Ише­ми­че­ская бо­лезнь серд­ца

 

Ише­ми­че­ская бо­лезнь серд­ца – это по­ра­же­ние мио­кар­да, вы­зван­ное на­ру­ше­ни­ем кро­во­то­ка в ко­ро­нар­ных ар­те­ри­ях.

Вы­де­ля­ют сле­дую­щие кли­ни­че­ские фор­мы ИБС:

1) вне­зап­ная ко­ро­нар­ная смерть;

2) сте­но­кар­дия (впер­вые воз­ник­шая сте­но­кар­дия, ста­биль­ная сте­но­кар­дия на­пря­же­ния (с ука­за­ни­ем функ­цио­наль­но­го клас­са), про­грес­си­рую­щая сте­но­кар­дия, ва­ри­ант­ная сте­но­кар­дия Принц­ме­та­ла);

3) ин­фаркт мио­кар­да (круп­но­оча­го­вый, мел­ко­оча­го­вый);

4) пост­ин­фарк­т­ный кар­диоск­ле­роз;

5) на­ру­ше­ния рит­ма серд­ца;

6) сер­деч­ная не­дос­та­точ­ность.

Ос­нов­ной при­чи­ной ише­ми­че­ской бо­лез­ни серд­ца яв­ля­ет­ся ате­ро­скле­роз ко­ро­нар­ных ар­те­рий. Ате­ро­скле­ро­ти­че­ское су­же­ние про­све­та ко­ро­нар­ной ар­те­рии при­во­дит к умень­ше­нию кро­во­снаб­же­ния мио­кар­да, при этом не­дос­та­ток ки­сло­ро­да со­про­во­ж­да­ет­ся не­аде­к­ват­ным уда­ле­ни­ем ме­та­бо­ли­тов. Кли­ни­че­ские про­яв­ле­ния ИБС воз­ни­ка­ют то­гда, ко­гда по­треб­но­сти мио­кар­да в ки­сло­ро­де не сов­па­да­ют с воз­мож­но­стя­ми ко­ро­нар­ных со­су­дов его дос­тав­лять.

Сте­но­кар­дия ха­рак­те­ри­зу­ет­ся воз­ник­но­ве­ни­ем при­сту­по­об­раз­ной бо­ли за гру­ди­ной, обу­слов­лен­ной ост­рой крат­ко­вре­мен­ной ише­ми­ей мио­кар­да.

Про­ве­ди­те оп­рос боль­но­го сте­но­кар­ди­ей, вы­яви­те жа­ло­бы.

Ос­нов­ным про­яв­ле­ни­ем сте­но­кар­дии яв­ля­ет­ся бо­ле­вой син­дром. Он ха­рак­те­ри­зу­ет­ся ощу­ще­ни­ем сдав­ле­ния, тя­же­сти, рас­пи­ра­ния, жже­ния за гру­ди­ной. Боль ир­ра­дии­ру­ет по внут­рен­ней по­верх­но­сти ле­вой ру­ки, в ле­вое пле­чо, под ле­вую ло­пат­ку, в шею. Бо­ле­вой при­ступ при сте­но­кар­дии про­дол­жа­ет­ся бо­лее од­ной, но ме­нее 15 ми­нут. Боль на­пря­мую свя­за­на с фи­зи­че­ской или эмо­цио­наль­ной на­груз­кой. На­ча­ло бо­ли вне­зап­ное, без пред­вест­ни­ков, на вы­со­те фи­зи­че­ской на­груз­ки. Ча­ще все­го та­кой на­груз­кой слу­жит ходь­ба, осо­бен­но про­тив хо­лод­но­го вет­ра, при­ем пи­щи, подъ­ем по ле­ст­ни­це. Боль от­сту­па­ет сра­зу по­сле умень­ше­ния или пол­но­го пре­кра­ще­ния фи­зи­че­ской на­груз­ки или че­рез 1–2 ми­ну­ты по­сле прие­ма нит­ро­гли­це­ри­на.

Со­бе­ри­те анам­нез за­бо­ле­ва­ния.

Рас­спро­си­те боль­но­го о ха­рак­те­ре на­ча­ла за­бо­ле­ва­ния. Не­об­хо­ди­мо вы­яс­нить вре­мя по­яв­ле­ния пер­вых при­зна­ков бо­лез­ни, а так­же даль­ней­шую ди­на­ми­ку сим­пто­мов. Вы­яс­ни­те, что спо­соб­ст­во­ва­ло раз­ви­тию за­бо­ле­ва­ния (ку­ре­ние, зло­упот­реб­ле­ние ал­ко­го­лем, по­вы­шен­ное ар­те­ри­аль­ное дав­ле­ние, пе­ре­еда­ние, упот­реб­ле­ние пи­щи, бо­га­той жи­ра­ми, ма­ло­под­виж­ный об­раз жиз­ни) и что пред­ше­ст­во­ва­ло на­ча­лу бо­лез­ни (пси­хи­че­ские трав­мы, фи­зи­че­ские на­груз­ки). Уточ­ни­те ко­ли­че­ст­во бо­ле­вых при­сту­пов в су­тки, уро­вень пе­ре­но­си­мой фи­зи­че­ской на­груз­ки.

