонин и другие пептиды кальцитониновых генов CALC.
гл. 17 II Г 2 а а. Гены. Известно три гена кальцитонина. CALC1 и CALC2 кодируют последовательности Са2+-регулирующих гормонов и относящихся к кальцитониновому гену пептидов. Транскрипты подвергаются альтернативному сплайсингу, что приводит к органоспецифичному синтезу разных пептидов. CALC3 — не транскрибируемый псевдоген.
гл. 17 II Г 2 а (1)(1) Ген CALC1 содержит последовательности пептидных гормонов кальцитонина, катакальцина и (относящегося к кальцитониновому гену) пептида Ѓ.
Медуллярная карцинома щитовидной железы развивается из С-клеток, в её клетках синтезируются все три пептида.
гл. 17 II Г 2 а (2)(2) Ген CALC2 содержит последовательности разных пептидов, включая кальцитонин и (относящийся к кальцитониновому гену) пептид †.
гл. 17 II Г 2 б б. Гормоны
гл. 17 II Г 2 б (1)(1) Кальцитонин
гл. 17 II Г 2 б (1) (а)(а) Регулятор экспрессии — Са2+ плазмы крови, внутривенное его введение существенно увеличивает секрецию кальцитонина.
гл. 17 II Г 2 б (1) (б)(б) Функции кальцитонина, как одного из регуляторов кальциевого обмена, определяют как антагонистические функциям гормона паращитовидной железы.
гл. 17 II Г 2 б (1) (б) (i)(i) Уменьшение содержания Са2+ в крови (ПТГ увеличивает содержание Са2+).
гл. 17 II Г 2 б (1) (б) (ii)(ii) Стимуляция минерализации кости (ПТГ усиливает резорбцию кости).
гл. 17 II Г 2 б (1) (б) (iii)(iii) Усиление почечной экскреции Са2+, фосфатов и Na+ (уменьшается их реабсорбция в канальцах почки).
гл. 17 II Г 2 б (1) (б) (iv)(iv) Желудочная и панкреатическая секреция. Кальцитонин уменьшает кислотность желудочного сока и содержание амилазы и трипсина в соке поджелудочной железы.
гл. 17 II Г 2 б (1) (в)(в) Семейный полиэндокринный аденоматоз (СПЭА). При некоторых формах СПЭА развивается продуцирующая кальцитонин медуллярная карцинома щитовидной железы.
гл. 17 II Г 2 б (2)(2) Катакальцин имеет те же функции, что и кальцитонин.
гл. 17 II Г 2 б (3)(3) Относящиеся к кальцитониновому гену пептиды Ѓ и †. Их функции — участие в ноцицепции, пищевом поведении, а также в регуляции тонуса сосудов. Рецепторы к этим пептидам найдены в ЦНС, сердце, плаценте.
гл. 17 II Д Д. Дисфункции щитовидной железы, требующие хирургического вмешательства
гл. 17 II Д 1 1. Гипертиреоидизм
гл. 17 II Д 1 а а. Подострый тиреоидит способен вызвать преходящий гипертиреоз.
гл. 17 II Д 1 б б. Искусственный гипертиреоз может быть следствием бесконтрольного приёма тиреоидного гормона. К такому же результату приводит ошибочное назначение чрезмерных доз гормонов.
гл. 17 II Д 1 в в. Редкие причины гипертиреоза: опухоли гипофиза с избыточной секрецией ТТГ; тератомы яичников,вырабатывающие тиреоидные гормоны (струма яичника) и гиперпродукция гормонов щитовидной железой после избыточного введения в организм йода (синдром йод-базЌдов).
гл. 17 II Д 2 2. Болезнь ГрЌйвса (диффузный токсический зоб).
гл. 17 II Д 2 а а. Патогенез. Аутоиммунное заболевание, при котором аномальный IgG (тиреоид-стимулирующий Ig) связывается с рецепторами ТТГ на фолликулярных клетках щитовидной железы, что приводит к диффузному увеличению железы и стимуляции выработки тиреоидных гормонов. Болезнь ГрЌйвса чаще встречается среди женщин в возрасте от 20 до 50 лет.
