Поиск: Рекомендуем: Почему я выбрал профессую экономиста Почему одни успешнее, чем другие Периферийные устройства ЭВМ Нейроглия (или проще глия, глиальные клетки) Категории: Астрономия Биология География Другие языки Интернет Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Механика Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Транспорт Физика Философия Финансы Химия Экология Экономика Электроника

Главная О нас Популярное ТОП Новые страницы Случайная страница Контакты FAQ ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ Цитомегаловирусная инфекция 3 страница ⇐ Предыдущая10111213141516171819Следующая ⇒ Уже на следующий день, реже — через день, на фоне сохраня­ющейся и даже нарастающей интоксикации появляется основной признак бубонной чумы — бубон, представляющий собой резко вос­паленный лимфатический узел (чаще) или конгломерат спаянных между собой лимфатических узлов. Наиболее частая локализация бубонов — пах (ведь укусы блох чаще приходятся на нижние конеч­ности), несколько реже они локализуются в аксиллярной области и в области шеи. В зоне формирования бубона сначала появляются резкая болезненность, затем гиперемия и уплотнение. В последую­щие дни бубон быстро увеличивается в размерах до величины круп­ного ореха; в отдельных случаях конгломерат узлов может достигать 10 см в диаметре. Он становится очень плотным, приобретая порой ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ 150 ------------------------------------------------------------------------------------ хрящевую консистенцию, может иметь бугристую поверхность. По мере роста бубона боль нарастает, из-за нее больной принимает вы­нужденное положение (отведенная нога или рука, повернутая в сто­рону голова — поза зависит от локализации бубона). При пальпации бубон резко болезненный, кожа над ним горячая, лоснится, напря­жена, появляется отек окружающих тканей (нередко — обширный); граница перехода бубона в окружающие ткани постепенная, опре­делить ее можно при пальпации по уменьшающейся плотности и бо­лезненности в зоне отека. Явления лимфангита отсутствуют. Примерно спустя 6—8 дней бубон нагнаивается, что сопровожда­ется уменьшением напряжения и боли в области бубона, изменени­ем его консистенции (тестоватая) и появлением флюктуации. Кожа над бубоном становится цианотичной, при его пункции можно полу­чить гной, иногда с примесью крови. В последующие несколько дней возле бубона могут появиться мелкие везикулы или даже пустулы. Все эти дни состояние больного остается тяжелым, сохраняются высокая температура тела постоянного типа, бред. Пульс учащен, то­ны сердца приглушены, снижено АД. Улучшение наступает с момента вскрытия бубонов (примерно ко­нец 2-й недели болезни), из которых выделяется обильный зеленова­тый гной, содержащий огромное количество возбудителей. С этого периода начинает постепенно снижаться температура тела, умень­шается интоксикация, происходит заживление бубона. Спустя 10— 12 дней после вскрытия бубона на его месте образуется плотный ру­бец, спаянный с подлежащими тканями. В отдельных случаях в период образования и «созревания» бубо­нов у больных появляются вторичные бубоны — метастатические (лимфогенное и/или гематогенное распространение возбудителей). Они обычно меньших размеров, менее болезненны и не склонны к нагнаиванию. Может не нагнаиваться и первичный бубон — у неко­торых больных он рассасывается, не оставляя следа, или склерози-руется. Рис. 7 дает представление об особенностях течения бубонной чу­мы. Течение бубонной чумы может осложниться развитием сепсиса, в этом случае состояние больного резко ухудшается, появляются все признаки, характерные для септической формы чумы (см. далее), и больные нередко погибают. У нелеченых больных или при нерациональном лечении бубон­ной чумы, чаще в конце 1-й нед, на фоне транзиторной бактерие­мии может возникать менингит в результате гематогенного заноса возбудителей в ЦНС. При этом появляются дополнительные симп­томы, характерные для менингита, а в ликворе выявляют Y. pestis. В ЧУМА                                                                         п Цень бо-s. лезни                                                         140 41                           !                                         Созревание                                 Формиро- Дренирование Формирование рубца           z о ван ие бубона                                         -*-               -►         120 40       "*^К           * \                           /                     - N                                                     ч                         •             А       А   \                                   А   А А   / /1   \ь -S,                     100 39       А К А / ^ J /* . / W     \                           ZT Г V у г: V V it1 У V 1,       ъ                     А :/ £ \1     V     V     \/ А     \                     f гг Е                   V т       ч.                   / / г:                       с:         ~ -\                   /х i/                           А

V

\г.

о X п о

V 11

\/1

V

\

1.

ч

1 /

\

п

А

А

/

/

•>/

\/

/

\л

А

Л

V

V

\Г

y,

к

V

t°

Рис.7

Бубонная чума

МКБ-10 выделяют даже чумной менингит как отдельную клиничес­кую форму.

Кожная форма (кожная, целлюлярно-кожная чума). Обычно в мес­те внедрения возбудителей локальная кожная реакция отсутствует, и лишь появление бубонов может «подсказать», в каком месте возбу­дитель проник в организм. Однако у некоторых больных на фоне ин­токсикации уже в 1-й день возможно возникновение местной реак­ции, которая постепенно (в течение нескольких дней) проходит ряд стадий: пятно —>• папула -» везикула -» пустула (нередко с геморра­гическим содержимым) —>• язва -> темный струп. В зоне поражения появляются резкая болезненность и отек. Но почти одновременно возникает и бубон, а в дальнейшем клинические проявления быва­ют такие же, как и при бубонной чуме. Возможность существования изолированной кожной формы без вовлечения в процесс бубонов подвергается весьма серьезным сомнениям. А поэтому и не считают необходимым выделять еще и кожно-бубонную форму (описание та-

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ

152 -------------------------------------------------------------------------------------

кой формы можно встретить в отдельных работах, преимуществен­но старых).