В за­ви­си­мо­сти от ве­ли­чи­ны на­груз­ки, вы­зы­ваю­щей ан­ги­ноз­ную боль, вы­де­ля­ют че­ты­ре функ­цио­наль­ных клас­са сте­но­кар­дии на­пря­же­ния.

I функ­цио­наль­ный класс – «обыч­ная фи­зи­че­ская ак­тив­ность не вы­зы­ва­ет при­сту­пов». Ан­ги­ноз­ная боль воз­ни­ка­ет толь­ко при фи­зи­че­ской ра­бо­те вы­со­кой ин­тен­сив­но­сти, вы­пол­няе­мой бы­ст­ро и дли­тель­но.

II функ­цио­наль­ный класс – «не­боль­шое ог­ра­ни­че­ние обыч­ной ак­тив­но­сти». Для воз­ник­но­ве­ния ан­ги­ноз­ной бо­ли дос­та­точ­но фи­зи­че­ской на­груз­ки в ви­де ходь­бы бо­лее чем на два квар­та­ла по ров­ной ме­ст­но­сти ли­бо подъ­е­ма бо­лее чем на один про­лет ле­ст­ни­цы в нор­маль­ных ус­ло­ви­ях и при нор­маль­ном тем­пе ходь­бы.

III функ­цио­наль­ный класс – «зна­чи­тель­ное ог­ра­ни­че­ние обыч­ной фи­зи­че­ской ак­тив­но­сти». Ан­ги­ноз­ные бо­ли воз­ни­ка­ют при ходь­бе на один или два квар­та­ла по ров­ной ме­ст­но­сти, при подъ­е­ме на один про­лет ле­ст­ни­цы в нор­маль­ных ус­ло­ви­ях.

IV функ­цио­наль­ный класс – «не­спо­соб­ность вы­пол­нять ка­кую-ли­бо фи­зи­че­скую на­груз­ку без ощу­ще­ния дис­ком­фор­та». Ан­ги­ноз­ные бо­ли воз­ни­ка­ют при обыч­ной фи­зи­че­ской ак­тив­но­сти и да­же в по­кое.

Рас­спро­си­те боль­но­го о ле­че­нии в ам­бу­ла­тор­ных, ста­цио­нар­ных ус­ло­ви­ях и его ре­зуль­та­тах, о са­на­тор­но-ку­рорт­ном ле­че­нии. Вы­яс­ни­те при­чи­ну на­стоя­щей гос­пи­та­ли­за­ции.

Про­ве­ди­те об­щий ос­мотр боль­но­го.

Вне при­сту­па сте­но­кар­дии по­ло­же­ние боль­но­го ак­тив­ное. Во вре­мя при­сту­па боль­ной за­ни­ма­ет вы­ну­ж­ден­ное по­ло­же­ние стоя, «за­сты­ва­ет на мес­те».

Кож­ные по­кро­вы во вре­мя при­сту­па сте­но­кар­дии блед­ные, воз­мож­но по­яв­ле­ние хо­лод­но­го по­та.

Про­ве­ди­те ис­сле­до­ва­ние ор­га­нов ды­ха­ния у боль­но­го сте­но­кар­ди­ей.

Па­то­ло­ги­че­ских из­ме­не­ний со сто­ро­ны ор­га­нов ды­ха­ния не вы­яв­ля­ет­ся.

Про­ве­ди­те ис­сле­до­ва­ние сер­деч­но-со­су­ди­стой сис­те­мы у боль­но­го сте­но­кар­ди­ей.

Па­то­ло­ги­че­ских из­ме­не­ний при ос­мот­ре, паль­па­ции, пер­кус­сии и ау­скуль­та­ции серд­ца не вы­яв­ля­ет­ся. Пульс мо­жет быть ред­ким, час­тым, арит­мич­ным. Во вре­мя при­сту­па сте­но­кар­дии ар­те­ри­аль­ное дав­ле­ние мо­жет быть сни­жен­ным или нор­маль­ным.

Оце­ни­те дан­ные ЭКГ-ис­сле­до­ва­ния.

Го­ри­зон­таль­ная или ко­со­нис­хо­дя­щая де­прес­сия сег­мен­та ST ни­же изо­ли­нии ≥ 0,5 мм в от­ве­де­ни­ях от ко­неч­но­стей или ≥ 1 мм в груд­ных от­ве­де­ни­ях.

