Уже на следующий день, реже — через день, на фоне сохраняющейся и даже нарастающей интоксикации появляется основной признак бубонной чумы — бубон, представляющий собой резко воспаленный лимфатический узел (чаще) или конгломерат спаянных между собой лимфатических узлов. Наиболее частая локализация бубонов — пах (ведь укусы блох чаще приходятся на нижние конечности), несколько реже они локализуются в аксиллярной области и в области шеи. В зоне формирования бубона сначала появляются резкая болезненность, затем гиперемия и уплотнение. В последующие дни бубон быстро увеличивается в размерах до величины крупного ореха; в отдельных случаях конгломерат узлов может достигать
10 см в диаметре. Он становится очень плотным, приобретая порой
ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ
150 ------------------------------------------------------------------------------------
хрящевую консистенцию, может иметь бугристую поверхность. По мере роста бубона боль нарастает, из-за нее больной принимает вынужденное положение (отведенная нога или рука, повернутая в сторону голова — поза зависит от локализации бубона). При пальпации бубон резко болезненный, кожа над ним горячая, лоснится, напряжена, появляется отек окружающих тканей (нередко — обширный); граница перехода бубона в окружающие ткани постепенная, определить ее можно при пальпации по уменьшающейся плотности и болезненности в зоне отека. Явления лимфангита отсутствуют.
Примерно спустя 6—8 дней бубон нагнаивается, что сопровождается уменьшением напряжения и боли в области бубона, изменением его консистенции (тестоватая) и появлением флюктуации. Кожа над бубоном становится цианотичной, при его пункции можно получить гной, иногда с примесью крови. В последующие несколько дней возле бубона могут появиться мелкие везикулы или даже пустулы.
Все эти дни состояние больного остается тяжелым, сохраняются высокая температура тела постоянного типа, бред. Пульс учащен, тоны сердца приглушены, снижено АД.
Улучшение наступает с момента вскрытия бубонов (примерно конец 2-й недели болезни), из которых выделяется обильный зеленоватый гной, содержащий огромное количество возбудителей. С этого периода начинает постепенно снижаться температура тела, уменьшается интоксикация, происходит заживление бубона. Спустя 10— 12 дней после вскрытия бубона на его месте образуется плотный рубец, спаянный с подлежащими тканями.
В отдельных случаях в период образования и «созревания» бубонов у больных появляются вторичные бубоны — метастатические (лимфогенное и/или гематогенное распространение возбудителей). Они обычно меньших размеров, менее болезненны и не склонны к нагнаиванию. Может не нагнаиваться и первичный бубон — у некоторых больных он рассасывается, не оставляя следа, или склерози-руется.
Рис. 7 дает представление об особенностях течения бубонной чумы.
Течение бубонной чумы может осложниться развитием сепсиса, в этом случае состояние больного резко ухудшается, появляются все признаки, характерные для септической формы чумы (см. далее), и больные нередко погибают.
У нелеченых больных или при нерациональном лечении бубонной чумы, чаще в конце 1-й нед, на фоне транзиторной бактериемии может возникать менингит в результате гематогенного заноса возбудителей в ЦНС. При этом появляются дополнительные симптомы, характерные для менингита, а в ликворе выявляют Y. pestis. В
ЧУМА
| п | Цень бо-s. лезни | ||||||||||||||||||||||||||||
| 140 41 | ! | ||||||||||||||||||||||||||||
| Созревание | |||||||||||||||||||||||||||||
| Формиро- | Дренирование | Формирование рубца | |||||||||||||||||||||||||||
| z о | ван | ие бубона | |||||||||||||||||||||||||||
| -*- | -► | ||||||||||||||||||||||||||||
| 120 40 | "*^К | * | \ | ||||||||||||||||||||||||||
| / | - N | ||||||||||||||||||||||||||||
| ч | |||||||||||||||||||||||||||||
| • | А | А | \ | ||||||||||||||||||||||||||
| А | А А | / | /1 | \ь | -S, | ||||||||||||||||||||||||
| 100 39 | А | К | А | / | ^ | J /* | . | / | W | \ | |||||||||||||||||||
| ZT | Г | V | у | г: | V | V | it1 | У | V | 1, | ъ | ||||||||||||||||||
| А | :/ | £ | \1 | V | V | \/ | А | \ | |||||||||||||||||||||
| f | гг | Е | V | т | ч. | ||||||||||||||||||||||||
| / | / | г: | с: | ~ -\ | |||||||||||||||||||||||||
| /х | i/ | А | |||||||||||||||||||||||||||
| V | \г. | ||||||||||||||||||||||||||||
| о X п о | V 11 | ||||||||||||||||||||||||||||
| \/1 | |||||||||||||||||||||||||||||
| V | \ | ||||||||||||||||||||||||||||
| 1. | ч | ||||||||||||||||||||||||||||
| 1 / | \ | п | |||||||||||||||||||||||||||
| А | |||||||||||||||||||||||||||||
| А | / | ||||||||||||||||||||||||||||
| / | •>/ | ||||||||||||||||||||||||||||
| \/ | / | \л | А | Л | |||||||||||||||||||||||||
| V | V | \Г | y, | к | |||||||||||||||||||||||||
| V | |||||||||||||||||||||||||||||
| t° | |||||||||||||||||||||||||||||
Рис.7
Бубонная чума
МКБ-10 выделяют даже чумной менингит как отдельную клиническую форму.