Септическая чума (первично-септическая форма) начинается очень бурно, внезапно, с резкого повышения температуры тела до 39—40 °С и выше, озноба, мышечной боли, тошноты. Быстро про­грессируют признаки токсической энцефалопатии — нарушается сознание, появляются возбуждение, дезориентация в окружаю­щем. Беспокойное поведение, дезориентация, невнятная речь, тре­мор языка, рук, одутловатость и гиперемия лица, инъекция сосудов склер, шаткость походки делают такого больного похожим на пьяно­го. Язык «меловой».

Все симптомы быстро прогрессируют. Уже через несколько часов после начала заболевания появляются геморрагии на коже и слизис­тых оболочках, кровоподтеки в местах инъекций и наложения жгу­та, приобретающие синюшную или темно-бордовую окраску. Нали­чие обильных темных геморрагии, местами сливных, и обусловило одно из названий такой формы болезни — «черная смерть».

Геморрагический синдром быстро нарастает: появляются носо­вые кровотечения, кровь в рвотных массах и кале, макрогематурия. Кровоизлияния в забрюшинную клетчатку могут стать причиной сильных болей в животе. Но при молниеносной форме смерть может наступить уже в 1-е сутки или даже через несколько часов от начала болезни от ИТШ, при этом другие проявления септической формы (геморрагический синдром, токсическая энцефалопатия) еще не ус­певают развиться.

Отличается течение первично-септических форм от вторично-септических главным образом отсутствием бубонов.

Сепсис может развиться на фоне любой клинической формы чу­мы. Более того, считают, что сепсис практически всегда бывает в терминальной стадии при каждой клинической форме, ускоряя на­ступление финала.

Легочная чума (первично-легочная форма) имеет очень короткий инкубационный период— 1—2 дня. Да и все последующие события развиваются столь стремительно, что трудно бывает проследить за очередностью возникновения отдельных клинических симптомов.

У больного внезапно с ознобом повышается температура тела до 39—40 °С и выше, появляются мышечная и головная боль, тошнота, рвота. Уже в первые часы обращают на себя внимание резкая та­хикардия, снижение АД, а спустя еще несколько часов появляются тахипноэ, боль в груди при дыхании, преимущественно со стороны пораженного легкого, а нередко и с двух сторон в случае поражения обоих легких.

Токсическое действие на ЦНС, как и при других клинических формах, проявляется возбуждением, галлюцинациями (нередко

ЧУМА

устрашающими), дезориентацией в окружающем, бессонницей, на­рушением координации движений, шаткостью походки.

Явления интоксикации нарастают. Уже к концу 1 -х суток появля­ется кашель с мокротой, сначала слизистой, а в последующем (уже на 2—3-й день) она становится более обильной, в ней появляется примесь алой крови, которая не сворачивается. Если на таком фоне мокрота становится еще и пенистой — это угрожающий симптом, свидетельствующий о начинающемся отеке легких, резко усилива­ющем дыхательную недостаточность и ухудшающем прогноз. Явле­ния дыхательной недостаточности стремительно прогрессируют, в процесс дыхания включаются вспомогательные мышцы, но тем не менее гипоксия и цианоз увеличиваются. Тоны сердца глухие, АД падает, отмечаются выраженная тахикардия (до 140 в 1 мин и более), нередко — аритмия.

Особенностью легочной чумы, главным образом в первые часы и сутки болезни, является несоответствие между выраженностью ды­хательной недостаточности и выявляемыми при объективном иссле­довании (при аускультации и перкуссии) изменениями в легких. Чем больше удается прожить больному, тем отчетливее определяются зо­ны притупления при перкуссии (чаще в нижних отделах) и хрипы в легких; иногда выявляется шум трения плевры.

Быстро прогрессируют и явления токсической энцефалопатии: беспокойство, оглушенность переходят в сопор. В терминальной стадии кожные покровы приобретают синюшную окраску, лицо — землистую, черты лица заострены. Дыхание поверхностное до 40— 50 в 1 мин. Пульс нитевидный, до 140—160 в 1 мин. Резко падает (до критических цифр) АД (рис. 8).

Смерть наступает в результате острой легочно-сердечной недо­статочности. При сочетании легочной чумы с сепсисом причиной смерти может стать ИТШ.

У части больных обнаруживают увеличенные изъязвленные мин­далины, а в содержимом из язв —Y. pestis, при этом бывают увеличе­ны и болезненны переднешейные лимфатические узлы. Некоторые клиницисты считают такие изменения миндалин своеобразным эк­вивалентом бубонов при воздушно-капельном способе заражения. Однако поражение миндалин не регистрируется как самостоятель­ная клиническая форма чумы.

Хотя возможность заражения с инфицированной пищей не ис­ключается, убедительных данных в пользу формирования особой кишечной формы чумы нет. Диспептические явления, возникающие у больных, расцениваются как проявление общей интоксикации.

О существовании субклинических форм чумы позволяет говорить наличие в крови людей, отрицающих у себя в прошлом эту болезнь, специфических антител (главным образом в диких очагах чумы).

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ

154 -----------------------------------------------------------------------------------------------

Дата добавления: 2016-12-06; Мы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 285 | Нарушение авторских прав

Лучшие изречения:

Победа - это еще не все, все - это постоянное желание побеждать. © Винс Ломбарди
==> читать все изречения...

1519 - | 1444 -