Ко­со­вос­хо­дя­щая де­прес­сия сег­мен­та ST ≥ 2 мм, со­хра­няю­щая­ся не ме­нее 0,08 сек. от окон­ча­ния ком­плек­са QRS. От­ри­ца­тель­ный рав­но­бед­рен­ный зу­бец Т.

Вне при­сту­па сте­но­кар­дии ха­рак­тер­ные ЭКГ-при­зна­ки мо­гут не вы­яв­лять­ся.

Ин­фаркт мио­кар­да – это не­об­ра­ти­мое по­вре­ж­де­ние сер­деч­ной мыш­цы, вы­зван­ное пол­ным или час­тич­ным пре­кра­ще­ни­ем кро­во­то­ка в ко­ро­нар­ных ар­те­ри­ях.

При об­ра­зо­ва­нии тром­ба, пол­но­стью пе­ре­кры­ваю­ще­го про­свет ко­ро­нар­ной ар­те­рии, фор­ми­ру­ет­ся круп­но­оча­го­вый ин­фаркт мио­кар­да (си­но­ним – транс­му­раль­ный ин­фаркт мио­кар­да). Ес­ли же окк­лю­зия ко­ро­нар­ной ар­те­рии не­пол­ная или же про­ис­хо­дит бы­строе вос­ста­нов­ле­ние ко­ро­нар­но­го кро­во­то­ка (ре­пер­фу­зия) вслед­ст­вие спон­тан­но­го рас­тво­ре­ния тром­ба ли­бо умень­ша­ет­ся со­пут­ст­вую­щий спазм ко­ро­нар­ных ар­те­рий, фор­ми­ру­ет­ся мел­ко­оча­го­вый ин­фаркт мио­кар­да (си­но­ни­мы – не­транс­му­раль­ный ин­фаркт мио­кар­да, ин­тра­му­раль­ный, су­бэ­пи­кар­ди­аль­ный ин­фаркт мио­кар­да).

В зо­не ин­фарк­та мио­кар­да про­ис­хо­дят сле­дую­щие па­то­ло­го­ана­то­ми­че­ские из­ме­не­ния:

Ø I ста­дия – нек­роз уча­ст­ка мио­кар­да;

Ø II ста­дия – ре­ак­тив­ное вос­па­ле­ние ок­ру­жаю­щих тка­ней;

Ø III ста­дия – фор­ми­ро­ва­ние руб­ца (оча­го­вый скле­роз) на мес­те нек­ро­за.

Ука­зан­ные из­ме­не­ния при­во­дят к умень­ше­нию удар­но­го объ­е­ма ле­во­го же­лу­доч­ка, за­мед­ле­нию то­ка кро­ви и по­вы­ше­нию дав­ле­ния в ма­лом кру­ге кро­во­об­ра­ще­ния.

Про­ве­ди­те оп­рос боль­но­го ин­фарк­том мио­кар­да, вы­яви­те жа­ло­бы.

Су­ще­ст­ву­ет не­сколь­ко кли­ни­че­ских ва­ри­ан­тов на­ча­ла ин­фарк­та мио­кар­да:

Ø ан­ги­ноз­ный;

Ø ас­т­ма­ти­че­ский;

Ø аб­до­ми­наль­ный;

Ø арит­ми­че­ский;

Ø це­реб­ро­ва­ску­ляр­ный;

Ø без­бо­ле­вой (ма­ло­сим­птом­ный).

Ан­ги­ноз­ный ва­ри­ант (status anginosus) яв­ля­ет­ся са­мым час­тым ва­ри­ан­том на­ча­ла ин­фарк­та мио­кар­да. Ло­ка­ли­за­ция и ир­ра­диа­ция бо­ли не от­ли­ча­ют­ся от та­ко­вых при при­сту­пе сте­но­кар­дии. На­ча­ло бо­ли при ин­фарк­те мио­кар­да вне­зап­ное, час­то в ноч­ные или пред­ут­рен­ние ча­сы. Бо­ле­вые ощу­ще­ния ин­тен­сив­ны, раз­ви­ва­ют­ся вол­но­об­раз­но, пе­рио­ди­че­ски умень­ша­ют­ся, но не пре­кра­ща­ют­ся пол­но­стью. Бо­ле­вой при­ступ или дис­ком­форт в груд­ной клет­ке длит­ся бо­лее 30 ми­нут, ино­гда ча­са­ми. Важ­но пом­нить, что о раз­ви­тии ин­фарк­та мио­кар­да мож­но го­во­рить при про­дол­жи­тель­но­сти ан­ги­ноз­ной бо­ли бо­лее 15 ми­нут. Еще од­ним важ­ным от­ли­чи­тель­ным при­зна­ком ин­фарк­та мио­кар­да яв­ля­ет­ся от­сут­ст­вие ку­пи­рую­ще­го дей­ст­вия нит­ро­гли­це­ри­на (да­же при по­втор­ном прие­ме). Толь­ко при­ме­не­ние нар­ко­ти­че­ских аналь­ге­ти­ков умень­ша­ет или пол­но­стью пре­кра­ща­ет боль.

