Хронический гломерулонефрит

Опросите больных с хроническим гломерулонефритом и выявите жалобы:

В стадию почечной компенсации на:

§ отеки;

§ головные боли, головокружение;

§ смешанную одышку, сердцебиение;

§ боли в поясничной области не характерны;

§ возможно отсутствие жалоб.

В стадию почечной декомпенсации на:

§ увеличение количества мочи;

§ нарастание слабости;

§ кожный зуд;

§ ухудшение зрения вплоть до слепоты;

§ диспепсические расстройства.

 

 

Соберите анамнез у больного с хроническим гломерулонефритом:

Причины возникновения хронического гломерулонефрита такие же, что и острого. Хронический гломерулонефрит может быть исходом острого. Критериями перехода острого гломерулонефрита в хронический являются:

§ сохранение симптомов более 12 месяцев;

§ развитие признаков почечной недостаточности (гипостенурия, полиурия, никтурия) и стойкие изменения анализов мочи в процессе течения острого гломерулонефрита.

Однако, в 30-50% случаев возможен первично хронический гломерулонефрит без предшествующей острой стадии. Хронический гломерулонефрит может также развиваться вторично при нефропатии беременных, коллагенозах, геморрагическом васкулите.

Длится хронический гломерулонефрит от 2-3 до 10-15 лет, заканчиваясь нефроангиосклерозом, вторично сморщенной почкой, почечной недостаточностью. В стадии почечной компенсации заболевание протекает с обострениями и ремиссиями, затем нарастают симптомы почечной недоста­точности. Причем, течение заболевания зависит от его формы. При гипертонической форме преобладают симптомы, связанные с артериальной гиперто­нией, она имеет сравнительно доброкачественное течение. Нефротическая форма характеризуется выраженным отечным синдромом, имеет сравнитель­но быстрое течение. Смешанная — наиболее тяжелая форма хронического гломерулонефрита, характеризуется сочетанием симптомов, связанных с артериальной гипертонией и отечным синдромом. Латентная форма нередко обнаруживается при случайном обследовании, характеризуется смазанностью симптомов, почечная недостаточность развивается поздно.

Проведите общий осмотр больного:

Состояние больного зависит от стадии и формы заболевания. В стадии компенсации оно может быть удовлетворительным (латентная форма), средней тяжести и тяжелым. В стадии почечной декомпенсации состояние всегда тяжелое.

Сознание сохранено в стадию компенсации, в стадию почечной недостаточности может быть помрачнено вплоть до комы (уремической).

Данные общего осмотра зависят в основном от формы заболевания. При нефротической форме основными проявлениями являются распространенные отеки лодыжек, лица, туловища, гениталий, далее у больных выявляются признаки скопления жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард). Может быть выраженная одышка, судороги за счет отека мозга, снижение зрения вплоть до слепоты за счет отека ретины. Кожа сухая неэластичная, шелушится, наступает тяжелое истощение мускулатуры за счет гипопротеинемии.

Механизм отеков в первые годы хронического гломерулонефрита такой же, как при остром. В дальнейшем развивается гипопротеинемия за счет большой и постоянной протеинурии, что приводит к снижению онкотического давления и усилению отеков. Вследствие падения онкотического давления и повышения фильтрации при хроническом гломерулонефрите развивается гиповолемия, гипонатрийемия, что стимулирует избыточную продукцию альдостерона. Возникает порочный круг. Имеет значение и повышение капиллярной проницаемости.

При гипертонической форме характерны признаки поражения сердечно-сосудистой системы: бледность кожных покровов за счет спазма артериол, нарушение зрения за счет кровоизлияний в сетчатку, одышка; после острого нарушения мозгового кровообращения — признаки гемипареза с односторонней атрофией мышц.

Для смешанной формы характерно сочетание признаков.

При латентной форме зачастую можно выявить лишь незначительную отечность век.

При развитии почечной декомпенсации появляется аммиачный запах изо рта, нарастает вялость, происходит дальнейшее ухудшение зрения, может выявляться геморрагический диатез, развивается уремия.

Выявите симптомы хронического гломерулонефрита при исследовании сердечно-сосудистой системы:

При осмотре, пальпации, перкуссии и аускультации сердца изменения будут такие же, как и при остром гломерулонефрите и обусловлены артериальной гипертонией. Поэтому они будут выражены при гипертонической и смешанной формах.

Артериальное давление повышается: систолическое до 200 мм.рт.ст, диастолическое - до 120 мм.рт.ст., при этом степень повышения систолического давления больше, чем систолического. Уменьшается пульсовое давление. Повышение артериального давления носит постоянный характер.

В основе артериальной гипертонии при хроническом гломерулонефрите лежит пролиферативно-склерозирующий процесс, который приводит к повышенной выработке ренина, то есть основным механизмом повышения артериального давления является активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Так же определенную роль играет снижение депрессорной функции почек – нарушение выработки простагландинов.

