Существование такой отдельной нозологической формы в детском возрасте дискутируется поскольку практически не удается диагностировать хронический бронхит у детей в соответствии с приведенным ниже определением и критериям диагностики. Это объясняется тем, что в детском возрасте еще отсутствуют или не успевают реализоваться те спецефические факторы, ответственные за развитие хронического бронхита у взрослых (курение, загрязнение, атмосферы, производственные вредности и др.). Более реальное выявление этого заболевания у подростков при условии длительного действия причинно значимых факторов. По этой же причине в классификации ХНЗЛ в детской практике, в отличии от взрослых, отсутствует диагноз хронический обструктивный бронхит (ХОБ).ХОБ в условиях действия специфических факторов развивается медленно. Появлению первых клинических симптомов, как правило, предшествует курение на протяжении 20 лет и больше. Наиболее ранним признаком, сначала первичного ХБ, а затем|а потом| и ХОБ является кашель, одышка возникает на 10 лет позже появления кашля, а тяжелая|трудная| дыхательная недостаточность обструктивного типа развивается к|до| 50-| 60 годам.
Хронический первичный бронхит -хроническое (не аллергическое) распространенное прогресирующее| воспалительное|вспыльчивое| поражение бронхов, которое|какое| характеризуется необратимой перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки и развитием склеротических изменений|смены| в глубоких слоях бронхиальной стенки, а так же|подобным образом| сопровождается увеличенной секрецией слизи в бронхиальном дереве, и протекает с повторными обострениями|обострением|.
По определению ВООЗ о хроническом бронхите говорят, если в течение|на протяжении| двух лет у больного наблюдается кашель с выделением мокроты, который длится не менее|меньше| 3 месяцев|луны| в году. N. B. при исключении других заболеваний бр/легеочной системы наследственного и прирожденного генеза
Этиология. Основным этиологическим фактором развития первичного ХБ является долговременное (на протяжении нескольких лет – 5-10 и более) раздражение слизистой оболочки бронхов разными вредными факторами (курение, вдыхание загрязненного воздуха, пыли, дыма, окиси углерода, серы, азота и др. химических соединений) и провоцируется инфекцией (вирусы, бактерии, грибы). В настоящее время общепризнанным считается, что основной причиной возникновения и прогрессирования первичного ХБ является курение (смертность среди лиц, которые выкуривают больше 25 сигарет в день, в 30 раз больше, чем у некурящих). Негативную роль играет патология верхних дыхательных путей, отмечается наследственная предрасположенность.
Патогенез. В целом можно выделить пять стадий в развитии ХОБ: 1) нарушение мукоцилиарного клиренса или довоспалительная стадия (длительность до 5 лет); 2) колонизация микроорганизмами и развитие хронического воспаления (10-15 лет); 3) обратимая обструкция бронхов; 4) необратимая обструкция; 5) формирование осложнений (прежде всего легочно-сердечного синдрома) – до 40 - 50 лет.
1. Довоспалительная стадия хронического бронхита.
В результате действия вредных факторов окружающей среды (особенно|в особенности| активное и пассивное| курение), происходит резкое увеличение количества и вязкости мокроты. Эта реакция носит защитный характер. Ее предназначение - защитить тонкий покров реснитчатого| эпителия, прекратить поступление вредных агентов в более глубокие отделы бронхиального дерева и вывести их из организма. Но эта защитная реакция зависит от длительности действия вредных факторов на слизистую оболочку: если это действие было кратковременным, тогда гиперсекреция носит обратный|обратимый| характер; если же экспозиция была длительной или действие патологического агента были большой|великой| силы, тогда усиленная активность мукоцилиарной| системы закрепляется и в дальнейшем не снижается к|до| норме.
При длительной экспозиции, или при действии патологического агента большой|великой| силы, одновременно с гиперсекрецией вязкой слизи, происходит трансформация реснитчатых клеток в бокаловидных, число и размеры которых|каких| при этом значительно увеличивается|вырастают|. Они появляются в местах, где в норме они отсутствуют|отсутствующий|. Происходит так же|подобным образом| и гипертрофия бронхиальных желез. Все это вместе резко увеличивает продукцию вязкой мокроты. Одновременно под действием этих факторов страдают и реснитчатые клетки - в одних местах их количество уменьшается, в других наблюдается их паралич.