Ас­т­ма­ти­че­ский ва­ри­ант (status asthmaticus) на­ча­ла ин­фарк­та мио­кар­да про­яв­ля­ет­ся в воз­ник­но­ве­нии вне­зап­ной, час­то не­мо­ти­ви­ро­ван­ной одыш­ки или ин­спи­ра­тор­ной одыш­ки в со­че­та­нии с влаж­ны­ми хри­па­ми, слыш­ны­ми на рас­стоя­нии. Ас­т­ма­ти­че­ский ва­ри­ант обыч­но на­блю­да­ет­ся у боль­ных, стра­даю­щих сер­деч­ной не­дос­та­точ­но­стью, явив­шей­ся след­ст­ви­ем дли­тель­ной ар­те­ри­аль­ной ги­пер­тен­зии или пе­ре­не­сен­но­го ра­нее ин­фарк­та мио­кар­да.

Аб­до­ми­наль­ный ва­ри­ант (status gastralgicus) про­яв­ля­ет­ся бо­ле­вы­ми ощу­ще­ния­ми в эпи­га­ст­раль­ной об­лас­ти. Для дан­но­го ва­ри­ан­та на­ча­ла ин­фарк­та мио­кар­да ха­рак­тер­но на­ли­чие тош­но­ты, рво­ты, ме­тео­риз­ма, рас­строй­ства сту­ла, по­вы­ше­ния тем­пе­ра­ту­ры те­ла, ими­ти­рую­щих кар­ти­ну «ост­ро­го жи­во­та» или пи­ще­вой ток­си­ко­ин­фек­ции.

Со­бе­ри­те анам­нез.

Рас­спро­си­те боль­но­го о ха­рак­те­ре на­ча­ла за­бо­ле­ва­ния. Не­об­хо­ди­мо вы­яс­нить вре­мя по­яв­ле­ния пер­вых при­зна­ков бо­лез­ни, а так­же даль­ней­шую ди­на­ми­ку сим­пто­мов: уча­ще­ние бо­лей за гру­ди­ной, из­ме­не­ние их ха­рак­те­ра, уве­ли­че­ние про­дол­жи­тель­но­сти бо­ли, от­сут­ст­вие эф­фек­та от нит­ро­гли­це­ри­на, а так­же по­яв­ле­ние сла­бо­сти, пот­ли­во­сти, не­мо­ти­ви­ро­ван­ной одыш­ки, тош­но­ты, рво­ты. Вы­яв­ле­ние этих при­зна­ков по­зво­лит за­по­доз­рить на­ли­чие у боль­но­го ин­фарк­та мио­кар­да.

Про­ве­ди­те об­щий ос­мотр боль­но­го.

Кож­ные по­кро­вы у боль­но­го ин­фарк­том мио­кар­да блед­ные, по­яв­ля­ет­ся хо­лод­ный пот, циа­ноз сли­зи­стых. На 2–10 день бо­лез­ни тем­пе­ра­ту­ра те­ла по­вы­ша­ет­ся до 38,5°С.

Про­ве­ди­те ис­сле­до­ва­ние ор­га­нов ды­ха­ния.

По­яв­ле­ние одыш­ки, а за­тем уду­шья с вы­де­ле­ни­ем пе­ни­стой мок­ро­ты ро­зо­во­го цве­та в со­че­та­нии с влаж­ны­ми хри­па­ми, ино­гда слы­ши­мы­ми на рас­стоя­нии, сви­де­тель­ст­ву­ет о раз­вив­шем­ся у боль­но­го ос­лож­не­нии – вна­ча­ле ин­тер­сти­ци­аль­ном, а за­тем аль­ве­о­ляр­ном оте­ке лег­ких.

Про­ве­ди­те ис­сле­до­ва­ние сер­деч­но-со­су­ди­стой сис­те­мы.