Кожная форма (кожная, целлюлярно-кожная чума). Обычно в месте внедрения возбудителей локальная кожная реакция отсутствует, и лишь появление бубонов может «подсказать», в каком месте возбудитель проник в организм. Однако у некоторых больных на фоне интоксикации уже в 1-й день возможно возникновение местной реакции, которая постепенно (в течение нескольких дней) проходит ряд стадий: пятно —>• папула -» везикула -» пустула (нередко с геморрагическим содержимым) —>• язва -> темный струп. В зоне поражения появляются резкая болезненность и отек. Но почти одновременно возникает и бубон, а в дальнейшем клинические проявления бывают такие же, как и при бубонной чуме. Возможность существования изолированной кожной формы без вовлечения в процесс бубонов подвергается весьма серьезным сомнениям. А поэтому и не считают необходимым выделять еще и кожно-бубонную форму (описание та-
ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ
152 -------------------------------------------------------------------------------------
кой формы можно встретить в отдельных работах, преимущественно старых).
Септическая чума (первично-септическая форма) начинается очень бурно, внезапно, с резкого повышения температуры тела до 39—40 °С и выше, озноба, мышечной боли, тошноты. Быстро прогрессируют признаки токсической энцефалопатии — нарушается сознание, появляются возбуждение, дезориентация в окружающем. Беспокойное поведение, дезориентация, невнятная речь, тремор языка, рук, одутловатость и гиперемия лица, инъекция сосудов склер, шаткость походки делают такого больного похожим на пьяного. Язык «меловой».
Все симптомы быстро прогрессируют. Уже через несколько часов после начала заболевания появляются геморрагии на коже и слизистых оболочках, кровоподтеки в местах инъекций и наложения жгута, приобретающие синюшную или темно-бордовую окраску. Наличие обильных темных геморрагии, местами сливных, и обусловило одно из названий такой формы болезни — «черная смерть».
Геморрагический синдром быстро нарастает: появляются носовые кровотечения, кровь в рвотных массах и кале, макрогематурия. Кровоизлияния в забрюшинную клетчатку могут стать причиной сильных болей в животе. Но при молниеносной форме смерть может наступить уже в 1-е сутки или даже через несколько часов от начала болезни от ИТШ, при этом другие проявления септической формы (геморрагический синдром, токсическая энцефалопатия) еще не успевают развиться.
Отличается течение первично-септических форм от вторично-септических главным образом отсутствием бубонов.
Сепсис может развиться на фоне любой клинической формы чумы. Более того, считают, что сепсис практически всегда бывает в терминальной стадии при каждой клинической форме, ускоряя наступление финала.
Легочная чума (первично-легочная форма) имеет очень короткий инкубационный период— 1—2 дня. Да и все последующие события развиваются столь стремительно, что трудно бывает проследить за очередностью возникновения отдельных клинических симптомов.
У больного внезапно с ознобом повышается температура тела до 39—40 °С и выше, появляются мышечная и головная боль, тошнота, рвота. Уже в первые часы обращают на себя внимание резкая тахикардия, снижение АД, а спустя еще несколько часов появляются тахипноэ, боль в груди при дыхании, преимущественно со стороны пораженного легкого, а нередко и с двух сторон в случае поражения обоих легких.
Токсическое действие на ЦНС, как и при других клинических формах, проявляется возбуждением, галлюцинациями (нередко
ЧУМА
устрашающими), дезориентацией в окружающем, бессонницей, нарушением координации движений, шаткостью походки.
Явления интоксикации нарастают. Уже к концу 1 -х суток появляется кашель с мокротой, сначала слизистой, а в последующем (уже на 2—3-й день) она становится более обильной, в ней появляется примесь алой крови, которая не сворачивается. Если на таком фоне мокрота становится еще и пенистой — это угрожающий симптом, свидетельствующий о начинающемся отеке легких, резко усиливающем дыхательную недостаточность и ухудшающем прогноз. Явления дыхательной недостаточности стремительно прогрессируют, в процесс дыхания включаются вспомогательные мышцы, но тем не менее гипоксия и цианоз увеличиваются. Тоны сердца глухие, АД падает, отмечаются выраженная тахикардия (до 140 в 1 мин и более), нередко — аритмия.
Особенностью легочной чумы, главным образом в первые часы и сутки болезни, является несоответствие между выраженностью дыхательной недостаточности и выявляемыми при объективном исследовании (при аускультации и перкуссии) изменениями в легких. Чем больше удается прожить больному, тем отчетливее определяются зоны притупления при перкуссии (чаще в нижних отделах) и хрипы в легких; иногда выявляется шум трения плевры.
Быстро прогрессируют и явления токсической энцефалопатии: беспокойство, оглушенность переходят в сопор. В терминальной стадии кожные покровы приобретают синюшную окраску, лицо — землистую, черты лица заострены. Дыхание поверхностное до 40— 50 в 1 мин. Пульс нитевидный, до 140—160 в 1 мин. Резко падает (до критических цифр) АД (рис. 8).
Смерть наступает в результате острой легочно-сердечной недостаточности. При сочетании легочной чумы с сепсисом причиной смерти может стать ИТШ.
У части больных обнаруживают увеличенные изъязвленные миндалины, а в содержимом из язв —Y. pestis, при этом бывают увеличены и болезненны переднешейные лимфатические узлы. Некоторые клиницисты считают такие изменения миндалин своеобразным эквивалентом бубонов при воздушно-капельном способе заражения. Однако поражение миндалин не регистрируется как самостоятельная клиническая форма чумы.
Хотя возможность заражения с инфицированной пищей не исключается, убедительных данных в пользу формирования особой кишечной формы чумы нет. Диспептические явления, возникающие у больных, расцениваются как проявление общей интоксикации.
О существовании субклинических форм чумы позволяет говорить наличие в крови людей, отрицающих у себя в прошлом эту болезнь, специфических антител (главным образом в диких очагах чумы).
ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ
154 -----------------------------------------------------------------------------------------------