Проведите пальпацию почек:

Почки не пальпируются, болезненность не типична.

Оцените анализы мочи:

1. Анализ мочи.

При физическом исследовании:

§ в стадию компенсации количество и плотность мочи не изменены при гипертонической, латентной и смешанной формах, при нефротической из-за выраженной протеинурии, плотность мочи больше 1020;

§ в стадию декомпенсации наступает гипостенурия, полиурия, переходящая в олигурию.

При биохимическом исследовании определяется протеинурия, которая является основным и обязательным симптомом хронического гломерулонефрита. Протеинурия стойкая, ее величина зависит от формы заболевания:

§ при гипертонической и латентной количество белка незначительно, меньше 1 г/л;

§ при нефротической и смешанной всегда больше 1 г/л – 1-20 г/л.

При микроскопическом исследовании осадка мочи отмечается:

§ гематурия – как правило невелика, только микрогематурия (до 10-15 в поле зрения), чаще выявляется в анализе мочи по Нечипоренко, более выражена при гипертонической и смешанной формах;

§ лейкоцитурия – возможна не более 10-15 в поле зрения, как показатель воспаления, но количество эритроцитов всегда преобладает над количеством лейкоцитов;

§ цилиндрурия – обязательный симптом хронического гломерулонефрита, довольно значительная, присутствуют гиалиновые, зернистые цилиндры, при нефротической форме – восковидные, что служит плохим прогностическим признаком, так как указывает на большие деструктивные изменения в почечной ткани. При гипертонической и латентной формах цилиндрурия менее выражена;

§ почечные эпителиальные клетки – осадок больше при нефротической форме.

2. Анализ мочи по Нечипоренко – определяется повышенное количество цилиндров, особенно при нефротической форме.

Количество лейкоцитов и эритроцитов повышенно умеренно с преобладанием эритроцитов над лейкоцитами.

3. Бактериологическое исследование мочи – бактерии отсутствуют.

Оцените функциональные пробы почек:

1. Проба по Зимницкому: в стадии декомпенсации выявляется полиурия, затем олигурия, никтурия, изогипостенурия.

2. Проба Реберга – определяется снижение фильтрации до 40-50 мл/мин, в конечной стадии почечной недостаточности до 1-5 мл/мин, снижение реабсорбции до 60-80%.

Оцените клинический и биохимический анализы крови:

1. Клинический анализ крови: у больных с хроническим гломерулонефритом, особенно в стадии почечной декомпенсации, выявляется тяжелая гипорегенераторная анемия. Количество эритроцитов может упасть до 1.0х10¹² в 1 л крови и ниже. Часто обнаруживается токсический лейкоцитоз, достигающий 20/30х10⁹ в 1 л крови, сдвиг влево, ускорение СОЭ, тромбоцитопения.

2. Биохимический анализ крови: в стадии почечной компенсации уровень остаточного азота и мочевины может оставаться в пределах нормы, возможно повышение уровня креатинина. Характерны гиперлипидемия и гиперхолестеринемия, в крови повышается содержание a₂ -и g-глобулинов, гипопротеинемия, особенно выраженная у больных с нефротической и смешанной формой. В стадии почечной недостаточности в крови увеличивает­ся уровень креатинина, мочевой кислоты, остаточного азота, мочевины, нарастает гипопротеинемия.

Оцените ЭКГ: при гипертонической форме: признаки гипертрофии левого желудочка, при нефротической форме и развитии гидроперикарда – снижение вольтажа, при гидротораксе – нагрузка на правые отделы сердца.

Оцените рентгенограммы грудной клетки: изменения идентичны таковым при остром гломерулонефрите.

Оцените данные ультразвукового и изотопного методов исследования: в стадию компенсации изменения будут такими же, как при остром гломерулонефрите.

В стадии декомпенсации, когда наступает сморщивание почек, на ренограммах будут регистрироваться над обеими почками абсолютно прямые линии с незначительным первоначальным подъемом. Изотопные и ультразвуковые исследования выявляют значительное уменьшение почек.

Нефротический синдром

Определение: неспецифический симптомокомплекс, характеризующийся массивной протеинурией, отеками, снижением уровня белка в крови (гипопротеинемия) и нарушением липидного обмена.

Клинические проявления:

§ Отеки вплоть до анасарки;

§ Мочевой синдром (олигурия, протеинурия больше 3-3.5 г. в сутки, цилиндрурия);

§ Изменения белково-липидного состава крови (гипопротеинемия, гиперлипидемия, гиперхолестеринемия).

Опросите больного с нефротическим синдромом и выявите жалобы на:

§ отеки;

§ жажду, сухость во рту, уменьшение количество мочи;

§ головные боли;

§ неприятные ощущения или тяжесть в области поясницы;

§ общую слабость.

Соберите анамнез у больного с нефротическим синдромом:

Все процессы, повышающие проницаемость гломерулярных капилляров для белка могут вызвать нефротический синдром. На первом месте среди причин стоит хронический гломерулонефрит.