При пер­кус­сии серд­ца об­на­ру­жи­ва­ет­ся рас­ши­ре­ние гра­ниц от­но­си­тель­ной ту­по­сти вле­во. При ау­скуль­та­ции вы­яв­ля­ет­ся глу­хость то­нов серд­ца. При об­шир­ном ин­фарк­те мио­кар­да в пер­вой точ­ке ау­скуль­та­ции вы­слу­ши­ва­ет­ся сис­то­ли­че­ский шум (при­знак раз­ви­тия от­но­си­тель­ной не­дос­та­точ­но­сти мит­раль­но­го кла­па­на), III или IV тон (ритм га­ло­па). При пе­ред­нем ин­фарк­те мио­кар­да на 2–5 день бо­лез­ни мо­жет вы­слу­ши­вать­ся шум тре­ния пе­ри­кар­да. Пульс час­тый, сла­бо­го на­пол­не­ния, мо­жет быть арит­мич­ным. При боль­шом объ­е­ме по­ра­же­ния мио­кар­да и раз­ви­тии кар­дио­ген­но­го шо­ка сис­то­ли­че­ское ар­те­ри­аль­ное дав­ле­ние сни­же­но, диа­сто­ли­че­ское ар­те­ри­аль­ное дав­ле­ние нор­маль­ное или по­ни­же­но, пуль­со­вое дав­ле­ние сни­же­но.

Оце­ни­те дан­ные ЭКГ-ис­сле­до­ва­ния.

ЭКГ-при­зна­ка­ми круп­но­оча­го­во­го ин­фарк­та мио­кар­да яв­ля­ют­ся:

Ø подъ­ем сег­мен­та ST в ви­де мо­но­фаз­ной кри­вой;

Ø на­ли­чие па­то­ло­ги­че­ско­го ши­ро­ко­го и глу­бо­ко­го зуб­ца Q;

Ø на­ли­чие зуб­ца QS (при­знак транс­му­раль­но­го ин­фарк­та мио­кар­да).

При­ня­то вы­де­лять сле­дую­щие стан­дарт­ные ло­ка­ли­за­ции ин­фарк­та мио­кар­да:

Ø пе­ред­ний ин­фаркт мио­кар­да: ЭКГ-при­зна­ки вы­яв­ля­ют­ся в от­ве­де­ни­ях V1, V2, а в про­ти­во­по­лож­ных от­ве­де­ни­ях – II, III и aVF – ре­ги­ст­ри­ру­ет­ся де­прес­сия сег­мен­та ST;

Ø пе­ре­го­ро­доч­ный ин­фаркт мио­кар­да: ЭКГ-при­зна­ки вы­яв­ля­ют­ся в от­ве­де­ни­ях V3, V4;

Ø бо­ко­вой ин­фаркт мио­кар­да: ЭКГ-при­зна­ки вы­яв­ля­ют­ся в от­ве­де­ни­ях V5, V6, I, aVL;

Ø вы­со­кий бо­ко­вой ин­фаркт мио­кар­да: ЭКГ-при­зна­ки вы­яв­ля­ют­ся толь­ко в от­ве­де­ни­ях I, aVL;

Ø рас­про­стра­нен­ный ин­фаркт мио­кар­да: ЭКГ-при­зна­ки вы­яв­ля­ют­ся в от­ве­де­ни­ях V1–V6;

Ø ниж­ний ин­фаркт мио­кар­да: ЭКГ-при­зна­ки вы­яв­ля­ют­ся в от­ве­де­ни­ях II, III, aVF;

Ø зад­ний ин­фаркт мио­кар­да: в от­ве­де­ни­ях V1, V2 вы­яв­ля­ет­ся де­прес­сия сег­мен­та ST. Сле­ду­ет пом­нить, что для по­лу­че­ния дос­то­вер­ных ЭКГ-при­зна­ков не­об­хо­ди­мо про­из­ве­сти ре­ги­ст­ра­цию в от­ве­де­ни­ях V7, V8 (в пя­том меж­ре­бе­рье по сред­ней и зад­ней под­мы­шеч­ным ли­ни­ям со­от­вет­ст­вен­но).

При на­ли­чии при­зна­ков по­ра­же­ния мио­кар­да в не­сколь­ких стан­дарт­ных зо­нах ука­зы­ва­ют все по­ра­жен­ные уча­ст­ки (на­при­мер: ниж­не­бо­ко­вой, пе­ред­не­пе­ре­го­ро­доч­ный).

Оп­ре­де­ле­ние ло­ка­ли­за­ции по­ра­же­ния по­зво­ля­ет пред­ва­ри­тель­но оце­нить объ­ем по­ра­же­ния мио­кар­да. Так, раз­мер ин­фарк­та ма­лый (объ­ем нек­ро­за 13%) при бо­ко­вом, вы­со­ком бо­ко­вом, пе­ред­не-пе­ре­го­ро­доч­ном, вер­ху­шеч­но­бо­ко­вом ин­фарк­те мио­кар­да, ес­ли в со­от­вет­ст­вую­щих от­ве­де­ни­ях ре­ги­ст­ри­ру­ет­ся толь­ко па­то­ло­ги­че­ский зу­бец Q. Раз­мер ин­фарк­та ма­лый–уме­рен­ный (объ­ем нек­ро­за 13–21%) при пе­ред­не­вер­ху­шеч­ном ин­фарк­те мио­кар­да, ес­ли в со­от­вет­ст­вую­щих от­ве­де­ни­ях ре­ги­ст­ри­ру­ет­ся толь­ко па­то­ло­ги­че­ский зу­бец Q. Раз­мер ин­фарк­та боль­шой (объ­ем нек­ро­за до 30%) при