Таким образом, большое|великое| количество вязкого секрета, который|какой| производят|выделывают| бокаловидные клетки и бронхиальные железы в условии сниженной функции ресничного эпителия или его десквамации (отсутствие) приводит к|до| закупорке бронхов.
2.Колонизация микроорганизмами и развитие хронического воспаления;
Нарушения мукоцилиарного| клиренса, явления местного иммунодефицита, создают условия для адгезии и проникновения в более глубокие структуры органов дыхания бактерий и вирусов. Инфицирование, увеличение количества цитокинов обеспечивают биологический механизм миграции нейтрофилов и макрофагов в воспаленную ткань. Активация нейтрофилов сопровождается выработкой медиаторов|медиатора| воспаления|зажигания|, протеаз|, активных форм|формы| кислорода и токсичных|токсических| пептидов|пептида| (дифензины|), которые|какие| играют существенную роль в повреждении структурных элементов альвеол.
3.Обратная|обратимая| обструкция бронхов.
Процесс повреждения и регенерации альвеолярного эпителия и интерстициальной ткани прогрессирующий. Разрушение эластичной|эластической| стромы альвеол ведет к формированию эмфиземы. Репарация на фоне хронического воспаления|зажигания| характеризуется сквамозной и бокаловидной метаплазией и пролиферацией фибробластов, которые приводят к|до| ремоделированию бронхов.
Необратимая обструкция
Из-за нарушения эластичных|эластических| свойств легких изменяется механика дыхания и формируется|формующий| экспираторный коллапс, который является основной причиной необратимой обструкции
Симптомы, течение. Начало постепенное. Первым симптомом является утренний кашель с отделением слизистой мокроты. Постепенно, через несколько лет, кашель начинает возникать и ночью и днем, усиливаясь в холодную погоду, с годами становится постоянным. Количество мокроты увеличивается, она становится слизисто гнойной или гнойной. Появляется и прогрессирует одышка.
Выделяют 4 формы хронического бронхита.
При простой, не осложненной форме, бронхит протекает с выделением слизистой мокроты без бронхиальной обструкции.
При гнойном бронхите постоянно или периодически выделяется гнойная мокрота, но бронхиальная обструкция не выражена.
Обструктивный хронический бронхит (в зрелом возрасте) характеризуется стойкими обструктивными нарушениями. Гнойно-обструктивный бронхит протекает с выделением гнойной мокроты и обструктивными нарушениями вентиляции. В период обострения при любой форме хронического бронхита может развиться бронхоспастический синдром.
Основные патогенетические механизмы при первичном хроническом бронхите и методы их коррекции||
| Патогенетическая | Клинические проявления | Принципы коррекции| |
| специфическое| воспаление|зажигание|. а. Наррушение слизеобразования| и слизевыведения|. б.нарушенне цилиарной| активности | Периодический|периодичный| кашель с незначительным| количеством мокроты серозного характеру. Отсутствие в этот период инфекционного| обострения|обострения| и одышки. Постепенно (через|из-за| 4-6 лет) количество мокроты увеличивается. Присоединяется, незначительная отдышка| при усиленной| физической нагрузке | исключить этиологические| факторы, назначение препаратов,| которые улучшают мукоцилиарний| клиренс, антиоксиданты| Дренажное положение с вибрационным массажем постоянно. |
| Присоединение инфекционного| процесса, микробное воспаление|зажигание| | Периодическое обострение|обострения| с клиникой острого гнойного эндобронхита| Кашель с|с| выделением| гнойной мокроты, двустронние| распространенные хрипы. Ускорено СОЭ | Базисна терапия + антибиотики + бронходилятаторы|. Антисептики, глюкокорти-|| коиды| в ингаляциях |
| Приобретенная иммунологическая недостаточность | Иммуностимуляторы, при необходимости иммунозаместительная терапия. |