Заболевания, сопровождающиеся нефротическим синдромом:

§ Врожденный нефротический синдром;

§ Наследственный нефротический синдром;

§ Идиопатические гломерулопатии (липоидный нефроз, очаговый гломерулосклероз, мембранозный гломерулонефрит, мембранознопролиферативный гломерулонефрит, Ig A – нефропатия);

§ Диффузные заболевания соединительной ткани (СКВ, дерматомиозит, склеродермия, системные васкулиты - узелковый периартериит, болезнь Шенлей-Геноха);

§ Сахарный диабет;

§ Амилоидоз;

§ Злокачественная патология (карциномы, лейкемия, болезнь Ходжкина);

§ Тромбоз почечных вен;

§ Инфекционные заболевания (сифилис, малярия, туберкулез, бактериальный эндокардит, сепсис, токсоплазмоз);

§ Лекарственные средства, аллергены, нефротоксины (пенициллин, триметин, пробеницид, кризанол, героин, укусы пчел, змей, насекомых, ртутные препараты, золото, висмут, кадмий, литий);

§ Трансплантация почек.

Состояние больного может оставаться стабильным годами, если не прогрессирует основное заболевание. У больных отмечается понижение сопротивляемости к вторичным инфекциям, наиболее типичны инфекции как бактериальные (пневмония, плеврит, перитонит, сепсис), так и вирусные (герпетические). Возможно развитие тромбоза почечных артерий, гиповолемического шока, отека мозга и сетчатки глаза.

Проведите общий осмотр больного:

Основным проявлением нефротического синдрома являются распространенные отеки, вплоть до анасарки.

При длительном существовании упорных отеков наступают трофические изменения кожи, ее сухость, шелушение, появление трещин, из которых сочится отечная жидкость, и которые могут служить входными воротами для инфекции. Кожа бледная, холодная, лицо одутловатая (facies nephritica). Может быть выражена одышка, судороги из-за отека мозга, снижение зрения вплоть до слепоты за счет отека сетчатки.

Механизм отеков: вследствие повышенной проницаемости гломерулярных капилляров для белка, массивной протеинурии развивается гипопротеинемия, падает онкотическое давление плазмы, что способствует перемещению жидкости из сосудистого в интерстициальное пространство. Образовавшаяся в итоге гиповолемия стимулирует повышенную секрецию альдостерона и антидиуретического гормона, что способствует задержке натрия и воды, следствием чего является олигурия и очень низкая концентрация натрия в моче. Задержка воды и натрия при низком онкотическом давлении приводит к еще большим отекам.

Выявите симптомы нефротического синдрома при исследовании органов дыхания, кровообращения, желудочно-кишечного тракта:

При исследовании больного можно выявить гидроторакс, гидроперикард, асцит.

Проведите пальпацию почек:

Почки не пальпируются, безболезненны.

Оцените анализы мочи:

1. Анализ мочи.

При физическом исследовании мочи отмечается олигурия, повышенная плотность мочи (более1025), обусловленная протеинурией.

При биохимическом исследовании определяется массивная неселективная протеинурия (более 3.5 г. в сутки), в общем анализе мочи протеинурия всегда больше 1 г/л, иногда достигает 10-20 г/л.

При микроскопическом исследовании осадка мочи обязательным признаком является цилиндрурия – определяется большое количество гиалиновых, зернистых и особенно восковидных цилиндров, клетки почечного эпителия, кристаллы холестерина. Гематурия и лейкоцитурия не характерны для нефротического синдрома, однако, умеренное повышение количества эритроцитов и лейкоцитов возможно и будет обусловлено основным заболеванием.

2. Анализ мочи по Нечипоренко - определяется значительное повышение цилиндров.

3. Бактериологическое исследование мочи – бактериемия не характерна для нефротического синдрома.

Оцените функциональные пробы почек:

1. Проба по Зимницкому: выявляется повышение плотности мочи в период нарастания отеков, уменьшение диуреза (олигурия).

2. Проба Реберга – определяется снижение клубочковой фильтрации.

Оцените клинический и биохимический анализы крови:

1. Клинический анализ крови: развивается гипохромная анемия, эозинофилия, лимфоцитоз, ускорение СОЭ.

2. Биохимический анализ крови: характерна гипопротеинемия с преимущественным снижением альбуминов, увеличением a₂ и g-глобулинов, увеличивается уровень холестерина и фосфолипидов.

Оцените ЭКГ: при развитии гидроперикарда – снижение вольтажа зубцов, при гидротораксе – нагрузка на правые отделы сердца, а также изменения, обусловленные основным заболеванием.

Оцените рентгенограммы грудной клетки: картина застоя в легких, гидроторакса.

Оцените данные ультразвукового и изотопного методов исследования: выявляется увеличение размеров почек и симметричное снижение секреции.