 

Таб­ли­ца 3

Из­ме­не­ние ЭКГ
при ост­ром ин­фарк­те мио­кар­да раз­лич­ной ло­ка­ли­за­ции

Ло­ка­ли­за­ция ИМ	От­ве­де­ния	Ха­рак­тер из­ме­не­ний ЭКГ
Пе­ред­не­пе­ре­го­ро­доч­ный	V1–V3	Q или QS + (RS–T) – T
Пе­ред­не­вер­ху­шеч­ный	V3, V4	Q или QS + (RS–T) – T
Пе­ред­не­бо­ко­вой	I, aVL, V5, V6	Q + (RS–T) – T
Рас­про­стра­нен­ный пе­ред­ний	I, aVL, V1–V6	Q или QS + (RS–T) – T
III, aVF	Ре­ци­прок­ные из­ме­не­ния – (RS–T) + T (вы­со­кие)
Вы­со­кий пе­ред­ний (пе­ред­не­ба­заль­ный)	V24–V26, V34–V36	Q или QS + (RS–T) – T
Зад­не­ди­аф­раг­маль­ный (ниж­ний)	III, aVF или II, III, aVF	Q или QS + (RS–T) – T
V1–V4	Ре­ци­прок­ные из­ме­не­ния – (RS–T) + T (вы­со­кие)
Зад­не­ба­заль­ный	V7–V9 (не все­гда)	Q или QS + (RS–T) – T
V1–V3	Ре­ци­прок­ные из­ме­не­ния – (RS–T) + T (вы­со­кие) Уве­ли­че­ние R
Зад­не­бо­ко­вой	V5, V6, III, aVF	Q + (RS–T) – T
V1–V3	Ре­ци­прок­ные из­ме­не­ния – (RS–T) + T (вы­со­кие) Уве­ли­че­ние R
Рас­про­стра­нен­ный зад­ний	III, aVF, V5, V6, V7–V9	Q или QS + (RS–T) – T
V1–V3	Ре­ци­прок­ные из­ме­не­ния – (RS–T) + T (вы­со­кие) Уве­ли­че­ние R

 

пе­ред­не­вер­ху­шеч­ном ин­фарк­те мио­кар­да, ес­ли в со­от­вет­ст­вую­щих от­ве­де­ни­ях ре­ги­ст­ри­ру­ет­ся зу­бец QS. Раз­мер ин­фарк­та мас­сив­ный (объ­ем нек­ро­за 40%) при рас­про­стра­нен­ном ин­фарк­те мио­кар­да, ес­ли в со­от­вет­ст­вую­щих от­ве­де­ни­ях ре­ги­ст­ри­ру­ет­ся зу­бец QS. Раз­мер ниж­не­го ин­фарк­та мио­кар­да ма­лый (объ­ем нек­ро­за 3–9%). Объ­ем по­ра­же­ния мио­кар­да бо­лее 40% яв­ля­ет­ся не­со­вмес­ти­мым с жиз­нью.

При круп­но­оча­го­вом ин­фарк­те мио­кар­да в со­от­вет­ст­вии с дан­ны­ми ЭКГ вы­де­ля­ют сле­дую­щие ста­дии.

Ста­дия по­вре­ж­де­ния. Про­дол­жа­ет­ся от не­сколь­ких ча­сов до не­сколь­ких су­ток (в сред­нем до 3 су­ток). Нис­хо­дя­щее ко­ле­но, не дос­тиг­нув уров­ня изо­элек­три­че­ской ли­нии, пе­ре­хо­дит в при­под­ня­тый над изо­элек­три­че­ской ли­ни­ей сег­мент ST, ко­то­рый пе­ре­хо­дит в зу­бец Т, сли­ва­ясь с по­след­ним.

Ста­дия нек­ро­за. Про­дол­жи­тель­ность (ус­лов­но) от 3 су­ток до 3 не­дель. По­яв­ля­ет­ся па­то­ло­ги­че­ский зу­бец Q, ам­пли­ту­да зуб­ца R умень­ша­ет­ся, сег­мент ST на­чи­на­ет воз­вра­щать­ся к изо­элек­три­че­ской ли­нии, по­яв­ля­ет­ся от­ри­ца­тель­ный зу­бец T.

Ста­дия окон­ча­тель­но­го фор­ми­ро­ва­ния зо­ны нек­ро­за (по­до­ст­рая). Про­дол­жи­тель­ность (ус­лов­но) от 3 не­дель до 3 ме­ся­цев. Ос­та­ет­ся па­то­ло­ги­че­ский зу­бец Q, сег­мент ST воз­вра­ща­ет­ся к изо­элек­три­че­ской ли­нии, зу­бец T – от­ри­ца­тель­ный, рав­но­бед­рен­ный, глу­бо­кий.

Руб­цо­вая ста­дия. На­сту­па­ет че­рез 2 ме­ся­ца по­сле ин­фарк­та мио­кар­да. Ам­пли­ту­да па­то­ло­ги­че­ско­го зуб­ца Q умень­ша­ет­ся, при не­глу­бо­ком ин­фарк­те мио­кар­да он мо­жет во­об­ще ис­чез­нуть. Сег­мент ST на изо­элек­три­че­ской ли­нии, зу­бец Т сла­бо­от­ри­ца­тель­ный или сла­бо­по­ло­жи­тель­ный.

Ес­ли при ЭКГ-ис­сле­до­ва­нии не об­на­ру­жи­ва­ет­ся ха­рак­тер­ной ди­на­ми­ки, а со­хра­ня­ет­ся па­то­ло­ги­че­ский зу­бец QS и при­под­ня­тый сег­мент ST, мож­но по­ста­вить ди­аг­ноз анев­риз­мы ле­во­го же­лу­доч­ка.

Оце­ни­те дан­ные ла­бо­ра­тор­ных ис­сле­до­ва­ний.

Кли­ни­че­ский ана­лиз кро­ви. Лей­ко­ци­тоз на 1–3 су­тки с по­сле­дую­щей нор­ма­ли­за­ци­ей ко­ли­че­ст­ва лей­ко­ци­тов и на­рас­та­ни­ем СОЭ на 5–7 день бо­лез­ни.

Оп­ре­де­ле­ние со­дер­жа­ния тро­по­ни­нов. Тро­по­ни­ны яв­ля­ют­ся ре­гу­ля­тор­ны­ми бел­ка­ми. В мыш­це серд­ца со­дер­жат­ся тро­по­ни­ны С, I и T. Тро­по­нин С со­дер­жит­ся в зна­чи­тель­ных ко­ли­че­ст­вах и в дру­гих тка­нях, по­это­му оп­ре­де­ле­ние его со­дер­жа­ния для ди­аг­но­сти­ки ин­фарк­та мио­кар­да не яв­ля­ет­ся ин­фор­ма­тив­ным. В этих це­лях

ис­поль­зу­ет­ся оп­ре­де­ле­ние уров­ней тро­по­ни­нов I и T. Од­на­ко сле­ду­ет учи­ты­вать, что тро­по­нин Т в ма­лых ко­ли­че­ст­вах со­дер­жит­ся так­же в глад­ких мыш­цах и в диа­фраг­ме. Кро­ме то­го, не­об­хо­ди­мо пом­нить, что уро­вень тро­по­ни­нов по­вы­ша­ет­ся не толь­ко при ин­фарк­те мио­кар­да, но и при вос­па­ли­тель­ных или ток­си­че­ских по­ра­же­ни­ях мио­кар­да лю­бо­го ге­не­за.

Вы­яв­ле­ние по­вы­шен­но­го уров­ня тро­по­ни­нов де­ла­ет ди­аг­ноз ин­фарк­та мио­кар­да дос­то­вер­ным в том слу­чае, ко­гда это по­вы­ше­ние со­че­та­ет­ся с од­ним из пе­ре­чис­лен­ных ни­же при­зна­ков:

– име­ет­ся ти­пич­ная кли­ни­че­ская кар­ти­на ин­фарк­та мио­кар­да;

– на ЭКГ поя­вил­ся па­то­ло­ги­че­ский зу­бец Q или QS;

– на ЭКГ от­ме­ча­ет­ся подъ­ем (или опу­ще­ние) сег­мен­та ST или/и от­ри­ца­тель­ный зу­бец Т.

Био­хи­ми­че­ский ана­лиз кро­ви. Ес­ли в ла­бо­ра­то­рии нет воз­мож­но­сти оп­ре­де­лить уро­вень тро­по­ни­нов, дос­то­вер­ным под­твер­жде­ни­ем ин­фарк­та мио­кар­да мо­жет быть вы­яв­ле­ние по­вы­шен­но­го уров­ня МВ‑фрак­ции креа­ти­нин­фос­фо­ки­на­зы (КФК).

Ак­тив­ность МВ‑фрак­ции креа­ти­нин­фос­фо­ки­на­зы по­вы­ша­ет­ся в наи­бо­лее ран­ние сро­ки – че­рез 4–6 ча­сов от на­ча­ла раз­ви­тия ин­фарк­та мио­кар­да; мак­си­маль­ная кон­цен­тра­ция вы­яв­ля­ет­ся че­рез 10 ча­сов. Ак­тив­ность дан­но­го фер­мен­та при­хо­дит в нор­му че­рез 36–72 ча­са. Не­об­хо­ди­мо пом­нить, что МВ‑фрак­ция КФК в не­боль­ших ко­ли­че­ст­вах со­дер­жит­ся в тка­ни лег­ко­го, в диа­фраг­ме, мыш­цах, и ее уро­вень мо­жет по­вы­шать­ся при трав­мах со­от­вет­ст­вую­щих ор­га­нов. Поз­же воз­рас­та­ет ак­тив­ность ас­пар­та­та­ми­нотранс­фе­ра­зы (АСТ) – че­рез 8–12 ча­сов от на­ча­ла раз­ви­тия ин­фарк­та мио­кар­да; мак­си­маль­ная кон­цен­тра­ция вы­яв­ля­ет­ся че­рез 24–48 ча­сов. Ак­тив­ность дан­но­го фер­мен­та при­хо­дит в нор­му че­рез 3–7 дней. Уро­вень лак­тат­де­гид­ро­ге­на­зы (ЛДГ) по­вы­ша­ет­ся че­рез 24–48 ча­сов от на­ча­ла раз­ви­тия ин­фарк­та мио­кар­да; мак­си­маль­ная кон­цен­тра­ция вы­яв­ля­ет­ся че­рез 3–5 дней. Ак­тив­ность ЛДГ при­хо­дит в нор­му че­рез 8–15 дней.

Ос­лож­не­ния ин­фарк­та мио­кар­да.

Сер­деч­но-со­су­ди­стая сис­те­ма:

Ø на­ру­ше­ния сер­деч­но­го рит­ма и про­во­ди­мо­сти;

Ø ост­рая сер­деч­ная не­дос­та­точ­ность (кар­дио­ген­ный шок, отек лег­ких);

Ø раз­рыв меж­же­лу­доч­ко­вой пе­ре­го­род­ки или со­соч­ко­вых мышц;

Ø ост­рая анев­риз­ма серд­ца;

Ø тром­бэн­до­кар­дит;

Ø пе­ри­кар­дит;

Ø ре­ци­див ин­фарк­та мио­кар­да, ран­няя пост­ин­фарк­т­ная сте­но­кар­дия;

Ø тром­бо­эм­бо­лии.

Не­кар­ди­аль­ные ос­лож­не­ния:

Ø же­лу­доч­но-ки­шеч­ное кро­во­те­че­ние (ост­рое яз­во­об­ра­зо­ва­ние);

Ø ост­рая за­держ­ка мо­чи;

Ø на­ру­ше­ние пси­хи­ки (де­ли­рий).

Ате­ро­скле­ро­ти­че­ский кар­диоск­ле­роз – это за­бо­ле­ва­ние сер­деч­ной мыш­цы, обу­слов­лен­ное об­ра­зо­ва­ни­ем в ней фиб­роз­ной тка­ни вслед­ст­вие сни­же­ния кро­во­то­ка в ко­ро­нар­ных ар­те­ри­ях. В ре­зуль­та­те сни­же­ния ко­ро­нар­но­го кро­во­то­ка часть мио­кар­да на­хо­дит­ся в со­стоя­нии ги­бер­на­ции. Ги­бер­на­ция (спяч­ка) мио­кар­да – это со­стоя­ние, при ко­то­ром кар­дио­мио­ци­ты жи­вы, но ак­тив­но не со­кра­ща­ют­ся, не реа­ги­ру­ют на внеш­ние раз­дра­жи­те­ли и не уча­ст­ву­ют в ра­бо­те серд­ца как на­со­са. В даль­ней­шем ак­ти­ви­зи­ру­ет­ся ме­ха­низм про­грам­ми­руе­мой ги­бе­ли кар­дио­мио­ци­тов – апоп­тоз. Та­ким об­ра­зом, при дли­тель­но су­ще­ст­вую­шей ко­ро­нар­ной не­дос­та­точ­но­сти, да­же при от­сут­ст­вии ин­фарк­та мио­кар­да, мо­гут про­грес­си­ро­вать по­те­ря жиз­не­спо­соб­но­сти по­след­не­го, диф­фуз­ное сни­же­ние со­кра­ти­мо­сти, ди­ла­та­ция ка­мер серд­ца и раз­ви­тие хро­ни­че­ской сер­деч­ной не­дос­та­точ­но­сти, на­ру­ше­ний рит­ма и про­во­ди­мо­сти. Ате­ро­скле­ро­ти­че­ский кар­диоск­ле­роз яв­ля­ет­ся па­то­ло­го­ана­то­ми­че­ским ди­аг­но­зом, а в кли­ни­че­ской прак­ти­ке ис­поль­зу­ют тер­мин «ише­ми­че­ская кар­дио­мио­па­тия».